Отек легких симптомы при ибс

Синдром кардиальной астмы относится к неотложным состояниям, так как при его появлении возрастает риск молниеносного отека легочной ткани со смертельным исходом. Характеризуется внезапным приступом удушья из-за падения сократительной функции сердечной мышцы и застойных явлений в сосудах легких. Это приводит к тяжелой легочной недостаточности. Сердечная астма осложняет течение кардиальных патологий, а также серьезных заболеваний почечной и дыхательной систем.

Читайте в этой статье

Состоянием, которое непосредственно приводит к кардиальной астме, является недостаточное сокращение левого желудочка сердца при острой (обострении хронической) недостаточности кровообращения. Провоцирующими заболеваниями являются:

К частым внесердечным причинам относятся: воспаление легких, нефротический синдром, инсульт.

При всех перечисленных заболеваниях пусковым механизмом острой декомпенсации может послужить:

интенсивная физическая нагрузка,
стресс,
быстрое введение большого количества инфузионных растворов,
нарушение выделения мочи,
беременность,
высокая температура тела
переедание или перегрузка жидкостью, особенно перед сном,
длительное вынужденное горизонтальное положение.

А здесь подробнее об одышке при сердечной недостаточности.

Если понижается выброс крови из левого желудочка, то возникает препятствие для ее оттока из легких. Венозная и капиллярная сети переполняются. Высокое давление в этих сосудах приводит к усилению проницаемости их стенок, выходу жидкой части крови в ткань легких. Легочной отек препятствует вентиляции и газообмену.

Обычно формированию приступа удушья предшествуют:

появление затрудненного дыхания,
чувство сжатия в грудной клетке,
покашливание при вставании с постели или небольшой физической активности.

Эти симптомы нарастают на протяжении 3 — 4 дней, а ночью, из-за повышенного притока крови в легкие и высокой активности парасимпатического отдела нервной системы, развивается сердечная астма. Больной внезапно просыпается от резкой нехватки воздуха и тяжелой одышки. Появляется упорный кашель, вначале сухой и надсадный, а затем с выделением небольшого количества мокроты.

При приступе можно обнаружить такие признаки:

пациент находится в вынужденном положении – сидя, с опущенными ногами (симптом ортопноэ),
дыхание осуществляется через рот,
поведение беспокойное, есть страх смерти,
кожа серого цвета, цианоз вокруг губ, кончиков пальцев,
давление повышено, пульс частый,
в легких мелкие хрипы, их больше в нижних отделах.

Длительность таких приступов может быть от 5 — 10 минут до 3 — 4 часов, клиническая картина может измениться в зависимости от причины их развития. Если состояние не стабилизируется, то после сердечной астмы развивается отек легких. Его проявлениями являются:

распространенный цианоз
обильное потоотделение,
холодная кожа,
шейные вены набухшие,
пульс слабого наполнения,
давление крови низкое,
внезапная слабость или полное бессилие,
мокрота пенистая с прожилками крови,
хрипы среднего калибра над всеми легкими.

Смотрите на видео о сердечной недостаточности:

Учитывают анамнез болезни, данные осмотра и прослушивания: тоны сердца глухие, 2 тон усилен, ритм галопа, шумы при клапанных пороках. В легких сухие распространенные или единичные хрипы. Пульс слабый и частый, артериальное давление вначале высокое, при отеке легких оно падает.

Так как приступы удушья могут быть при бронхиальной астме, истерии, сужении просвета гортани, опухоли в грудной клетке, почечной недостаточности, то назначают дополнительные методы исследования для постановки диагноза. Они помогают обнаружить такие отклонения от нормы:

рентгенография грудной клетки – застой крови в легких, прозрачность полей понижена, корни расширены, их контуры нечеткие, имеются тонкие линейные затемнения (линии Керли);
ЭКГ низковольтажная, ST понижен, бывает аритмия или признаки ишемии миокарда.

В отличие от бронхиальной астмы, при кардиальной пациенты чаще пожилого возраста, у них нет склонности к аллергии по данным анамнеза, болезней легких или бронхов, а приступам предшествовали нарушения работы сердца.

Пациенту нужно придать сидячее положение с ногами, опущенными вниз. Можно их опустить в горячую воду не выше половины голени. Должен быть обеспечен полный физический и эмоциональный покой. Под язык дают таблетку Нитроглицерина или Коринфара. При этом рекомендуется постоянный контроль артериального давления и частоты пульса. Если состояние не облегчается, то через 10 минут прием таблеток можно повторить и вызывать скорую помощь.

Для снижения нагрузки на легочные сосуды используют такие методы:

кровопускание от 300 до 550 мл крови;
бинтование или наложение жгута на конечности (не более 30 минут) с контролем пульса на артериях;
кислородные ингаляции через этанол, ИВЛ при отеке;
гипотензивные и мочегонные препараты, сердечные гликозиды.

Появление приступов сердечной астмы является признаком тяжелого течения болезней сердца и слабости миокарда левого желудочка, поэтому расценивается как неблагоприятный признак для пациента. Поэтому таким больным показано обязательное стационарное лечение и постоянное наблюдение кардиолога после выписки.

При соблюдении рекомендаций по приему медикаментов и ограничению нагрузок на сердце возможно поддержание удовлетворительного состояния.

Для того чтобы не допустить появления кардиальной астмы и легочного отека, нужно проводить комплексное лечение основного заболевания, исключить полностью курение и прием алкоголя, в питании резко ограничить соль и жиры животного происхождения. Питьевой режим регулируется в зависимости от проявлений недостаточности кровообращения.

Не рекомендуется интенсивная физическая нагрузка и малоподвижный образ жизни, так как они в равной степени ухудшают гемодинамические показатели. После стационарного лечения используют дыхательные упражнения, ходьбу с медленным повышением длительности и темпа, лечебную гимнастику.

А здесь подробнее о жидкости в легких при сердечной недостаточности.

Сердечная астма возникает как результат левожелудочковой недостаточности при тяжелом течении кардиальных болезней, а также почечной и легочной патологии. Ее проявлениями являются приступы удушья с сухим кашлем. Опасность представляет трансформация в отек легких.

Для неотложной помощи нужно снизить приток крови в малый круг кровообращения, затем лечить основное заболевание. Присоединение приступов астмы к заболеваниям сердца расценивается как признак их декомпенсации.

Неотложная помощь при сердечной астме должна быть оказана больному еще до приезда скорой помощи. Как ее правильно проводить? Что сделают медики?

С диагнозом жидкость в легких при сердечной недостаточности лечение пациенту необходимо предоставить как можно скорее. Без него можно умереть!

Неприятный кашель при сердечных заболеваниях может говорить о многом. Он выступает и как симптом сердечно-сосудистых проблем, особенно у пожилых. Какой и при каких именно заболеваниях бывает?

Читайте также: Перелом плеча отек кисти

В связи с тем, что есть определенные схожие факторы у больных людей, выявлена закономерность и между давлением с бронхиальной астмой. Подобрать препараты непросто, ведь часть таблеток угнетает дыхание, другие провоцируют сухой кашель. Например, Бронхолитин повышает давление. А кашель может стать побочным явлением от таблеток. Но есть препараты от АД, которые не провоцируют кашля.

Одышка при сердечной недостаточности — довольно распространенная патология у больных. Важно снять симптомы с помощью препаратов и трав.

В первые минуты грамотно организованная помощь при острой сердечной недостаточности способна спасти жизнь. Проводится как самостоятельная неотложная помощь, так и реабилитационные мероприятия бригадой скорой помощи, в том числе при подозрении на инсульт.

Существуют различные причины, из-за которых может развиться острая сердечная недостаточности. Также выделяют и формы, в том числе легочную. Симптомы зависят от первоначального заболевания. Диагностика сердца обширная, лечение необходимо начать незамедлительно. Только интенсивная терапия поможет избежать смерти.

Если выявлена сердечная недостаточность, осложнения без лечения станут закономерным продолжением патологии. Особенно они опасны при хронической форме, поскольку при острой больше шансов на восстановление нормальной сердечной деятельности.

Характер и особенности боли при сердечной недостаточности, их интенсивность будут отличаться. Например, головные характерны для инфаркта миокарда, когда идет общее нарушение кровообращения. Болит сердце и чувствуются спазмы в ногах при тромбах.

сердечная тахиаритмия, такая, как трепетание предсердий;
острая ишемия или инфаркт миокарда;
отмена таких препаратов, как диуретики;
повышенное потребление натрия;
введение препаратов, ухудшающих функцию миокарда, таких как блокаторы бета-адренорецепторов или антагонисты кальциевых каналов;
чрезмерная физическая нагрузка.

клетки миокарда могут быть растянуты лишь до определенного предела их сократимости; при дальнейшем растяжении сила их сокращений может даже уменьшиться;
повышенное давление наполнения левого желудочка передается ретроградно на легочные вены, где оно может превысить онкотическое давление плазмы, что приведет к отеку легких;
эта повышенная сократимость увеличивает потребность миокарда в кислороде, что потенциально опасно при ишемической болезни сердца.

При реанимации следует всегда помнить о длительности периода клинической смерти (3—4 мин). Массаж сердца наружный (непрямой) является важнейшей частью реанимационных мероприятий при терминальных состояниях.

У всех больных с подтвержденным или предполагаемым ОИМ устанавливается система для внутривенных вливаний; обычно используется раствор D5W; солевые растворы лучше не применять во избежание перегрузки натрием и застоя в легких. Центральное венозное давление при ОИМ не может служить надежным показателе.

Каждый день нашей жизни – это спешка. Реальность человеческой жизни такова. Мы стремимся многое успеть, но упускаем из виду свое здоровье. Печально, но многие люди, перенесшие инфаркт миокарда, задумываются о здоровье, когда сталкиваются с его осложнениями.

Инфаркт миокарда — заболевание, которое, к сожалению, не выбирает с кем иметь дело. Лица, имеющие в своем анамнезе ишемическую болезнь сердца, не застрахованы от данного заболевания. В последнее время оно все чаще встречается в молодом и среднем возрасте.

Очень часто не само заболевание, а именно осложнения инфаркта миокарда представляют угрозу для жизни пациента.

Все осложнения инфаркта миокарда (ИМ), возникающие в первые 2 недели от начала заболевания называются ранними. К ранним осложнениям относят следующие патологические состояния:

острая сердечная недостаточность,
кардиогенный шок,
нарушения ритма сердца и проводимости,
разрывы сердца, перикардит,
острая дисфункция сосочковых мышц,
внезапная сердечная смерть.

После 2-й недели развиваюся поздние осложнения инфаркта, к которым относят:

синдром Дресслера,
тромбэндокардит,
хроническую сердечную недостаточность,
неврологические расстройства.

Отек легких и кардиогенный шок — одни из самых неблагоприятных осложнений инфаркта миокарда. О них поговорим более подробно. Если при инфаркте погибает более 25% сердечной мышцы, появляются клинические признаки и симптомы острой сердечной недостаточности, более 40% — кардиогенного шока. Отек легких и сердечная астма — основные проявления острой сердечной недостаточности.

При гибели значительного участка миокарда, сердце теряет способность к нормальному сокращению. Ведь такого объема миокарда недостаточно для обеспечения клеток необходимым количеством кислорода. В таких условиях сердце пытается возместить недостаток кислорода и начинает сокращаться быстрее. Но количество крови, выбрасываемое за одно сокращение левого желудочка критически мало.

Он не способен вытолкнуть нужное количество крови в аорту, в то время как в желудочек продолжает поступать кровь. Из-за этого происходит ретроградное (обратное) повышение давления в левом желудочке, левом предсердии и в легочных сосудах. В данной ситуации легким грозит перегрузка. Чтобы защитить данный орган от переполнения кровью, сосуды этого органа спазмируются (сужаются) в ответ на повышение давления.

Однако в дальнейшем, в условиях сердечной недостаточности, жидкая часть крови из капилляров начинает пропотевать сперва в соединительную ткань (интерстиций), а затем в альвеолы. Выход жидкой части крови в интерстиций называется сердечной астмой. Если сердечная недостаточность прогрессирует, и жидкость оказывается в альвеолах — развивается собственно альвеолярный отек.

Симптомы отёка легких

Интерстициальный отек проявляется следующими симптомами и клиническими признаками:

Резко выраженное удушье и ощущение нехватки — основные жалобы, беспокоящие пациента с сердечной астмой. Возникает чувство страха смерти, дыхание частое, поверхностное, затруднен чаще всего вдох;
Пациент принимает вынужденное положение — такое, которое облегчит ему немного состояние — полувозвышенное или сидячее. Поведение беспокойное, воздух вдыхается широко открытым ртом.

Если на этом этапе не начато оказание помощи, жидкая часть крови начинает поступать в альвеолы. Иначе говоря, сердечная астма прогрессирует в альвеолярный отек или отек легких.

Это осложнение инфаркта характеризуется следующими симптомами:

Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.

Кардиогенный шок — одно из ранних осложнений ИМ. При кардиогенном шоке способность левого желудочка критически снижена. В большинстве случаев такое грозное осложнение развивается при обширном повреждении миокарда. Однако, иногда кардиогенный шок может осложнить и мелкоочаговый инфаркт, если этот инфаркт повторный, а первичное повреждение миокарда было обширным.

Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения. Сердечная недостаточность настолько выражена, что организму приходиться спасать жизненноважные органы.

Этот процесс называется централизацией кровотока, когда основное кровоснабжение идёт на головной мозг, сердце, печень и почки. При этом остальные органы и ткани, которые называются периферией, недополучают кислород и начинают страдать от недостатка кислорода. В ответ на снижение силы сердечных сокращений сосуды, находящиеся на периферии, спазмируются (сужаются), чтобы поддержать падающее давление.

При осмотре пациента врач выявляет бледно-синюшную окраску кожных покровов, при этом они влажные и холодные, особенно в области стоп и кистей. Ногтевые пластинки приобретают синеватый оттенок. Пульс часто аритмичный, трудно определяемый при пальпации на лучевых артериях. Верхние цифры артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. Сердце увеличено в размерах, а над его поверхностью выслушиваются глухие, неритмичные тоны. Дыхание у пациента шоком поверхностное и частое. Если состояние пациента усугубляется, могут присоединиться симптомы сердечной астмы и отека легкого. Количество выделяемой почками мочи резко снижается.

Лечения кардиогенного шока и отека легких должно начинаться незамедлительно после их диагностики, так как эти состояния значительно ухудшают прогноз исхода заболевания и в отсутствие помощи приводят к гибели пациента. Пациенты с отеком легких и кардиогенным шоком немедленно госпитализируются в стационар. Лечение направлено на основное заболевание — инфаркт миокарда. Его терапия преследует цель восстановления проходимости сосуда.

Важной целью в лечении шока является поддержание сократительной функции сердца на необходимом уровне, также лечение направлено на уменьшение количества крови, поступающей к сердцу. Это позволяет снизить нагрузку на левый желудочек, который итак находится в очень критическом состоянии. Если присутствуют нарушения функции дыхания, в терапию подключается кислород.

Источник

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник