Отек мозга при почечной недостаточности

Остановка работы почечного аппарата – последствие гибели нефронов. Без экстренного врачебного вмешательства отказ почек приводит к летальному исходу. Состояние почечной недостаточности может быть острым (ОПН) либо прогрессировать на фоне хронической болезни почек (ХБП).

В первом случае, симптомы отказа почек у человека характеризуются нарастающей интенсивностью, состояние пациента форсировано ухудшается. Во втором – постепенное угасание почечных функций приводит к полной декомпенсации органа, тяжелой интоксикации организма, смерти.

Органические нарушения при отказе почек

Почечный аппарат выполняет жизненно важные функции:

• фильтрация крови и экскреция мочи;
• поддержание водно-солевого, электролитического баланса и кислотно-основного состояния;
• производство гормона эритропоэтина, отвечающего за выработку красных кровяных телец в костном мозге.

Почки принимают активное участие в процессах образования витамина D3 и расщепления белков. При дисфункции нефронов снижается СКФ (скорость клубочковой фильтрации), нарушается равновесие внутренней среды (гомеостаза), повышается водная составляющая организма, возникает ацидоз (увеличение кислотности). Из крови не удаляются продукты обмена, азотистые соединения, соли, вредные вещества.

В результате отравления организма скопившимися токсинами развивается интоксикация головного мозга, отекают легкие, сбивается частота сердечных сокращений (> 100 ударов в минуту), нарушаются обменные процессы в мышечных и костных тканях. Стремительный или постепенный отказ почек парализует работу всего организма.

Причины хронической почечной недостаточности (ХПН) у взрослых

Для постановки диагноза назначают:

• ряд лабораторных анализов мочи;
• клиническое и биохимическое исследование крови;
• УЗИ;
• рентгенографию.

По возможности выполняют МРТ, КТ.

Симптомы отказа почек при ХБП

Хроническая болезнь почек – это комплекс патологий, характеризующийся нарушением СКФ в паренхиме (ткани) и замещением рабочих нефронов (клеток) соединительной тканью, не несущей функциональной нагрузки.

Хроническая почечная недостаточность развивается на фоне пиелонефрита, гломерулонефрита, сахарного диабета, образования конкрементов (нефролитиаза, уролетиаза) и других патологий. Угасание работоспособности почек и, как следствие, полный отказ органов классифицируют по скорости клубочковой фильтрации.

Стадийность ХБП по клиническому симптому снижения СКФ

Симптоматика прекращения работы почечного нарастает постепенно. У пожилых людей процесс гибели клеток и проявление признаков ХПБ протекает в ускоренном режиме (в силу общего старения организма, низкого иммунного статуса, отягощенного преморбидного фона). Организм старается компенсировать отсутствие потерянных (погибших) нефронов, их функции берут на себя здоровые клетки. Двойная нагрузка ускоряет патологический процесс.

На 1 стадии пациенты практически не испытывают выраженных изменений самочувствия, за исключением желания попить и помочиться чаще обычного. На 2 стадии присоединяется слабость, отечность конечностей и лица. Начиная с 3 стадии появляются:

• полидипсия (перманентное чувство жажды);
• тошнотворный привкус во рту, тяжесть в области эпигастрия;
• сухость кожи и слизистых;
• миалгия (мышечные боли);
• поллакиурия (частое опорожнение мочевого пузыря);
• выраженные отеки;
• одышка.

Снижается аппетит и трудоспособность. В ночные часы ноги сводит судорогой. Субкомпенсированную и декомпенсированную стадию ХБП характеризуют:

• СХУ (синдром хронической усталости);
• тянущие боли в пояснице, вызванные нарушение оттока мочи и кровообращения в почке (почечная колика);
• инсомния (бессонница);
• изменение цвета эпидермиса (появляется синева под глазами, серовато-желтый оттенок кожи);
• учащение сердечного ритма и частоты дыхания;
• головокружение, цефалгия (головная боль) из-за высокого артериального давления;
• дрожание рук;
• когнитивные нарушения (ухудшение внимания, памяти);
• нервно-психологические расстройства, эмоциональная нестабильность;
• регулярная тошнота, частая рвота, отсутствие аппетита;
• запах аммиака изо рта и от кожных покровов.
• боли в суставах, мышцах, судороги нижних конечностей, ломота в костях.

Воспаляются ткани пародонта, из-за чего кровоточат десны. У женщин нарушается овариально-менструальный цикл. По всему телу возникают синяки (гематомы) нетравматического происхождения. После пробуждения наблюдается сильная отечность (вследствие неполноценного выделения жидкости из организма). У мужчин угасают эректильные возможности.

В терминальной стадии ХПН приводит к недостаточной сердечной деятельности, субкомпенсации дыхательной системы и гепатобилиарной системы, выраженным отклонениям нейрогенеза, расстройствам психики. Предельное снижение иммунитета не оставляет шансов на борьбу при заражении вирусными или бактериальными инфекциями.

Важно!
Терминальная стадия ХПН, отказ почек – состояние необратимое. Избежать летального исхода можно только при помощи трансплантации органов. Поддержать организм пациента до операции помогает аппарат искусственной почки (АИП).

Причины терминальной почечной недостаточности

Лабораторные изменения

Признаки хронической почечной недостаточности выявляются в результатах лабораторных анализов мочи и крови.

Отклонения показателей

Остановка работы почек при ОПН

При резком нарушении или отказе работы почечного аппарата количество выделяемой мочи стремительно уменьшается (вплоть до полного отсутствия) и сопровождается выраженными клиническими признаками:

• азотемия;
• гематурия;
• протеинурия;
• кетонурия;
• гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия (высокое содержание фосфора, калия, натрия соответственно);
• ацидоз.

В крови предельно снижается гемоглобин и количество красных клеток (эритроцитов).

Степень тяжести оценивается по уровню креатинина в моче

Критическое состояние развивается за несколько дней (иногда за несколько часов). Так же как при хронической почечной недостаточности, изменение симптомов происходит по стадиям, но в ускоренном ритме. Первые проявления зависят от причины – закупорка сосудов, острая инфекция почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), нарушение гемодинамики, интоксикация и другие. Симптоматика на первом этапе соответствует основному заболеванию, ставшему триггером к ОПН.

Следующая стадия называется олигоанурия или сокращение суточного диуреза до 400-500 мл. В течение 10-14 дней наблюдаются соматические признаки отклонений в работе организма:

• изменение окраса урины (цвет темного пива);
• частые и непродуктивные позывы к мочеиспусканию;
• расстройство стула, тошнота;
• вялость, сонливость, астения;
• приступы боли в пояснице;
• сухость эпидермиса;
• учащение сердечных сокращений, одышка;
• повышение показателей артериального давления.

В олигоанурической стадии возможно присоединение воспалительных патологий легких, поджелудочной железы, сердечной оболочки. Когда резко отказывают почки, больному необходима экстренная врачебная помощь. Состояние считается обратимым. При грамотной и своевременной терапии ОПН удается перевести в третью, диуретическую стадию, с последующим восстановлением работы органов.

Важно!
Реабилитационный период после пережитой пациентом ОПН составляет 6-12 месяцев.

Советы по профилактике

Совет №1

Регулярно проверять работу почек. Нельзя игнорировать профилактические осмотры, диспансеризацию, обследования, которые назначает участковый терапевт.

Совет №2

При диагностированных почечных и сердечно-сосудистых патологиях, сахарном диабете придерживаться рекомендованного диетического питания.

Ответы на частые вопросы

Какие осложнения ХБП самые распространенные?

Патология провоцирует полиорганную недостаточность. Ключевые осложнения – уремическая кома, отек легких, перикардит, энцефалопатия.

Чем лечат ХПН в декомпенсированной и терминальной стадии?

Жизнедеятельность организма поддерживают при помощи процедур гемодиализа.

Сколько живут пациенты на диализе?

Точной статистики нет. При соблюдении медицинских рекомендаций прогноз составляет 15-20 лет.

Многообразие патогенетических факторов, участвующих в формировании психических нарушений при почечной недостаточности, обусловливает развитие разнообразных психических расстройств, степень выраженности которых также неодинакова.

Возникновение психических нарушений связывается в основном с уремической интоксикацией (В. П. Белов и И. Н. Кучинский, 1967; Н. К. Боголепов, 1962; Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова, 1972; Н. А. Лопаткин и др., 1971; Л. С. Халфин, 1940; М. А. Цивилько, 1970; и др.), отеком мозга (В. П. Белов и И. Н. Кучинский, 1967; Н. А. Лопаткин и др., 1971; А. Г. Наку и Г. Н. Герман, 1971; Slater, Roth, 1969, и др.), сосудистыми расстройствами (Н. К. Боголепов, 1962; М. О. Гуревич, 1949; Л. С. Халфин, 1940; Slater, Roth, 1969, и др.), метаболическими нарушениями (Н. А. Лопаткин и др., 1971; А. Г. Наку и Г. Н. Герман, 1971; Merrill, 1961, и др.), органическими изменениями в головном мозгу (Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова, 1972; Л. П. Лобова, 1935; А. Г. Наку и Г. Н. Герман, 1971; A. В. Снежневский, 1940; Л. С. Халфин, 1940; Frank, 1974, и др.). Из психиатрической клиники известно, что каждый из перечисленных факторов может вести к развитию определенных психических расстройств. Однако при почечной недостаточности их действие редко выступает в чистом, изолированном виде и, более того, часто переплетается с воздействием многочисленных дополнительных патогенных факторов, как уходящих в историю развития личности, так и связанных с особенностями соматических нарушений. Выявление и клинический анализ психопатологического синдрома может указывать на характер первичной церебральной реакции на вредность (А. В. Снежневский, 1940) и является необходимым для проведения соответствующих терапевтических мероприятий.

Вопрос о распространенности психических нарушений при почечной недостаточности изучен мало. Среди больных, находящихся в психиатрических больницах, они встречаются редко. На секционном материале крупной психиатрической больницы B. П. Кушелев (1969) из 800 аутопсий выявил лишь 10 случаев, в которых психические расстройства можно было связать с почечным заболеванием. В то же время, по-видимому, эти расстройства не всегда распознаются. Так, например, М. Н. Гайсина (1970) указывает на то, что нередко больным «нефрогенными психозами» выставляются диагнозы различного рода органических заболеваний головного мозга. Автор описывает 16 случаев, в которых клинические диагнозы опухоли головного мозга, сифилиса мозга, органического поражения и другие на аутопсии не подтвердились, но была обнаружена выраженная патология в почках. После создания специализированных нефрологических отделений вопрос о распространенности психических расстройств приобрел иную окраску. В. П. Белов и И. Н. Кучинский (1967) обнаружили психические расстройства у 28% больных из числа трехсот, лечившихся в отделении «искусственная почка» московской городской больницы по поводу почечной недостаточности.

При острой почечной недостаточности на фоне астенических явлений, характеризующихся общей слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, головокружением, ощущением пустоты в голове, могут остро развиваться психические расстройства, чаще всего в виде расстройств сознания. Наиболее распространенным и продолжительным из них является оглушение, иногда то уменьшающееся, то углубляющееся, а при нарастании интоксикации и отека мозга переходящее в сопор и кому. С другой стороны, у больных могут наблюдаться эпизоды помрачения сознания: делириозные, онейроидно-делириозные и делириозно-аментивные состояния. При этом некоторые авторы (Г. Н. Герман, 1971; Л. П. Лобова, 1935; Slater, Roth, 1969) отмечают монотонность и бледность делириозных переживаний, хотя, напротив, описываются и яркие переживания мистических сцен, сопровождающиеся бурными аффективными реакциями, а иногда и психомоторным возбуждением (В. П. Белов и И. Н. Кучинский, 1967; Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова, 1972, 1968). Упомянутые различия связаны, по-видимому, с тем, что делириозные и другие картины помраченного сознания возникают на неодинаково выраженном фоне состояний выключенного сознания: чем больше выражено оглушение, тем более «стушеваны» картины помрачения сознания. Это, в свою очередь, может зависеть от различий в удельном весе явлений отека мозга и интоксикации, соотношение которых постоянно меняется в динамике почечной недостаточности. Так, например, в состояниях, когда наиболее выражен интоксикационный компонент при отсутствии заметных симптомов отека головного мозга, Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова (1968) описали пароксизмально возникавшие онейроидные состояния с разнообразными фантастическими картинами и «космическими» переживаниями.

Помимо расстройств сознания, среди психопатологических симптомов острой почечной недостаточности у некоторых больных наблюдаются психосенсорные расстройства в виде явлений «уже виденного», нарушения схемы тела и т. п. Л. П. Лобова (1935) расценивала их как очаговые органические симптомы развитие которых, возможно, связано с злокачественностью интоксикации. Хотя это объяснение не нашло дальнейших подтверждений, Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова (1972) обнаружили не только клинические, но и электроэнцефалографические признаки, приближающиеся к картине височной эпилепсии у 7 из 74 больных острой почечной недостаточностью. Авторы высказали предположение о поражении лимбико-гипоталамо-ретикулярной системы. Следует заметить, что Merrill (1961) подчеркивал, что каким бы ни был токсический фактор при уремии, он вызывает расстройства в центральной нервной системе, не отличимые от небольших органических поражений, однако эти расстройства имеют скорее метаболическую, чем органическую основу.

Участие сосудистого фактора, привносящего в психопатологическую картину тревоги, отдельные параноидные явления, расстройства памяти на ограниченные промежутки времени, сказывается в том, что психические нарушения возникают независимо от уровня содержания мочевины в крови. В связи с этим некоторые авторы (М. О. Гуревич, 1949; Л. С. Халфин, 1940, и др.) применяют термин «псевдоуремические психозы». В основе этих состояний лежат нарушения мозгового кровообращения, влекущие за собой повышение внутричерепного давления (Н. К. Боголепов, 1962; Slater, Roth, 1969).

При хронической почечной недостаточности отмечаются как те же расстройства, которые имеют место при острой почечной недостаточности, так и некоторые дополнительные виды нарушений, возникновение которых обязано более постепенному развитию патологического процесса, известной диссоциации в степени выраженности участвующих в нем различных патогенетических факторов.

При постепенном и относительно медленном развитии почечной недостаточности первыми признаками психических нарушений могут быть разнообразные неврозоподобные явления. Часто возникают астенические или астенодепрессивные состояния: повышенная утомляемость, слабость, раздражительность, пониженное настроение, сопровождающееся чувством собственной неполноценности, расстройства сна. В других случаях развиваются навязчивые страхи, деперсонализационные и дереализационные расстройства: у больных появляется страх сойти с ума, возникает чувство нереальности окружающего и измененности своей личности.

Нередко неврозоподобная симптоматика сочетается с временами наступающим оглушением, эпизодически отмечаются гипнагогические галлюцинации и яркие сновидения, которые иногда трудно отличить от онейроидных переживаний (Г. Н. Герман, 1971).

Дальнейшее течение заболевания характеризуется возникновением расстройств сознания по делириозному, онейроидно-делириозному и делириозно-аментивному типу (Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова, 1968; Н. А. Лопаткин и др., 1971; М. А. Цивилько, 1970, и др.). А. В. Снежневский (1940) среди поздних симптоматических психозов описал сумеречные расстройства сознания при почечной недостаточности. Помрачение сознания возникает, по-видимому, в период наибольшей выраженности интоксикации.

В это же время, вероятно, чаще всего встречаются судорожные и диэнцефальные пароксизмы, хотя некоторые авторы (Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова, 1968; Н. А. Лопаткин и др., 1971) отмечают, что они могут предшествовать возникновению расстройств сознания и с этой точки зрения являются крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

В зависимости от последующей динамики соматических нарушений развитие психопатологической симптоматики может идти по нескольким путям. При нарастании истощения организма могут развиваться состояния апатического ступора (А. В. Снежневский, 1940). При усилении отека мозга и интоксикации — коматозные состояния, при снижении этих нарушений — выход из психотического состояния, главным образом, через выраженные и длительно сохраняющиеся явления астении. Наконец, в ряде случаев отмечается развитие эндоформных картин шизофреноподобного типа с формированием бредовых идей отношения, преследования, отравления, а иногда и воздействия (М. Н. Гайсина, 1970; Г. Н. Герман, 1971; М. А. Цивилько, 1970; Glick и др. 1973). Однако эти расстройства не являются стойкими, и наличие астенических симптомов отличает их от истинно эндогенных заболеваний. Чаще, чем при острой почечной недостаточности, клиническим (А. Г. Наку и Г. Н. Герман, 1971; А. В. Снежневский, 1940) и морфологическим (А. В. Снежневский, 1940) методами обнаруживается органическое поражение головного мозга. Электроэнцефалографические исследования также указывают на более выраженные признаки корковой дисфункции и недостаточности верхних отделов ствола мозга (Jacob и др., 1965).

Изучение психических нарушений при хронической почечной недостаточности позволило установить, наряду с описанными выше психотическими расстройствами, и более легкие нарушения психики, носящие черты невротических реакций и реактивных состояний (Н. А. Лопаткин и др., 1971; А. Г. Наку и Г. Н. Герман, 1971; Foster и др., 1973). Они возникают под влиянием психогении, связанной с трудностями жизненной ситуации и переживаниями соматической неполноценности, обычно при нерезко выраженных начальных явлениях почечной недостаточности, а в дальнейшем течении — при снижении признаков интоксикации. Конечно, дифференциация этих состояний с неврозоподобными связана с известными трудностями и не всегда может быть проведена с достаточной достоверностью. Однако их появление при улучшении соматического состояния (В. В. Ковалев, 1972), преобладание среди жалоб психотравмирующих переживаний, связанных с сознанием болезни и трудностей собственной ситуации (Н. А. Лопаткин и др., 1971), положительная динамика под влиянием психотерапевтических воздействий свидетельствуют в пользу психогенного происхождения этих переживаний.

Представляют интерес данные психологических исследований больных с почечной недостаточностью. Применение методики Векслера позволило установить снижение корковой деятельности у больных при наличии уремии (Blatt, Tsushima, 1966), а использование методик, направленных на изучение памяти, внимания, умственной работоспособности и мышления, дало возможность выявить в значительной степени коррелирующее с выраженностью азотемии снижение продуктивности и неустойчивость умственной работоспособности, лабильность волевых усилий и замедленность психических процессов (Л. Д. Зикеева, 1974).

Весьма подробное изучение личностных реакций, проведенное Л. Д. Зикеевой (1974) клиническим методом в сочетании с психологическими методиками (ММР1, исследование самооценки, ценностная ориентация личности, опосредованное изучение личностных реакций на болезнь), показало, что у больных хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом наблюдаются два основных типа переживания болезни: психологический тип адекватного переживания (у 51,7% больных) и невротический тип патологического переживания болезни (У 48,3%).

Больные, продемонстрировавшие психологически адекватные переживания болезни, могли были быть разделены на три типа: 1) средний тип, при котором отмечались наиболее адекватные переживания болезни (18,2% к общему числу больных); 2) пониженный тип, обнаруженный у 15% больных, главным образом, при хронической почечной недостаточности I—II степеней и проявлявшийся внешне ровным, спокойным настроением, склонностью к преуменьшению оценки тяжести болезни, отсутствием стремления говорить о своем заболевании, что могло свидетельствовать о проявлении механизмов «отрицания болезни»; 3) повышенный тип (18,2%), наблюдавшийся в основном у больных наиболее легкими формами заболевания и характеризовавшийся фиксацией внимания на своем состоянии, отдельными астеническими и истероидными реакциями.

Больные, у которых были выявлены невротические формы переживания болезни, могли были быть разделены на три типа:

1)       депрессивный тип, наиболее часто встречавшийся (34,5% к общему количеству больных) с характерным для него пониженным фоном настроения, к которому присоединялись астенические проявления, ипохондрическая окраска или тревожность;
2)       истерический тип (7,1%), при котором отмечались истериформные особенности поведения и отдельные истерические симптомы; 3) ипохондрический тип (6,7%), характеризовавшийся чрезмерной фиксированностью на проявления болезни, гиперболизацией опасений за свое здоровье.

Мы остановились более подробно на этом исследовании не только потому, что оно интересно с точки зрения пограничных психических нарушений, обнаруживаемых вне выраженных уремических расстройств, но и в связи с тем, что приведенные данные должны учитываться как возможный исходный уровень психического состояния при оценке тех изменений, которые наблюдаются в процессе лечения гемодиализом у больных в стадии абсолютной почечной недостаточности.