Отек мозга при обезвоживании
Обезвоживание организма – это патологическое состояние, возникающее, когда потери воды превышают ее поступление. Характеризуется жаждой, уменьшением диуреза, сухостью кожи. В тяжелых случаях отмечаются такие симптомы, как гипотензия, нарушение сознания, диффузный цианоз. Обезвоживание диагностируется по результатам лабораторного обследования, которое позволяет обнаружить рост показателей гематокрита, изменение КОС. Также учитывается уровень центрального венозного давления. Специфическое лечение: восполнение дефицита ОЦК, нормализация гематокрита, коррекция электролитных нарушений .
Общие сведения
Обезвоживание организма (дегидратация, эксикоз) – патология, связанная с острым недостатком жидкости в организме. По современным представлениям, обезвоживание возникает уже при дефиците воды 40-50 мл/кг. При этом масса тела пациента уменьшается на 4-5% от исходной. Тяжесть состояния нарастает по мере нарушения водного баланса. Смерть наступает после утраты 20-25% от общего объема жидкости, содержащейся в составе крови, межклеточного матрикса и клеток. Причина гибели – тканевая ишемия и метаболические расстройства.
Обезвоживание организма
Причины
Основная причина обезвоживания организма – чрезмерно высокая и быстрая потеря воды. Чаще эксикозы развиваются в жарком климате, у лиц, имеющих хронические заболевания или расстройства пищеварения. Ведущие этиофакторы:
- Кишечные инфекции. На их долю приходится около 48% от общего количества случаев дегидратации. Жидкость теряется с рвотными массами и жидким стулом. Обезвоживание на фоне кишечных инфекций обычно выявляют у детей в возрасте до 5-6 лет. Это связано с низкими компенсаторными возможностями у данной категории пациентов.
- Обширные ожоги. Обезвоживание организма возникает на фоне массивного выделения ожогового экссудата, если пациент не получает адекватную инфузионную терапию. Симптомы дефицита жидкости отмечаются уже при II степени термического поражения, если его площадь превышает 10-15% тела.
- Усиленное потоотделение. Происходит при повышенной температуре тела или нахождении в помещениях с высокой температурой окружающего воздуха. Признаки обезвоживания появляются через несколько часов интенсивного выделения пота без компенсации потерь воды за счет обильного питья.
- Недостаточность питания. В норме человек ежедневно теряет около полутора литров жидкости даже при отсутствии факторов, усиливающих ее выведение. Обезвоживание организма происходит, если суточное потребление воды оказывается меньшим, чем объем ее выведения с мочой, калом, потом и другими физиологическими выделениями.
- Одышка. С каждым выдохом из организма выводится некоторое количество водяного пара. Чем больше выдохов делает человек, тем больше влаги он теряет. Этим обусловлено обезвоживание у больных, страдающих респираторной патологией, а также у туристов во время поездок в горные районы.
Факторы риска
Существует ряд факторов, которые повышают вероятность развития дегидратации. Люди, подвергающиеся их воздействию, должны много пить и употреблять богатые жидкостью продукты (сельдерей, огурцы, помидоры, болгарский перец), а также постоянно контролировать свое состояние. Условия, провоцирующие обезвоживание:
- проживание в тропическом климате;
- выполнение физической работы на жаре;
- интенсивные занятия спортом;
- регулярный прием диуретиков;
- болезни органов дыхания;
- пребывание в горах.
В группе особого риска − пациенты, длительно находящиеся на ИВЛ. Недостаточно увлажненная дыхательная смесь высушивает альвеолы. За счет активизации компенсаторных механизмов усиливается образование сурфактанта, что требует дополнительного расхода жидкости. Потери компенсируются за счет постоянной инфузии солевых растворов и увлажнения поступающего через аппарат воздуха.
Патогенез
Потеря большого количества воды сопровождается снижением объема циркулирующей в сосудах плазмы и повышением вязкости крови. Сердечный выброс уменьшается, тканевая микроциркуляция замедляется. Возникает гипоперфузия и ишемия внутренних органов, в том числе головного мозга. Отмечается изменение баланса электролитов, снижение концентрации калия, натрия, кальция.
Недостаток минеральных солей приводит к возникновению у пострадавшего симптомов коронарной патологии. Отмечаются значительные нарушения ритма. Проведение нервного импульса замедляется, что становится причиной снижения тонуса гладкой мускулатуры, развития ацидоза. После многократной рвоты желудочным содержимым выявляется алкалоз.
Классификация
Обезвоживание организма разделяется на несколько больших групп:
- по течению патологии (легкое, средней тяжести, тяжелое);
- по причинам (внутренние, внешние);
- по наличию осложнений (осложненное, неосложненное).
Наиболее распространенным и клинически значимым вариантом считается классификация эксикозов по концентрации электролитов крови:
- Гиперосмолярная форма. Утрата воды преобладает над потерей солей. Концентрация последних в крови нарастает. Происходит выделение H2O из клеток и межклеточного пространства в сосудистое русло. ОЦК снижается медленно, артериальное давление длительно сохраняется в пределах нормы. Жизненно опасные симптомы возникают при выраженном нарушении водного баланса.
- Гипоосмолярная форма. Выведение солей протекает быстрее, чем потеря жидкой фракции. Характеризуется быстрым нарушением сознания и возникновением других неврологических симптомов за счет набухания нейронов ЦНС. Даже при сравнительно малом дефиците воды отмечается тяжелая недостаточность кровообращения.
- Изоосмолярная форма. Вода и минералы теряются пропорционально друг другу. Происходит уменьшение внеклеточного пространства. Сосудистая реакция сохраняется на достаточно высоком уровне. Характерные симптомы – снижение диуреза и ЦВД на фоне сохранного или незначительно сниженного артериального давления.
Симптомы обезвоживания организма
Легкая степень
При недостатке 40 мл жидкости на килограмм массы тела у пациента отмечаются следующие симптомы: жажда, незначительное психическое беспокойство. Тургор кожи сохранен, слизистые оболочки влажные, пульс в норме или несколько повышен. Время присутствия бледного пятна при нажатии на дистальные отделы конечностей – не более 2 секунд.
Средняя степень
Дегидратация проявляется снижением диуреза до 1-0,5 мл/кг/ч. Слизистые оболочки становятся сухими, липкими, глаза западают. Выявляется тахикардия, напряжение и наполнение пульса уменьшается. Психоэмоциональные нарушения становятся более выраженными. Человек беспокоен или заторможен. Уровень артериального давления колеблется в пределах +/- 20 % от привычных показателей.
Тяжелая степень
Тяжелое обезвоживание организма сопровождается психической заторможенностью. Уровень сознания – сопор. Внешние симптомы прогрессируют. Глаза становятся более запавшими, кожа приобретает синеватый оттенок. Накожная температура падает. Белое пятно сохраняется дольше 3 секунд, АД существенно ниже нормы. Пульс учащен за счет активации компенсаторных механизмов. Дыхание глубокое, затрудненное.
Осложнения
Обезвоживание организма легкой степени не приводит к развитию осложнений. Среднетяжелые процессы повышают вероятность образования тромбов с последующей обструкцией кровеносных сосудов сердца, легких, головного мозга. Симптомы тяжелого эксикоза – показание для дальнейшего наблюдения пациента неврологом. Существует риск формирования парезов, хронических головных болей, снижения когнитивных способностей.
Диагностика
Обезвоживание организма диагностируется на основании данных клинического и лабораторного обследования. Симптомы легкого эксикоза выявляет участковый терапевт или педиатр во время самостоятельного визита больного в ЛПУ. Тяжелые и среднетяжелые процессы диагностируют сотрудники скорой помощи. Для постановки диагноза используется:
- Физикальное обследование. Присутствуют характерные клинические симптомы дегидратации. Пациент сообщает о наличии многократной рвоты, диареи или других факторов, способствующих выведению воды. Аускультация и перкуссия малоинформативны. Возможно некоторое ослабление сердечных тонов, однако оно присутствует не во всех случаях.
- Измерение ЦВД. Для определения ЦВД применяют аппарат Вальдмана. В норме давление в правом предсердии и подключичной вене колеблется от 6 до 12 см водного столба. Его снижение на 2 и более сантиметра свидетельствует о гиповолемии.
- Лабораторные анализы. Наибольшее диагностическое значение имеет уровень гематокрита, который не должен превышать 36-45% (зависит от возраста). Рост Ht свидетельствует о сгущении крови вследствие потерь жидкости. Также обнаруживается снижение концентрации электролитов.
Лечение обезвоживания организма
Эксикоз любого генеза и степени тяжести лечится консервативно. Пациентам с легкой степенью патологии помощь оказывают амбулаторно, все остальные категории больных должны быть госпитализированы. Значительные расстройства гемодинамики и высшей нервной деятельности требуют помещения больного в ОРИТ. Методы лечения:
- Оральная регидратация. Показана при легкой степени обезвоживания. Рекомендуется употреблять большое количество подсоленной жидкости, аптечных регидратирующих средств.
- Инфузионная терапия. Неукротимая рвота, симптомы значительного обезвоживания – прямое показание для внутривенного вливания растворов. Объем последних зависит от степени патологии и варьирует в пределах 1-2,5 литров. Применяется р-р глюкозы, солевые субстанции.
- Симптоматическая терапия. Если пациент перенес тяжелую тканевую ишемию, могут быть назначены нейропротекторы или кардиотропные препараты. Кроме того, может потребоваться ИВЛ, введение препаратов калия, искусственное поддержание жизненно важных функций.
Лечение осуществляется до окончательной стабилизации диуреза, гемодинамики и других показателей жизнедеятельности. После восполнения ОЦК выясняется, что привело к развитию обезвоживания.
Прогноз и профилактика
Обезвоживание организма легкой степени имеет благоприятный прогноз. При своевременном начале терапии симптомы патологии полностью исчезают в течение 1-2 дней. При тяжелом эксикозе возможно наступление стойких инвалидизирующих осложнений, летального исхода. К числу профилактических мер относится употребление 1,5 литров воды ежедневно. Следует избегать пребывания в жарких помещениях и воздействия других факторов риска. При длительной диарее показан прием регидратирующих растворов.
Источник
Отек головного мозга – стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Общие сведения
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма – достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Отек головного мозга
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным – артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% – на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования – позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости – ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур – гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник