Отек мозга при эклампсии

… преэклампсия и эклампсия являются одним из самых тяжелых осложнений беременности, родов и послеродового периода. Они занимают одну из ведущих причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

Преэклампсия – гестоз, развивающийся во II половине беременности с клинической картиной поражения (1) нервной системы (нарушение мозгового кровообращения: головная боль, головокружение, туман и мелькание мушек перед глазами, тошнота), (2) артериальной гипертонии, (3) поражения печени, (4) поражения почек (протеинурия) и (5) гематологическими нарушениями.

Преэклампсия – патология беременных, при которой возникает артериальная гипертензия (вызванная беременностью) сопровождающаяся значимой протеинурией.

Преэклампсия встречается у 10 % беременных, обычно во втором или третьем триместре, и после 32-ой недели. У некоторых женщин возможно развитие преэклампсии уже на 20 неделе. Она чаще бывает у первородящих женщин и значительно реже при повторных беременностях.

Эклампсия – это состояние, при котором в клинических проявлениях преэклампсии преобладают поражения головного мозга, сопровождаемые судорожным синдромом и комой.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наблюдаемое при нормальной беременности снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и чувствительности сосудов к ангиотензину II объясняется усиленным синтезом эндогенных вазодилататоров – простагландина Е2 и простациклина. Простациклин, секретируемый эндотелиальными клетками, обладает и антиагрегантным действием. К тому же во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты.

Как правило, развитие преэклампсии объясняют спазмом периферических сосудов вследствие того, что у беременных с преэклампсией синтез простациклина снижен, а чувствительность к ангиотензину II повышена. Нарушенное равновесие между простациклином и тромбоксаном A2 (последний секретируется тромбоцитами, является вазоконстриктором и вызывает агрегацию тромбоцитов) также способствует развитию артериальной гипертонии и гематологических нарушений. Из-за того, что локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшают плацентарный кровоток, происходит снижение кровоснабжения плода, задержка его развития и задержка циркуляции вазоконстрикторов в сосудистой системе беременной (развитие гипоксии плода также приводит к высвобождению вазоактивных (вазопрессорных) веществ). Выработка вазоактивных субстанций (как реакция адаптации на ишемию и гопксию) направлена на увеличение артериального давления матери для улучшения кровотока в плаценте и у плода. Последнее, как следствие, сопровождается развитием артериальной гипертензии. В то время как артериальная гипертензия является наиболее видимым признаком заболевания, на самом деле происходит генерализованное повреждение эндотелия сосудов печени и почек (снижение почечного кровотока, приводящее к ишемическому повреждению клубочков с развитием протеинурии, задержки воды и как следствие развитию отёков).

Считается, что синдром преэклампсии, в ряде случаях может быть вызван поверхностно внедренной плацентой, которая не обеспечивает адекватной оксигенации и приводит к гипоксии, что обуславливает развитие защитной реакции, выражающейся секрецией вазоактивных субстанций, непосредственно действующих на эндотелий сосудов. Поверхностное прикрепление возникает из-за реакции иммунной системы матери на плаценту.

В некоторых случаях развитие преэклампсии может быть связано с недостатком рецепторов для протеинов плаценты, что снижает регуляцию материнской иммунной системы, это представление также демонстрирует множество иммунологических нарушений, в результате которых иммунная система матери «развязывает разрушительное воздействие на ткани развивающегося зародыша».

Во многих случаях синдром преэклампсии может развиваться и при нормальном внедрении плаценты на фоне имеющихся заболеваний, таких как хронической гипертонии, аутоиммунных заболеваний, когда иммунная система матери имеет низкую толерантность к провоцирующим факторам, обусловленным беременностью.

По данным М. Б. Охапкина, В. Н. Серова, В. О. Лопухина (Кафедра акушерства и гинекологии Ярославской государственной медицинской академии, Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва) в основе преэклампсии лежит наследственный (генетический) дефект метаболизма, определяющий особенность системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС), приводящую к недостаточной активности ангиотензина II, и, как следствие этого, к уменьшению секреции альдостерона, снижению активности симпатоадреналовой системы, повышению тонуса блуждающего нерва и уменьшению секреции антидиуретического гормона (АДГ).

КЛИНИКА

Первыми признаками преэклампсии часто бывают (1) быстро нарастающие отеки (особенно лица и кистей) и (2) повышение артериального давления.

Возможны желтуха и изменение биохимических показателей функции печени. Гиперрефлексия (миотатическая, вегетативная), нарушения зрения и головная боль свидетельствуют о поражении нервной системы и высоком риске эклампсии.

При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Область лба является типичным местом локализация головной боли. В большинстве случаев ненаркотические анальгетики не улучшают состояния. Усиление сухожильных рефлексов предвещает развитие судорог. Боли в эпигастральной области являются признаком тяжёлой преэклампсии; вслед за появлением боли очень быстро могут последовать судороги (развитие эклампсии). Нарушения зрения варьируют от слабого затуманивания зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией и отёком сетчатки, иногда её отслойкой.

Из гематологических нарушений возможна тромбоцитопения. При сочетании тромбоцитопении с повышенной активностью ЛДГ и микроангиопатической гемолитической анемией говорят о синдроме HELLP (Hemolysis – гемолиз, Elevated Liver function tests – повышение активности печеночных ферментов, Low Platelets – тромбоцитопения). При тяжелой преэклампсии может развиться ДВС-синдром, при котором наблюдаются снижение уровня фибриногена и повышение уровня продуктов деградации фибрина.

Один из характерных признаков преэклампсии – протеинурия, обусловленная поражением почек. При преэклампсии снижается выведение уратов, поскольку из-за уменьшения ОЦК (объем циркулирующей крови) возрастает реабсорбция этих веществ в проксимальных почечных канальцах. Снижение ОЦК обусловлено, с одной стороны, констрикцией вен, повышением давления в капиллярах и выходом жидкости в интерстициальное пространство, а с другой стороны – повышением проницаемости капилляров. Гиперурикемия обычно развивается раньше, чем начинают расти уровни креатинина сыворотки и азота мочевины крови. Если у беременной с артериальной гипертонией концентрация в сыворотке мочевой кислоты превышает 270 мкмоль/л, следует исключить преэклампсию.

При биопсии почки обнаруживают отложение фибрина в клубочках и набухание эндотелиальных клеток, при биопсии печени – перипортальный некроз и отложение фибрина в синусоидах. Вообще отложения фибрина наблюдаются в самых разных тканях; полагают, что причиной служит повреждение эндотелия. Примерно у половины больных эклампсией при КТ и МРТ головы выявляют участки пониженной плотности, представляющие собой небольшие инфаркты мозга.

Для эклампсии характерны судорожные припадки, которые развиваются в определённой последовательности. Сначала появляются мелкие фибриллярные сокращения мускулатуры лица (15-30 сек), затем тонические судороги всей скелетной мускулатуры с потерей сознания (15-20 сек), которые сменяются клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей и, наконец, кратковременной или длительной комой. Сознание возвращается постепенно. В особо тяжёлых случаях эклампсия может протекать без судорог (коматозная форма). Нередко эклампсия проявляется небольшим количеством припадков, не сопровождается высокими показателями артериального давления. Во время и после припадков больная может умереть от отёка лёгких, кровоизлияния в мозг, асфиксии; плод нередко погибает внутриутробно от гипоксии. Прогноз зависит от количества и длительности припадков судорог или длительности комы.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз преэклампсии устанавливается тогда, когда у беременной женщины развивается артериальная гипертензия (сохранение артериального давления 140/90 или более при повторном измерении в 6 часовой промежуток) и обнаружение 300 мг белка в суточной пробе мочи (протеинурия). Повышение базового уровня артериального давления систолического на 20 мм.рт.ст. или диастолического на 15 мм.рт.ст., хотя не является абсолютным критерием, но подъем АД до 140/90 все же необходимо учитывать при дальнейшей диагностики. Пастозность или отёки, (особенно на руках и лице) первоначально считали важным диагностическим признаком для преэклампсии, но в современной медицинской практике важным диагностическим признаком является только артериальная гипертензия и протеинурия. Однако, появление отёков (необычное опухание, особенно рук, ног, или лица, сохранение углублений при надавливании) может быть существенным и в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с врачом.

Необходимо отметить, что, ни один из признаков преэклампсии не является специфическим; даже судороги во время беременности, иногда, могут иметь другие причины помимо эклампсии. Поэтому окончательный диагноз преэклампсии выставляется при наличии нескольких симптомов заболевания, а заключительным доказательством будет регресс симптоматики после родов.

У некоторых женщин развивается артериальная гипертензия без явления протеинурии; такое состояние называют «вызванной беременностью гипертонией» (PIH) или «гестационная гипертензия». Как преэклампсия, так и PIH расцениваются как очень серьезные состояния и требуют тщательного мониторинга функций матери и ребенка.

СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ ЭКЛАМПСИИ У БЕРЕМЕННЫХ. Имя изобретателя: Левченко В.Г.; Зорин Н.А.; Зорина Р.М.; Зорина В.Н.. Имя патентообладателя: Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей. Опубликовано: 27.12.2004. Изобретение относится к медицине, в частности к акушерству. Способ позволяет объективно и своевременно оценить риск возникновения эклампсии. Сущность способа: у беременных женщин после 20 недели беременности в сыворотке крови иммуноферментным методом определяют содержание циркулирующего иммунного комплекса основного белка миелина с иммуноглобулинами класса G и при его значении более 0,5 мкг/мл прогнозируют высокую вероятность развития эклампсии.

ЛЕЧЕНИЕ

Единственным этиопатогенетическим лечением преэклампсии является родоразрешение. Выбор срока и метода родоразрешения часто является непростой задачей, связанной с желанием пролонгировать беременность до жизнеспособности плода с одной стороны и опасностью возникновения осложнений преэклампсии, с другой. Поэтому принципиально важным в данной является тесное взаимодействие между акушерами, анестезиологами и неонатологами. Экстренное родоразрешение без необходимой подготовки значительно увеличивает риск акушерских и анестезиологических осложнений.

Подготовка к родоразрешению при эклампсии должна занимать около двух часов, за исключением тех осложнений, которые требуют немедленного родоразрешения, тяжелая преэклампсия позволяет увеличить срок подготовки до двух суток и более при стабилизации состояния.

Незамедлительная терапия должна быть направлена на (1) увеличение ОЦК, (2) снижение периферического сопротивление и (3) уменьшение отёков. Уменьшение отёков, измеряемого потерей веса в 2 или 3 кг в день, является удовлетворительным. Иногда удается управлять гипертензией при помощи антигипертензивных средств, но неизвестно как эти средства подействуют на основное заболевание. Тем не менее, многие из применяемых антигипертензивных средств могут снизить уровень гипертензии. Но нельзя забывать, что эта гипертензия развилась рефлекторно и направлена на обеспечение адекватной доставки крови плоду, это очень важный рефлекс. Именно благодаря этому рефлексу обеспечивается адекватное маточно-плацентарное кровообращение и доставка оксигенированной крови маткой.

Следует считать нецелесообразным: (1) начинать лечение с гипотензивной терапии, ухудшающей органный кровоток (гипотензивная терапия является профилактикой инсульта и показана лишь в ситуациях, когда систолическое артериальное давление приближается к уровню 130 мм рт. ст., угрожающему нарушением ауторегуляции мозгового кровотока); (2) ограничивать соль и жидкость, усугубляя гиповолемию; (3) назначать мочегонные средства, особенно у беременных с клиникой преэклампсии. Исключением являются ситуации отёка мозга, лёгких и острой почечной недостаточности (ОПН). (4) значительно ограничивать мышечную активность беременной. До настоящего времени не найдено научных доказательств пользы строгого постельного режима у женщин с преэклампсией.

Препараты, влияющие на гемостаз: антитромбоцитарные средства, гепарин, не дают существенного положительного эффекта у беременных с преэклампсией, так как процессы, на которые они воздействуют, вторичны и являются компенсаторными следствиями нарушения функции эндотелия.

Препаратом выбора при лечении преэклампсии и эклампсии является сульфат магния, вводимый в концентрации 25%, первоначальная доза составляет 5-6 грамм сухого вещества в течение 15-20 минут, затем поддерживающая доза 2 г/ч. Если судорожный синдром купировать не удалось, то вводилось еще 2-4 грамма сульфата магния в течение 3-5 минут и бензодиазепин короткого действия фулсед в начальной дозе 0,03-0,3 мг/кг, поддерживающая дозировка составляла 0,03-0,2 мг/кг/ч. При сохраняющихся судорогах больные переводились на искусственную вентиляцию легких.

Оказание экстренной помощи с целью предупреждения развития судорог состоит в срочном внутривенном введении нейролептика дроперидола (2-3 мл 0,25% раствора) и диазепама (2 мл 0,5% раствора). Седативный эффект можно усилить внутримышечным введением 2 мл 1% раствора промедола и 2 мл 1% раствора димедрола. Перед введением указанных препаратов можно дать кратковременный масочный закиснофторотановый наркоз с кислородом.

Седация, покой, лечебно-охранительный режим, создаваемые препаратами группы бензодиазепинов, направленные на устранение тревожности, дискомфорта, лечение и профилактику судорог, также являются важной составляющей лечения преэклампсии. До появления мидазолама данная проблема решалась с помощью жирорастворимого бензодиазепина диазепама (реланиум, сибазон). Известные его недостатки ограничивают использование препарата. Водорастворимость мидазолама позволяет с большой точностью титровать эффект от легкой седации до глубокого сна без угнетения дыхания и нарушения функций сердечно-сосудистой системы. К другим достоинствам препарата относится быстрое начало действия (наступление седации через 50 сек после внутривенного введения), заранее известная длительность действия (через два часа концентрация препарата составляет 5% от исходного уровня), отличная местная переносимость.

Важным аспектом терапии преэклампсии и эклампсии является управление гемодинамикой. У всех беременных установлен гипокинетический тип гемодинамики с высокими показателями общего периферического сопротивления сосудов. Это позволяет считать препаратом выбора клофелин и нифедипин в терапевтических дозировках. В случае недостаточной эффективности, в комплекс антигипертензивной терапии включали нитропруссид натрия. Не следует снижать диастолическое артериальное давление ниже 90 мм.рт.ст., так как это позволяет поддерживать нормальный уровень мозгового и маточно-плацентарного кровотока.

Инфузионная терапия у беременных с тяжелой преэклампсией и эклампсией на фоне гиповолемии, интерстициальной легочной гипергидратации, сниженного онкотического давления плазмы и увеличения проницаемости капилляров представляется достаточно серьезной проблемой. Поэтому необходим мониторинг центрального венозного давления, конечно-диастолического объема. Препаратами выбора при данной ситуации считается гидроксиэтилкрахмал (Стабизол) и кристаллоидные растворы.

В послеродовом и послеоперационном периоде всем роженицам с преэклампсией необходимо продолжать введение сульфат магния в дозе 1,0-2,0 грамма в час и седативную терапию бензодиазепинами в поддерживающей дозировке (в течение первых часов). Критерием отмены магнезиальной терапии считается прекращение судорог, отсутствие признаков повышенной возбудимости ЦНС, нормализация АД и почасового диуреза.

!!! Как было сказано выше, зарегистрированное лечение эклампсии или развивающееся преэклампсии это родоразрешение. Однако послеродовая преэклампсия может развиться до 6 недель в послеродовом периоде, даже если до этого признаков преэклампсии не отмечалось в течение беременности. Послеродовая преэклампсия опасна для жизни матери, так как женщина может игнорировать или просто не обращать внимания на такие признаки как послеродовые головные боли или отеки.