Отек мозга при остром гломерулонефрите

Отек мозга при остром гломерулонефрите thumbnail

Острый гломерулонефрит – это заболевание иммуновоспалительного характера, характеризующееся вовлечением структурных единиц почек – нефронов и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Патология протекает с развитием экстраренальных синдромов (отечного и гипертонического) и ренальных проявлений (мочевого синдрома). В диагностике применяется исследование мочи (общий анализ, проба Реберга, Зимницкого, Нечипоренко), УЗИ почек, биохимическое и иммунологическое исследование крови, биопсия почечной ткани. Лечение требует соблюдения постельного режима и диеты, назначения стероидных гормонов, гипотензивных, диуретических средств.

Общие сведения

Острый гломерулонефрит развивается преимущественно у детей в возрасте 2-12 лет и взрослых до 40 лет. Мужчины заболевают в 15,2 раза чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на влажное и холодное время года. При болезни происходит преимущественное поражение клубочков (почечных телец), кроме этого в патологический процесс вовлекаются канальца и межуточная ткань обеих почек. Поражение почек связано со специфической иммунной реакцией, обусловленной инфекционным или аллергическим процессом.

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит

Причины

В большинстве случаев развитие острого гломерулонефрита сопряжено с перенесенной стрептококковой инфекцией – фарингитом, ангиной, обострением тонзиллита, скарлатиной, рожистым воспалением кожи. Этиологическим агентом в этих случаях, как правило, выступает b-гемолитический стрептококк группы А. О стрептококковой этиологии острого гломерулонефрита свидетельствует определение повышенного титра антител к стрептококковой гиалуронидазе и стрептолизину-О, увеличение ЦИК, содержащих антигены к стрептококку.

Иногда развитию болезни предшествует вирусная инфекция – грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха, инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит. Реже патология возникает после дифтерии, стафилококковых и пневмококковых пневмоний, малярии, бруцеллеза, инфекционного эндокардита, брюшного и сыпного тифа и других инфекций.

Кроме инфекционно-иммунных острых гломерулонефритов встречаются неинфекционно-иммунные формы заболевания, вызванные введением сывороток и вакцин, индивидуальной непереносимостью пыльцы растений, приемом нефротоксичных лекарственных препаратов, укусом насекомых или змей, алкогольной интоксикацией и др. причинами. Предрасполагающими факторами служат переохлаждение, анатомо-физиологическая незавершенность строения нефронов у детей.

Патогенез

Специалисты в сфере современной урологии придерживаются мнения, что острый гломерулонефрит – это иммунокомплексная патология. После инфекционного или аллергического воздействия происходит изменение реактивности организма, что проявляется образованием антител к чужеродным антигенам. Взаимодействуя с комплементом, иммунные комплексы откладываются на поверхностях базальных мембран капилляров клубочков. Изменяется структура капиллярных стенок, увеличивается проницаемость сосудов, создаются условия для тромбообразования.

Расстройство трофики почечной ткани ведет к тому, что в ишемической почке активизируется функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к спазму периферических сосудов и, как следствие, повышению АД. На этом фоне нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции, происходит задержка Na и воды, в моче появляются патологические элементы.

Классификация

По вызывающим поражение причинам различают первичный, идиопатический и вторичный гломерулонефрит. Первичный гломерулонефрит связан с инфекционным, аллергическим или токсическим воздействием на почечную ткань; вторичный – служит проявлением системной патологии (геморрагического васкулита, СКВ и др.); идиопатический гломерулонефрит развивается по неопределенным причинам. В зависимости от этиофакторов гломерулонефриты могут быть инфекционно-иммунными и неинфекционно-иммунными.

В зависимости от объема поражения клубочкового аппарата различают очаговую (поражено <50% клубочков) и диффузную (поражено <50% клубочков) формы болезни. Существует несколько различных морфологических типов – пролиферативный эндокапиллярный, пролиферативный экстаракапилярный, мезангиопролиферативный, мембранозно-пролиферативный, склерозирующий.

По клиническому течению заболевание может развиваться в классической развернутой форме (с гипертензивным, отечным и мочевым синдромами), в бисиндромной форме (сочетание мочевого синдрома с отечным или гипертензивным) или моносиндромной форме (только с мочевым синдромом). В МКБ-10 для обозначения острого диффузного гломерулонефрита используется понятие «острый нефритический синдром».

Симптомы острого гломерулонефрита

Классическая картина включает триаду симптомокомплексов: почечный (ренальный) – мочевой синдром и внепочечные (экстраренальные) – отечный и гипертензивный синдромы. Патология обычно манифестирует спустя 1-2 недели после имевшего место этиологического воздействия (инфекции, аллергической реакции и т. д.).

Появление отеков – наиболее ранний и частый признак острого гломерулонефрита, встречается у 70-90% пациентов, у половины из них отеки бывают значительными. Отеки располагаются преимущественно в области лица: наиболее выражены по утрам и спадают днем, сменяясь отечностью лодыжек и голеней. В дальнейшем отечный синдром может прогрессировать до анасарки, гидроперикарда, гидроторакса, асцита. В некоторых случаях видимые отеки могут отсутствовать, однако ежедневное увеличение массы тела пациента свидетельствует о задержке жидкости в тканях.

Артериальная гипертензия обычно выражена умеренно: у 60-70% пациентов АД не превышает 160/100 мм рт. ст. Однако стойкая длительная гипертензия имеет неблагоприятный прогноз. Для острого гломерулонефрита характерно сочетание артериальной гипертензии с брадикардией менее 60 уд. в мин., которая может держаться на протяжении 1-2 недель. При остро развивающейся гиповолемии возможны явления недостаточности левого желудочка, выражающейся сердечной астмой и отеком легких.

Нередко отмечается развитие церебральных нарушений, обусловленных отеком головного мозга – головной боли, тошноты и рвоты, снижения зрения, «пелены» перед глазами, понижения слуха, психо-моторной возбудимости. Крайним проявлением церебрального синдрома может стать развитие ангиоспастической энцефалопатии – эклампсии (тонико-клонических судорог, потери сознания, набухания шейных вен, цианоза шеи и лица, урежения пульса и т. д.).

Течение патологии может сопровождать болевой синдром различной степени выраженности: боли в пояснице чаще симметричны и обусловлены растяжением почечных капсул и нарушением уродинамики. Мочевой синдроме характеризуется ранним развитием олигурии и даже анурии в сочетании с сильной жаждой. При этом отмечается повышение относительной плотности мочи, появление в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, большого количества белка.

Эритроцитурия может протекать в виде микрогематурии (Er- 5 -50 – 100 в поле зрения) или макрогематурии, при которой моча становится цвета «мясных помоев». Протеинурия и гематурияе в большей степени выражены в первые сутки заболевания. Реже острый гломерулонефрит развивается по типу моносиндромной (мочевой) формы без отеков и при нормальном АД. На фоне болезни может формироваться нефротический синдром.

Диагностика

При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки. Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной плотности. Проба Реберга отражает снижение фильтрационной способности почек.

Читайте также:  Отек носа невозможно спать

Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию. При исследовании коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе – гиперкоагуляционный синдром. Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, IgM, реже IgА; гипокомплементемию СЗ и С4.

УЗИ почек обычно показывает неизмененные размеры органов, уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации. Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение заболевания. При острой форме болезни в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др. При гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна и ЭКГ.

Лечение острого гломерулонефрита

Терапия проводится в урологическом стационаре и требует назначения строгого постельного режима, бессолевого диетического питания с ограничением потребления животных белков, жидкости, назначением «сахарных» и разгрузочных дней. Производится строгий учет количества потребляемой жидкости и объема диуреза. Основная терапия заключается в применении стероидных гормонов – преднизолона, дексаметазона курсом до 5-6 недель.

При выраженных отеках и артериальной гипертензии одновременно назначаются диуретические и гипотензивные средства. Антибиотикотерапия проводится при имеющихся признаках инфекции (тонзиллите, пневмонии, эндокардите и др.). При острой почечной недостаточности может потребоваться назначение антикоагулянтов, проведение гемодиализа. Курс стационарного лечения составляет 1-1,5 месяца, после чего пациента выписывают под наблюдение врача-нефролога.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев патология хорошо поддается терапии кортикостероидными гормонами и заканчивается выздоровлением. В 1/3 случаев возможен переход в хроническую форму; смертельные исходы крайне редки. На этапе диспансерного наблюдения пациенту требуется динамическое исследование мочи.

Профилактика развития первичного острого гломерулонефрита и его рецидивов заключается в лечении острых инфекций, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта, повышении сопротивляемости организма, недопущении охлаждения и длительного нахождения во влажной среде. Лицам с повышенным аллергическим фоном (крапивницей, бронхиальной астмой, сенной лихорадкой) профилактические вакцинации противопоказаны.

Источник

Гломерулонефриты – ряд иммуновоспалительных болезней с разной морфологией, при которых происходит в основном поражение клубочков с обязательным вовлечением канальцев и интерстициальной ткани. Это могут быть как самостоятельные болезни, так и часть системных заболеваний, таких как системные васкулиты, системная красная волчанка, инфекционный эндокардит и т.д.

  • Классификация (виды) гломерулонефритов
  • Этиология (причины)
  • Острый постстрептококковый гломерулонефрит
    • Симптомы и диагностика
    • Лечение
    • Лечение осложнений
    • Диспансеризация
  • Другие формы острого гломерулонефрита

Классификация (виды) гломерулонефритов

Существует множество делений данных заболеваний, которые могут быть основаны на таких параметрах:

  • вариант течения (острый, хронический и быстропрогрессирующий)
  • основной синдром (нефротический, гипертонический, смешанный, скрытый/латентный)
  • тип морфологических изменений

По морфологии бывают такие типы:

  • мезангиопролиферативный
  • интракапиллярный
  • фокально-сегментарный гломерулосклероз
  • мезангиокапиллярный
  • нефропатия минимальных изменений
  • мембранозная нефропатия
  • быстропрогрессирующий

В результате каждой из названных выше форм вероятно развитие генерализованного фиброза почечной ткани, которому клинически соответствует ХПН.

Этиология (причины)

В большинстве случаев острого гломерулонефрита и только в 5-10% случаев хронической формы этой болезни удается выявить причину. В остальных случаях этиология остается под вопросом.

Бактериальные инфекции могут стать причиной рассматриваемого заболевания:

  • стафилококковая
  • стрептококковая
  • малярия
  • туберкулез
  • сифилис и т.д.

В последние годы рассматривается роль вирусов в возбуждении гломерулонефрита: ВИЧ, герпеса, гепатитов В и С. Также причиной могут стать токсические вещества:

  • алкоголь
  • органические растворители
  • соединения ртути
  • наркотические вещества
  • соединения лития
  • соединения свинца

Среди причин выделяют также:

  • экзогенные Аг
  • лекарственные средства
  • эндогенные Аг (ДНК, опухолевые)

Пусковым фактором в возникновении и обострении болезни является охлаждение организма. Также может иметь значение инсоляция.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Это диффузное иммунокомплексное воспаление почечных клубочков, которое развивается спустя две или три недели после антигенного воздействия, и проявляется остронефритическим синдромом. Проявляется картина, аналогичная таковой при пролиферативном интракапиллярном гломерулонефрите.

В основном болезнь фиксируют у молодых людей. Но в последние годы фиксируют всё больше случаев среди пожилых и старых людей. Чаще всего болеют мужчины – почти в 2 раза чаще женщин. До сих пор контаминация внешней среды соответствующими штаммами стрептококка может спровоцировать эпидемии острого постстрептококкового гломерулонефрита.

Причины и патогенез

Острый постстрептококковый гломерулонефрит вызван нефритогенными штаммами р-гемолитического стрептококка группы А. В острой фазе формируются иммунные комплексы на базальной мембране клубочков и/или в мезангиальной ткани, которые содержат Аг стрептококка. Самое важное значение имеют эндострептозин и нефритогенный плазминсвязывающий белок.

Через 2-3 недели развивается иммунный ответ, он сопровождается активацией гуморальных систем воспаления. Привлеченные в очаг провоспалительные клетки выделяют активные метаболиты кислорода и повреждающие лизосомальные ферменты и пр. Значение имеют гемодинамические, гемокоагуляционные нарушения, клеточные механизмы. Общие и локальные гемодинамические нарушения при остронефритической стадии объясняются в основном вазоконстриктивным эффектом лейкотриенов С4 и Б4, тромбоксанаА2, ангиотензина II.

Почки

Патоморфология

В течении рассматриваемой формы гломерулонефрита выделяют такие фазы:

  • экссудативная
  • экссудативно-пролиферативная
  • пролиферативная
  • остаточные явления

Растут размеры клубочков, сосудистые петли занимают полость капсулы полностью. Капиллярные петли забиты пролиферирующими и набухшими эндотелиальными и мезангиальными клетками и инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Электронная микроскопия показывает отложения электронно-плотного материала на эпителиальной стороне базальной мембраны клубочка, которые в медицине называются горбами. Также типичны изменения отростков подоцитов.

Симптомы и диагностика

Развитие болезни острое, спустя 2-3 недели после стрептококкового инфицирования, что бывает, например, при скарлатине. Развивается остронефритический синдром, который включает натрийобъемзависимую артериальную гипертензию, отеки и гематурию. Во всех случаях фиксируют цилиндрурию, протеинурию, а в части случаев и олигурию. Под олигурией подразумевают уменьшение количества мочи, которая отделяется почками.

Читайте также:  Магнезия от отека век

Основным симптомом, который бывает у всех пациентов, является гематурия. В 50% случаев отмечается макрогематурия: моча выглядит, как мясные помои. Протеинурия в основном субнефротического уровня. Менее чем в 30% случаев вероятно развитие нефротического синдрома. Параллельно с гематурией или чуть позже развиваются признаки снижения фильтрационной способности почек вплоть до ОПН. Наблюдают олигурию или анурию (полное отсутствие мочи), развивается азотемия, отмечают снижение СКФ.

Отеки сначала появляются на лице, потом более выражены, увеличивается и их распространенность. Вызваны они гиперволемией по причине выраженного снижения фильтрационной функции почек и задержки натрия. Артериальная гипертензия имеет связь в основном с гиперволемией, более чем в половине случаев характеризуются как средней степени или тяжелая.

При выраженной АГ может быть такое осложнение:

  • отек диска зрительного нерва со снижением зрения,
  • отек мозга с проявлениями эклампсии,
  • смещение левой границы сердца латерально,
  • СН с развитием тахикардии

Нарушение кровообращения во многих случаях развивается по малому кругу. Может быть гидроторакс и гидроперикард. Острый постстрептококковый гломерулонефрит при типичном развитии имеет циклическое течение, включая три периода:

  • остронефритический
  • обратное развитие симптомов
  • клинико-лабораторная ремиссия

Но в последние годы чаще встречается латентная или скрытая форма болезни, при которой проявляется мочевой синдром (цилиндрурия, протеинурия <1 г/сут, микрогематурия), умеренная нестойкая артериальная гипертензия. В 20-30 случаях из 100 может не быть повышенного давления, по сути в таких случаях нет остронефритического синдрома.

Зачастую рассматриваемая форма болезни заканчивается полным выздоровлением спустя полтора или два месяца. Течение считается затяжным, если определенные симптомы не проходят пол года и более. Длительное течение говорит о том, что форма гломерулонефрита стала хронической, такое бывает в 5-10% случаев.

Ухудшают прогноз такие факторы:

  • развитие нефротического синдрома
  • анурия или сохранение олигурии более 3 недель
  • снижение на протяжении восьми недель и дольше более общей гемолитической активности комплемента или его СЗ-фракции
  • персистирующая артериальная гипертензия
  • болезни почек в анамнезе или среди членов семьи

Лабораторные исследования

Врач назначает больному проведение общего анализа крови. СОЭ может быть умеренно повышена, а во время выраженной гиперволемии снижается концентрация гемоглобина, потому что кровь в организме в разведенном состоянии. Для диагностики важен биохимический анализ крови. Для острого постстрептококкового гломерулонефрита типичны такие изменения:

  • концентрация сывороточных белков нормальная или несколько сниженная за счет гиперволемии
  • повышение концентрации азотистых шлаков и электролитов
  • гипергаммаглобулинемия (в части случаев)

Развитие нефротического синдрома сопровождается такими изменениями как гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперхолестеринемия. Зачастую СКФ ниже нормы. Чтобы выбрать правильную дозу лекарств для лечения, важен контроль клубочковой фильтрации.

Такой метод как коагулограмма при тяжелом течении болезни и присоединении нефротического синдрома выявляет гиперфибриногенемию. Иммунологические тесты показывают снижение общей гемолитической активности комплемента и особенно концентрации СЗ-фракции, повышение титров АТ к Аг стрептококка (антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептолизина О).

Общий анализ мочи – еще один применяемый диагностический метод, который при рассматриваемой болезни выявляется гематурию, протеинурию и цилиндрурию (может быть как слабо, так и сильно выражена). В начале болезни может быть сильно выражена асептическая лейкоцитурия. Анализ мочи но Нечипоренко дает возможность узнать о степени выраженности гематурии, лейкоцитурии и цилиндрурии.

Суточная протеинурия является количественным методом, который учитывает суточный диурез (выделение мочи), точно оценивает динамику протеинурии (в том числе на протяжении проводимой терапии). Протеинурия неселективная. Проба Зимницкого показывает, что относительная плотность мочи на начальных этапах болезни остается сохраненной. Бактериологическое исследование мазка из зева или высыпаний на коже позволяет обнаружить стрептококк.

Инструментальные исследования

Применяется метод электрокардиографии (ЭКГ). Обнаруживает или не обнаруживает изменение положения электрической оси сердца, признаки перегрузки левых отделов сердца и т.д. ЭхоКГ может показать дилатацию полостей сердца, рост давления в легочной артерии и жидкость в перикарде.

Такой диагностический метод как рентгенография органов грудной клетки используется для выявления признаков застоя в малом круге кровообращения, интерстициального отека. УЗИ показывает, что в почках изменений нет, но только в части случаев. Иногда они могут быть увеличены в размерах, может быть и отечность паренхимы. При допплеровском картировании обнаруживаются признаки ишемии. Осмотр глазного дна может обнаружить изменения, которые возникают вследствие гиперволемии и АГ:

  • кровоизлияния
  • отек диска зрительного нерва
  • феномен патологического артериовенозного перекреста
  • сужение артериол

Дифференциальная диагностика

Острый постстрептококковый гломерулонефрит при диагностике нужно отличать от:

  • пиелонефрита
  • острого интерстициального нефрита
  • поражения почек при системных заболеваниях
  • обострения хронического гломерулонефрита

Для дифдиагностики очень важно правильно провести биопсию почки с определением морфологического субстрата заболевания.

Лечение

При остром постстрептококковом гломерулонефрите терапия включает несколько положений. Важна не только медикаментозная терапия, но и правильная диета и рациональный режим. Цели терапии такие:

  • купирование остронефритического синдрома
  • ликвидация стрептококковой инфекции
  • нормализация артериального давления
  • поддержание водно-электролитного баланса
  • уменьшение отеков
  • уменьшение активности иммунного воспаления при затяжном течении
  • лечение осложнений при наличии таковых (например, ОПН или гиперкалиемии)

Поскольку при данной форме гломерулонефрита есть достаточно высокий риск осложнений, больного лучше госпитализировать. В среднем срок составляет от 6 до 8 недель. Общая продолжительность временной нетрудоспособности при неосложненном течении составляет 6-10 недель.

Общие мероприятия

В начале заболевания (особенно, если выражены АГ и отеки), человеку нужно соблюдать постельный режим на протяжении 14 суток. Далее врач назначает щадящий режим на протяжении 12 месяцев. Нельзя в этот срок переохлаждаться, лучше ограничивать физические нагрузки. Вакцинацию нельзя проводить на протяжении 1 года после перенесенного гломерулонефрита.

Диета подразумевает, прежде всего, ограничение приема жидкости. При анурии и отеках выраженной степени в первые 24 часа лучше не пить совсем, далее объем выпитой жидкости должен соответствовать количеству выделенной за предыдущие сутки мочи + 200-400 мл. Резко ограничивают количество поваренной соли в рационе: до 1-2 г/сут. Также употребляют до 0,5 г/кг белков в день, не более.

Читайте также:  Чем снять сильный отек век

Лечение стрептококковой инфекции

Этиотропная терапия применяется, если развитие острого гломерулонефрита произошло после перенесенного тонзиллита, фарингита, стрептопиодермии, особенно если есть положительные результаты посевов с зева, кожных покровов или при выявлении высоких титров АТ к стрептококку. Часто врачи приписывают антибиотик из группы пенициллинов:

  • феноксиметилпенициллин
  • ампициллин
  • амоксициллин + клавулановая кислота

Дозу антибиотика вычисляют, учитывая СКФ. Тонзиллэктомия показана не ранее чем через 6 мес после исчезновения клиники заболевания. При развитии острого гломерулонефрита в рамках сепсиса показана длительная антибактериальная терапия. Подавляющему большинству больных с острым гломерулонефритом антибактериальная терапия не назначается.

Лечение остронефритического синдрома

При остром гломерулонефрите отеки возникают из-за первичной задержки жидкости. Поэтому специальная диета подразумевает употребление минимума воды и соли. Эффективен такой диуретик как фуросемид, который назначается в дозе 80-120 мг. При снижении СКФ Гидрохлоротиазид может не дать нужного эффекта. Такие средства как спиронолактон и триамтерен не назначаются из-за угрозы развития гиперкалиемии у пациента. Диуретики как компонент антигипертензивной терапии снижают потребность в других лекарственных препаратах.

Чтобы ликвидировать умеренную АГ, часто хватает только выше описанной диеты, постельного режима и приема диуретиков. Если АГ стойкая и выраженная, врач может назначить и другие препараты. В основном это вазодилататоры, в том числе блокаторы медленных кальциевых каналов (эффективен нифедипин по 10 мг). Ингибиторы АПФ следует использовать с осторожностью по причине риска гиперкалиемии.

Лечение осложнений

При развитии гипертонической энцефалопатии для лечения актуален фуросемид в больших дозах. Судорожный синдром купируется диазепамом, вводимым парентерально (он, в отличие от других противосудорожных лекарств, метаболизируется в печени и не выводится почками).

При остронефритическом синдроме может развиться отек легких как следствие гиперволемии. При этом нельзя назначать сердечные гликозиды. Лечение должно быть направлено на уменьшение венозного притока к сердцу и снижение давления в легочных сосудах. Человек должен лежать на кровати, приподнятой в области головы. Применяют пеногасители, ингаляции кислорода, а в части случаев прибегают к искусственной вентиляции легких. Эффективны петлевые диуретики: фуросемид в дозе 40-80 мг внутривенно струйно, затем, при необходимости, капельно до 200 мг. Применяются для лечения и наркотические анальгетики и нейролептики: морфин вводится внутривенно в дозе 5 мг, фентанил в дозе 1-2 мл 0,005% раствора вводят внутримышечно или в вену, дроперидол в дозе 2-4 мл 0,25% раствора – внутримышечно или в/в. Эффективны вазодилататоры. Это может быть дозированное введение нитропруссида натрия [0,1 мкг/(кгхмин)]. Сеансы гемодиализа в режиме ультрафильтрации назначаются, если гиперволемия значительно выражена.

Острая почечная недостаточность требует ограничения потребления калия, соли, воды и белков. Гемодиализ проводят, если нарастает гиперкалиемия и азотемия. Перитонеальный диализ назначается больным детям и пожилым людям. При выраженной гиперкалиемии терапия заключается в применении больших доз фуросемида, инсулин вводится внутривенно, как и кальция глюконат, растворы глюкозы, натрия бикарбонат. При развитии гиперкалиемии, угрожающей жизни, экстренно проводят гемодиализ.

Иммуносупрессивная терапия

Иммунодепрессанты применяются для лечения, если сохраняется или только присоединяется нефротический синдром, а также в случаях, когда неполностью восстановилось функционирование почек. Зачастую эффективны глюкокортикоиды: преднизолон в дозе 1 мг/кг в день. Если почечная недостаточность прогрессирует быстрыми темпами (о чем говорит повышение концентрации креатинина в сыворотке крови в два раза в течение 3 месяцев и менее), то проводят биопсию почки.

При обнаружении полулуний рекомендован курс пульс-терапии метилпреднизолоном (по 500-1000 мг внутривенно ежедневно на протяжении 3-5 дней). Цитостатики назначаются, только если нет активной инфекции. По возможности назначения ГК и цитостатиков при остром гломерулонефрите нужно избегать.

Санаторно-курортное лечение

Это лечение нужно начинать через пол года и позже после ликвидации клинических проявлений гломерулонефрита. Людей отправляют в местные санатории общего типа, без резкой смены климатических условий. Лечение на курортах с сухим пустынным климатом не назначается. Инсоляция запрещена.

Диспансеризация

После того, как человек переболел острым гломерулонефритом, необходимо диспансерное наблюдение на протяжении 2 лет. Врача в первые 6 месяцев посещают каждые 30 дней. Нужен контроль показателей общего анализа мочи, анализа мочи по Нечипоренко, общего и биохимического анализов крови. Человек в домашних условиях должен систематически измерять артериальное давление и следить за его изменениями. В последующие 1,5 года обследование проводится каждые 3 месяца. На протяжении двух лет нужно в рационе ограничить соль и продукты, богатые пуриновыми основаниями. Количество животного белка в диете должно быть адекватно возрасту переболевшего человека.

Не рекомендуется:

  • употреблять любые алкогольные напитки
  • курить (сигареты, кальян и пр.)
  • употреблять фитопрепараты с нефротоксичным действием
  • употреблять лекарства и биодобавки с нефротоксичным действием
  • заниматься тяжелым физтрудом
  • подвергаться резким сменам температур
  • контактировать с токсическими веществами

Другие формы острого гломерулонефрита

Данное заболевание может быть вызвано не только стрептококками, но и вирусными и бактериальными заболеваниями. При болезнях, которые вызваны паразитами, наблюдается мембранозный гломерулонефрит. При злоупотреблении алкоголем наблюдается мезангиопролиферативная форма заболевания. Что касается симптоматики, это может быть изолированный мочевой синдром или тяжелые формы нефрита. Лекарственные или поствакцинальные гломерулонефриты могут быть обусловлены болезнью минимальных изменений и проявляются нефротическим синдромом.

Острый гломерулонефрит, причиной которого являются укусы ядовитых насекомых, аллергены, проявляется нефротическим синдромом, нарушением функций почек. Нефротический синдром, как правило, развивается после проявления других аллергических реакция (бронхиальной астмы, кожных проявлений и пр.). Но в редких случаях проявлений аллергии, кроме него, может и не быть. Лечение такое же, как при остром постстрептококковом гломерулонефрите.

Если нефротический синдром выражен в значительной мере, для лечения актуальны глюкокортикоиды. В части случаев возможен переход в хронический гломерулонефрит, особенно при повторном воздействии причинного фактора.

Источник