Отек легких рентгенологическая картина

10.12.2020
0
Главная › Отек › Отек легких рентгенологическая картина
Отек легких рентгенологическая картина thumbnail

Отёк легких развивается за счёт выхода жидкости из капилляров в паренхиму. В результате нарушается функция газообмена, pH смещается в сторону кислотности, стремительно развивается кислородное голодание тканей. При обследовании пациента с отеком легких на рентгене обнаруживаются расширенные границы корней органа, сердца. Плевральный выпот виден в том случае, когда его объём превышает 200-500 мл (норма – не более 20 мл).

Причины отёка лёгких

Отёк главного органа дыхательной системы является следствием многих заболеваний из областей кардиологии, урологии, пульмонологии, неврологии. У женщин клинический синдром сопровождает болезни органов репродуктивной системы.

При каких заболеваниях развивается отёк легких:

  • бронхиты, астма, крупозная пневмония, опухоли (рак), эмфизема, пневмосклероз;
  • пороки сердца, гипертоническая болезнь, инфекционное воспаление внутренней оболочки сердца, острый инфаркт миокарда, замещение мышечной ткани сердца соединительной, деформация клапанов;
  • инфекции, вызывающие сильную интоксикацию (вирусные заболевания) – грипп, коклюш, корь, дифтерия, скарлатина, полиомиелит;
  • сбои функциональности почек, острое нарушение клубочковой фильтрации, нефротический синдром (высокое содержание белка в моче);
  • цирроз печени, острый панкреатит, непроходимость кишечника;
  • инсульт, кровоизлияния в мозг, опухоли, инфекционный менингит, энцефалит, трепанация черепа;
  • отравление едкими веществами, спиртными напитками, наркотическими веществами, лекарственными препаратами.

Врач слушает пациента

Классификация отёка лёгких

В зависимости от механизма развития, отёк лёгких делится на:

  • кардиогенный, или сердечный, гидростатический, гемодинамический;
  • некардиогенный – развивается при тяжёлом расстройстве дыхания из-за повышения проницаемости, остром повреждении лёгких или респираторном дистресс-синдроме, в том числе у новорождённых при незрелости органа;
  • смешанный.

Описанные типы отёка лёгких имеют разные причины, к их лечению применяются разные схемы, но из-за схожей клинической симптоматики их сложно дифференцировать.

В здоровых лёгких движение жидкости и протеинов происходит через маленькие пространства между клетками эндотелия. Эти субстанции фильтруются из циркуляции не в альвеолы, имеющие плотную структуру, а в альвеолярное интерстициальное пространство. После проникновения в межлеточные участки жидкость поступает в перибронхиальное пространство, откуда удаляется через лимфатическую систему и попадает в кровоток. При этом гидростатические давление в лёгочных капиллярах примерно равно силе, которая ответственна за плазменную фильтрацию.

При повышении давления в капиллярах интенсифицируется трансваскулярная фильтрация жидкости. Это происходит из-за роста давления в лёгочной вене вследствие повышенного диастолического давления в левых желудочке и предсердии. Под действием этих сил жидкость с небольшим количеством протеинов преодолевает эпителий лёгких и заполняет не только межклеточное пространство, но и альвеолы. Так развивается кардиогенный отёк.

Некардиогенный отёк обусловлен увеличением сосудистой проницаемости лёгких, в результате жидкость направляется в лёгочный интерстиций и воздушные пространства. При этом она содержит значительное количество протеинов из-за большей проницаемости сосудистой мембраны для выхода протеинов плазмы.

По течению патологического процесса выделяют такие разновидности отёка:

  • острый – развивается в течение 4 часов, в большинстве случаев заканчивается летальным исходом (случается при черепно-мозговых травмах, анафилаксии, инфаркте);
  • подострый – график симптоматики напоминает волны, признаки отёчности то нарастают, то затихают, диагностируется при интоксикациях различной природы;
  • молниеносный – развивается за несколько минут, человек погибает до начала реанимационных мероприятий;
  • затяжной – период развития от 12 часов до 3-5 дней, симптомы стёрты, встречается у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания и сердца.

Основы диагностики

На первое место в диагностике отёка легких выходят рентген и лабораторные анализы. Обследования проходят одновременно с неотложной помощью.

Анализ крови

Изучают изменения газов крови. Вначале развивается гипокапния – недостаточность углекислого газа (CO2). Затем падает напряжение кислорода (O2). На поздней стадии стремительно увеличивается количество CO2, и уменьшаются показатели O2. В крови и тканях накапливаются щелочные вещества.

Также проводят биохимический скрининг для определения причин патологии – оценивают общий белок, мочевину, креатинин, делают печёночные пробы, коагулограмму.

При исследовании сердца на кардиограмме могут обнаружить признаки ишемии сердечной мышцы, аритмии, увеличение левого желудочка.

При использовании неинвазивных методов исследований, если возникли диагностические расхождения, надо ускорить определение причины развившегося состояния и назначить адекватное лечение, то прибегают к катетеризации лёгочной артерии.

Рентгенография при отёке легких – основной метод обследования для постановки точного диагноза. В центре изображения присутствует выраженное затемнение в виде симметричной «бабочки» (основной признак).

Снимок позволяет своевременно выявить стадию развития отёчности, оценить динамику, определить механизм появления патологии.

Какие признаки отёка лёгких можно увидеть на рентгене

На рентгене видны такие признаки отека легких:

  • границы корней лёгкого и сердца расширены;
  • затемнение в корневой системе органа;
  • изменения в артериях, сосудистая сетка смазана;
  • диффузное очаговое слияние;
  • инфильтрация (уплотнение) тканей;
  • усиление лёгочного рисунка при остром отёке.

Расширение перибронхиального пространства

Из-за отёка стенок бронхиального дерева расширяется перибронхиальное пространство, появляются перибронхиальные муфты – утолщение сосудистых стенок. Диаметр сосудов и бронхов увеличивается, а контуры смазываются и становятся нечёткими. При этом просвет уменьшается.

Читайте также:  Отеков нет а давление скачет что это

Плевральный выпот

Скопление отёчной жидкости способствует утолщению плевры и появлению плеврального выпота. Вначале он возникает справа, а затем наблюдается с двух сторон.

При отеке легких на фото рентгенограммы наблюдается типичный признак – утолщение листков междолевой плевры, расположенной горизонтально. Это чётко видно в прямой проекции.

Линии Керли типов A, B, C и септальные тяжи на рентгенограмме

Один из рентгенологических признаков – появление линий Керли (линейные затемнения в паренхиме). Симптом обусловлен уплотнением стромы (остов лёгкого из соединительной ткани).

При отёчности чаще всего встречаются линии типа B – располагаются параллельно по периферии органа, по границе между долями. Длина – не более 1 см. Соприкасаются с плеврой, чаще локализуются в реберно-диафрагмальных углах.

Линии Керли на рентгенограмме

Линии Керли типа A длиной от 2 до 6 см обнаруживаются реже и только вместе с другими линиями (B, C). Не имеют ответвлений, проходят диагонально от главного бронха к периферии.

Линии Керли C встречаются крайне редко. Проявляются в виде сетчатой исчерченности по всей площади органа.

Воздушная бронхограмма

При отеке легких на снимке рентгена можно увидеть воздушную бронхограмму – наполненные воздухом бронхи. Параллельно наблюдается лёгочная консолидация – альвеолы заполнены не воздухом, а жидкостью. На снимке видна инфильтрация, отмечается непрозрачность ткани.

Симптом воздушной бронхографии – важнейший критерий в дифференциации гидростатических отёков и отёчности в результате нарушения целостности капилляров. Рентгенологическая картина при поврежденных сосудах не такая динамичная. Изменения в лёгких обнаруживаются на вторые-третьи сутки и прогрессируют в течение нескольких дней. При таком отёке отсутствуют линии Керли, перибронхиальные муфты.

Лечение и профилактика

Лечение отёка лёгких осуществляется исключительно в условиях реанимации, где пациенту проводят мероприятия интенсивной терапии.

Лечение отека легких

Этапы оказания экстренной помощи.

  1. Придание пациенту полусидящего или сидящего положения, наложение венозных жгутов на нижние конечности, что уменьшит возврат полного объёма крови к сердцу.
  2. Подача увлажнённого O2 с использованием пеногасителя, в тяжёлых случаях – перевод на ИВЛ (искусственную вентиляциию).
  3. Введение наркотического обезболивающего (Морфин) для послабления работы дыхательного центра в головном мозге.
  4. Введение мочегонного для уменьшения объёма циркулирующей крови.
  5. Для предупреждения перегрузки сердца показан нитроглицерин.
  6. С целью снижения давления в малом круге назначают ганглиоблокаторы (тормозят передачу нервных импульсов).

При реализации экстренных мероприятий важно дифференцировать тип развившегося острого отёка. Так, кардиогенный купируется приёмом диуретиков и снижением преднагрузки. Заболевание, ставшее причиной опасного состояния, может потребовать других терапевтических действий, например, незамедлительной коронарной реваскуляризации (хирургической операции  по коррекции кровотока). При некардиогенном отёке реанимационная схема предусматривает вентилирование с низким дыхательным объёмом (примерно 6 мл на 1 кг массы тела пациента) с поддержанием давления в дыхательных путях на уровне не более 30 см водного столба. Такая щадящая стратегия вентиляции направлена на защиту целостности лёгких и, как результат, предупреждение смертности.

Больным с тяжёлой формой сепсиса показано введение рекомбинантного активированного протеина С4 и гидрокортизона в низких дозах.

После купирования приступа и стабилизации общего состояния проводят лечение основного заболевания.

Успешная профилактика лёгочного отёка – это раннее патогенетическое лечение, направленное на подавление механизмов развития симптома. Важно своевременно диагностировать основное заболевание, назначить целенаправленную терапию под контролем узкопрофильного специалиста.

Источник

Отек легких рентгенологическая картина. Гестоз с преимущественным поражением легких

Отек легких рентгенологическая картина

KOI8-RОПГ-гестоз с преимущественным поражением легких РДСВ (acute respiratory distress syndrome -ARDS)

Гестоз с преимущественным поражением легких — РДСВ (acute respiratory distress syndrome -ARDS)

Отек легких при гестозе следует рассматривать как крайнее проявление респираторного дистресс-синдрома взрослых — РДСВ (Mabie W.C.,1992, Papadakos P.J.,1993, Ulrich S.,1996, Martinez de Ita A.L.,1998). К клинике гестоза тяжелой степени присоединяется одышка смешанного характера, акроцианоз, влажные хрипы в легких, пенистая мокрота изо рта, кашель, повышение ЦВД, увеличение печени. Как правило, РДСВ осложняет течение HELLP-синдрома, кровопотери на фоне гестоза, печеночно-почечной недостаточности, гнойно-септических осложнений.

Причинами отека лёгких могут быть:

ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ:

  1. Повышение давления в левых отделах сердца (пороки сердца, артериальная гипертензия, феохромоцитома, тиреотоксикоз гиперволемия, аритмии, перикардит, кардиомиопатия).
  2. Повышение давления в легочных венах (окклюзия, врождённые аномалии, фиброзирующий медиасти нит).
  3. Высотный отек.
  4. Нейрогенный отек (ЧМТ, судороги, острое сосудистое поражение).

СНИЖЕНИЕ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ:

  1. Механическая вентиляция.
  2. ПДКВ.
  3. Разрушение сурфактанта.
  4. Расправление спавшегося лёгкого.
  5. Острая обструкция дыхательных путей.

СНИЖЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

(менее 20 мм рт. ст.)

СНИЖЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОГО ДРЕНАЖА

Можно выделить на основе клинико-лабораторных и рентгенологических данных следующие стадии РДСВ:

Читайте также:  Отекли и покраснели глаза у ребенка

1 — фаза повреждения. Явных клинических и лабораторных признаков не имеет. Это стадия формирования гестоза и его прогрессирования.

11 — нарастание дыхательной недостаточности. Одышка, гипоксемия 80 — 70 мм рт. ст. гипокапния, но нет явной гипоксии. Pентгенологически — расширение корней легких и усиление легочного рисунка. Имеются единичные очаговые затемнения без тенденции к слиянию. Показана активная респираторная помощь — ИВЛ.

111 — прогрессирующая дыхательная недостаточность. Выраженная одышка, артериальная гипертензия, тахикардия. Развиваются гипоксемия менее 60 мм рт. ст. и гипокапния. При кислородотерапии положительного эффекта нет. Повышается бронхиальная секреция. Явные признаки синдрома ДВС крови. В легких сухие и влажные хрипы. Рентгенологически — очаговые затемнения во всех отделах, склонные к слиянию.

Абсолютно показана ИВЛ.

1У — терминальная. Сопровождается нарушением сознания, ишемией миокарда с развитием альвеолярного отека легких. Выраженная гипоксемия сочетается с гиперкапнией. Развиваются артериальная гипотония, олигурия, метаболический ацидоз. Рентгенологически — картина субтотального или тотального затемнения в легких.

Абсолютно показана ИВЛ.

МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ

МАНИПУЛЯЦИИ:

  1. Венепункция или катетеризация центральной вены.
  2. Перевод на аппаратную ИВЛ в условиях тотальной миорелаксации в режиме нормовентиляции (рСО2 -30-40 мм рт.ст)с ПДКВ + 5 см вод.ст, режим CMV, FiO2 -50-60%, вдох/выдох -1:2, 1:1.
  3. Катетеризация мочевого пузыря.

Отек легких рентгенологическая картина

Рис. Рентгенологическая картина отёка легких

ОБСЛЕДОВАНИЕ:

Обязательное :

  1. R-графия легких.
  2. Общий анализ мочи — оценка протеинурии.
  3. Общий белок и его фракции — концентрация альбумина.
  4. ЦВД.
  5. ЭКГ.
  6. Натрий, калий.

При возможности необходимо определить :

  1. Осмолярность плазмы, мочи.
  2. Параметры системы гемостаза.
  3. КЩС и газы крови.

МОНИТОРИНГ

  1. Неинвазивное АД
  2. ЧСС
  3. Пульсоксиметрия
  4. ЭКГ
  5. Температура тела

Рис. 2. Показатели давления в правых отделах сердца и легочной артерии по мере продвижения катетера Сван-Ганца.

Именно развитие отека легких является показанием для катетеризации легочной артерии и измерения давления заклинивания (ДЗЛА). Проведение интенсивной терапии, особенно инфузионной, проводится под контролем ДЗЛА.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ:

1. Гипотензивная терапия направлена на снижение преднагрузки и начинается с приема нитроглицерина 1 таб. под язык через 15 мин, затем нитропруссид натрия капельно под мониторингом АД. Показано применение простенона 1 мг капельно в/в, допмин 3-5 мкг/кг в мин микроструйно. Допмин применяется, исходя из его следующих гемодинамических эффектов (табл.).

Скорость инфузии нитроглицерина и допмина регулируется таким образом, чтобы артериальное давление оставалось в пределах 130-150/80-90 мм рт. ст.

Гемодинамические эффекты допмина в зависимости от дозы.

Доза, мкг/кг мин

Э ф ф е к т

2-5

Расширение почечных и мезентериальных сосудов

5-10

Бета-стимулирующий эффект на сердце, снижение ОПС, расширение сосудов почек

10-20

Положительный инотропный эффект, тахикардия, повышение АД (стимуляция альфа-адренорецепторов)

20-30

Резкая тахикардия, спазм сосудов, повышение АД

2. При переводе на ИВЛ вводный наркоз бензодиазепинами и ГОМК, наpкотическими анальгетиками, миоплегия достигается антидеполяризующими миорелаксантами: ардуан 0,05 мг/кг (тракриум 0,5 мг/кг).

3. Инфузия: кристаллойды 200 мл под контролем ЦВД и диуреза ( не менее 50 мл/ч).

4. Мембраностабилизаторы.

5. Стимуляция диуреза лазиксом и эуфиллином.

6. KCl 3% 100 мл на 10% глюкозе медленно.

7. Учитывая быстрое присоединение пневмонии, — раннее применение антибиотиков (кейтен, роцефин,тиенам).

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ:

  1. АДсист. не более 140, а АДдиаст. не более 90 мм рт. ст. эукинетический или гипердинамический тип кровообращения ЦВД не более 150 мм вод. ст.
  2. Розовые кожные покровы.
  3. Диурез более 50 мл/ч .
  4. Общий белок более 50 г/л.
  5. Нет выделения пенистой мокроты из эндотрахеальной трубки и грубых влажных хрипов в легких.
  6. рО2 более 80 мм рт. ст. рСО2 в пределах 30-40 мм рт. ст.

После достижения положительного эффекта ставится вопрос о родоразрешении.

НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ:

— попытка консервативного лечения (без ИВЛ) отёка лёгких, который является сочетанием двух типов отека — на фоне нормальной и повышенной сосудистой проницаемости;

— избыточное введение инфузионных сред (более 1000 мл), особенно в послеоперационном периоде.

Рентгенологическая Картина Отека Легких

Симптомы, причины и лечение отека легких

Март 22, 2015 – 14:24

Содержание:

Что такое отек легких?

Отек легких — это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.

В составе интерстиция есть: лимфаамитические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.

Читайте также:  Снятие отека при грыже

Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:

  • когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;
  • увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.

Оценка состояния

В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.

Отек легких рентгенологическая картина

Источник: www.ayzdorov.ru

зЕУФПЪ У РТЕЙНХЭЕУФЧЕООЩН РПТБЦЕОЙЕН МЕЗЛЙИ — тдуч (acute respiratory distress syndrome -ARDS)

пФЕЛ МЕЗЛЙИ РТЙ ЗЕУФПЪЕ УМЕДХЕФ ТБУУНБФТЙЧБФШ ЛБЛ ЛТБКОЕЕ РТПСЧМЕОЙЕ ТЕУРЙТБФПТОПЗП ДЙУФТЕУУ-УЙОДТПНБ ЧЪТПУМЩИ — тдуч (Mabie W.C.,1992, Papadakos P.J.,1993, Ulrich S.,1996, Martinez de Ita A.L.,1998). л ЛМЙОЙЛЕ ЗЕУФПЪБ ФСЦЕМПК УФЕРЕОЙ РТЙУПЕДЙОСЕФУС ПДЩЫЛБ УНЕЫБООПЗП ИБТБЛФЕТБ, БЛТПГЙБОПЪ, ЧМБЦОЩЕ ИТЙРЩ Ч МЕЗЛЙИ, РЕОЙУФБС НПЛТПФБ ЙЪП ТФБ, ЛБЫЕМШ, РПЧЩЫЕОЙЕ гчд, ХЧЕМЙЮЕОЙЕ РЕЮЕОЙ. лБЛ РТБЧЙМП, тдуч ПУМПЦОСЕФ ФЕЮЕОЙЕ HELLP -УЙОДТПНБ, ЛТПЧПРПФЕТЙ ОБ ЖПОЕ ЗЕУФПЪБ, РЕЮЕОПЮОП-РПЮЕЮОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ, ЗОПКОП-УЕРФЙЮЕУЛЙИ ПУМПЦОЕОЙК.

рТЙЮЙОБНЙ ПФЕЛБ МЈЗЛЙИ НПЗХФ ВЩФШ:

рпчщыеойе чохфтйупухдйуфпзп зйдтпуфбфйюеулпзп дбчмеойс:

  1. рПЧЩЫЕОЙЕ ДБЧМЕОЙС Ч МЕЧЩИ ПФДЕМБИ УЕТДГБ (РПТПЛЙ УЕТДГБ, БТФЕТЙБМШОБС ЗЙРЕТФЕОЪЙС, ЖЕПИТПНПГЙФПНБ, ФЙТЕПФПЛУЙЛПЪ ЗЙРЕТЧПМЕНЙС, БТЙФНЙЙ, РЕТЙЛБТДЙФ, ЛБТДЙПНЙПРБФЙС).
  2. рПЧЩЫЕОЙЕ ДБЧМЕОЙС Ч МЕЗПЮОЩИ ЧЕОБИ (ПЛЛМАЪЙС, ЧТПЦДЈООЩЕ БОПНБМЙЙ, ЖЙВТПЪЙТХАЭЙК НЕДЙБУФЙ ОЙФ).
  3. чЩУПФОЩК ПФЕЛ.
  4. оЕКТПЗЕООЩК ПФЕЛ (юнф, УХДПТПЗЙ, ПУФТПЕ УПУХДЙУФПЕ РПТБЦЕОЙЕ).

уойцеойе йофетуфйгйбмшопзп зйдтпуфбфйюеулпзп дбчмеойс:

  1. нЕИБОЙЮЕУЛБС ЧЕОФЙМСГЙС.
  2. рдлч.
  3. тБЪТХЫЕОЙЕ УХТЖБЛФБОФБ.
  4. тБУРТБЧМЕОЙЕ УРБЧЫЕЗПУС МЈЗЛПЗП.
  5. пУФТБС ПВУФТХЛГЙС ДЩИБФЕМШОЩИ РХФЕК.

уойцеойе полпфйюеулпзп дбчмеойс

(НЕОЕЕ 20 НН ТФ. УФ.)

уойцеойе мйнжбфйюеулпзп дтеобцб

нПЦОП ЧЩДЕМЙФШ ОБ ПУОПЧЕ ЛМЙОЙЛП-МБВПТБФПТОЩИ Й ТЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙИ ДБООЩИ УМЕДХАЭЙЕ УФБДЙЙ тдуч:

1 — ЖБЪБ РПЧТЕЦДЕОЙС. сЧОЩИ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ Й МБВПТБФПТОЩИ РТЙЪОБЛПЧ ОЕ ЙНЕЕФ. ьФП УФБДЙС ЖПТНЙТПЧБОЙС ЗЕУФПЪБ Й ЕЗП РТПЗТЕУУЙТПЧБОЙС.

11 — ОБТБУФБОЙЕ ДЩИБФЕМШОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ. пДЩЫЛБ, ЗЙРПЛУЕНЙС 80 — 70 НН ТФ. УФ. ЗЙРПЛБРОЙС, ОП ОЕФ СЧОПК ЗЙРПЛУЙЙ. PЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙ — ТБУЫЙТЕОЙЕ ЛПТОЕК МЕЗЛЙИ Й ХУЙМЕОЙЕ МЕЗПЮОПЗП ТЙУХОЛБ. йНЕАФУС ЕДЙОЙЮОЩЕ ПЮБЗПЧЩЕ ЪБФЕНОЕОЙС ВЕЪ ФЕОДЕОГЙЙ Л УМЙСОЙА. рПЛБЪБОБ БЛФЙЧОБС ТЕУРЙТБФПТОБС РПНПЭШ — йчм.

111 — РТПЗТЕУУЙТХАЭБС ДЩИБФЕМШОБС ОЕДПУФБФПЮОПУФШ. чЩТБЦЕООБС ПДЩЫЛБ, БТФЕТЙБМШОБС ЗЙРЕТФЕОЪЙС, ФБИЙЛБТДЙС. тБЪЧЙЧБАФУС ЗЙРПЛУЕНЙС НЕОЕЕ 60 НН ТФ. УФ. Й ЗЙРПЛБРОЙС. рТЙ ЛЙУМПТПДПФЕТБРЙЙ РПМПЦЙФЕМШОПЗП ЬЖЖЕЛФБ ОЕФ. рПЧЩЫБЕФУС ВТПОИЙБМШОБС УЕЛТЕГЙС. сЧОЩЕ РТЙЪОБЛЙ УЙОДТПНБ дчу ЛТПЧЙ. ч МЕЗЛЙИ УХИЙЕ Й ЧМБЦОЩЕ ИТЙРЩ. тЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙ — ПЮБЗПЧЩЕ ЪБФЕНОЕОЙС ЧП ЧУЕИ ПФДЕМБИ, УЛМПООЩЕ Л УМЙСОЙА.

бВУПМАФОП РПЛБЪБОБ йчм.

1х — ФЕТНЙОБМШОБС. уПРТПЧПЦДБЕФУС ОБТХЫЕОЙЕН УПЪОБОЙС, ЙЫЕНЙЕК НЙПЛБТДБ У ТБЪЧЙФЙЕН БМШЧЕПМСТОПЗП ПФЕЛБ МЕЗЛЙИ. чЩТБЦЕООБС ЗЙРПЛУЕНЙС УПЮЕФБЕФУС У ЗЙРЕТЛБРОЙЕК. тБЪЧЙЧБАФУС БТФЕТЙБМШОБС ЗЙРПФПОЙС, ПМЙЗХТЙС, НЕФБВПМЙЮЕУЛЙК БГЙДПЪ. тЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙ — ЛБТФЙОБ УХВФПФБМШОПЗП ЙМЙ ФПФБМШОПЗП ЪБФЕНОЕОЙС Ч МЕЗЛЙИ.

бВУПМАФОП РПЛБЪБОБ йчм.

нетпртйсфйс ретчпк пюетедй

нбойрхмсгйй:

  1. чЕОЕРХОЛГЙС ЙМЙ ЛБФЕФЕТЙЪБГЙС ГЕОФТБМШОПК ЧЕОЩ.
  2. рЕТЕЧПД ОБ БРРБТБФОХА йчм Ч ХУМПЧЙСИ ФПФБМШОПК НЙПТЕМБЛУБГЙЙ Ч ТЕЦЙНЕ ОПТНПЧЕОФЙМСГЙЙ (Туп 2 — 30-40 НН ТФ.УФ)У рдлч + 5 УН ЧПД.УФ, ТЕЦЙН CMV, FiO2 -50 -60%, ЧДПИ/ЧЩДПИ — 1:2, 1:1.
  3. лБФЕФЕТЙЪБГЙС НПЮЕЧПЗП РХЪЩТС.

Отек легких рентгенологическая картина

тЙУ. тЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛБС ЛБТФЙОБ ПФЈЛБ МЕЗЛЙИ

пвумедпчбойе:

пВСЪБФЕМШОПЕ :

  1. R-ЗТБЖЙС МЕЗЛЙИ.
  2. пВЭЙК БОБМЙЪ НПЮЙ — ПГЕОЛБ РТПФЕЙОХТЙЙ.
  3. пВЭЙК ВЕМПЛ Й ЕЗП ЖТБЛГЙЙ — ЛПОГЕОФТБГЙС БМШВХНЙОБ.
  4. гчд.
  5. ьлз.
  6. оБФТЙК, ЛБМЙК.

рТЙ ЧПЪНПЦОПУФЙ ОЕПВИПДЙНП ПРТЕДЕМЙФШ :

  1. пУНПМСТОПУФШ РМБЪНЩ, НПЮЙ.
  2. рБТБНЕФТЩ УЙУФЕНЩ ЗЕНПУФБЪБ.
  3. лэу Й ЗБЪЩ ЛТПЧЙ .

нпойфптйоз

  1. оЕЙОЧБЪЙЧОПЕ бд
  2. юуу
  3. рХМШУПЛУЙНЕФТЙС
  4. ьлз
  5. фЕНРЕТБФХТБ ФЕМБ

тЙУ. 2. рПЛБЪБФЕМЙ ДБЧМЕОЙС Ч РТБЧЩИ ПФДЕМБИ УЕТДГБ Й МЕЗПЮОПК БТФЕТЙЙ РП НЕТЕ РТПДЧЙЦЕОЙС ЛБФЕФЕТБ уЧБО-зБОГБ.

йНЕООП ТБЪЧЙФЙЕ ПФЕЛБ МЕЗЛЙИ СЧМСЕФУС РПЛБЪБОЙЕН ДМС ЛБФЕФЕТЙЪБГЙЙ МЕЗПЮОПК БТФЕТЙЙ Й ЙЪНЕТЕОЙС ДБЧМЕОЙС ЪБЛМЙОЙЧБОЙС (дъмб). рТПЧЕДЕОЙЕ ЙОФЕОУЙЧОПК ФЕТБРЙЙ, ПУПВЕООП ЙОЖХЪЙПООПК, РТПЧПДЙФУС РПД ЛПОФТПМЕН дъмб.

недйлбнеофпъобс лпттелгйс:

1. зЙРПФЕОЪЙЧОБС ФЕТБРЙС ОБРТБЧМЕОБ ОБ УОЙЦЕОЙЕ РТЕДОБЗТХЪЛЙ Й ОБЮЙОБЕФУС У РТЙЕНБ ОЙФТПЗМЙГЕТЙОБ 1 ФБВ. РПД СЪЩЛ ЮЕТЕЪ 15 НЙО, ЪБФЕН ОЙФТПРТХУУЙД ОБФТЙС ЛБРЕМШОП РПД НПОЙФПТЙОЗПН бд. рПЛБЪБОП РТЙНЕОЕОЙЕ РТПУФЕОПОБ 1 НЗ ЛБРЕМШОП Ч/Ч, ДПРНЙО 3-5 НЛЗ/ЛЗ Ч НЙО НЙЛТПУФТХКОП. дПРНЙО РТЙНЕОСЕФУС, ЙУИПДС ЙЪ ЕЗП УМЕДХАЭЙИ ЗЕНПДЙОБНЙЮЕУЛЙИ ЬЖЖЕЛФПЧ (ФБВМ.).

уЛПТПУФШ ЙОЖХЪЙЙ ОЙФТПЗМЙГЕТЙОБ Й ДПРНЙОБ ТЕЗХМЙТХЕФУС ФБЛЙН ПВТБЪПН, ЮФПВЩ БТФЕТЙБМШОПЕ ДБЧМЕОЙЕ ПУФБЧБМПУШ Ч РТЕДЕМБИ 130-150/80-90 НН ТФ. УФ.

зЕНПДЙОБНЙЮЕУЛЙЕ ЬЖЖЕЛФЩ ДПРНЙОБ Ч ЪБЧЙУЙНПУФЙ ПФ ДПЪЩ.

Acute Respiratory Distress Syndrome

Источник

Предыдущая статья
Отек мозга симптомы от чего
Следующая статья
Отек что это признаки
© USApteka - Снимаем отеки