Отек легких при переохлаждении

По различным вопросам действия низкой температуры на организм в последние десятилетия наряду с судебными медиками. выполнено большое количество исследований патофизиологами, клиницистами, биохимиками, биологами (6—8, 10—17, 20-24, 27, 29-42, 46-52, 54—58, 60, 62-68, 70-73, 75—83, 86, 87).

Замерзание — сложная биологическая реакция, которая координируется и регулируется центральной нервной системой (прежде всего головным мозгом), с помощью во многом еще не уточненных нейрогуморальных механизмов (66). На охлаждение реагируют также центральные механизмы дыхательного ритмогенеза (42, 63, 72, 73, 76).

Многочисленные данные о роли гипоталамуса и других супрабульбарных структур в регуляции внешнего дыхания ограничиваются, к сожалению, сведениями об изменениях лишь некоторых параметров (частоты дыхательных движений и их амплитуды) (14, 35, 60).

Адаптация человека к холоду ведет к перестройке паттерна дыхания, т. е. соотношения между объемными и временными параметрами легочной вентиляции (6, 7, 24, 29, 37, 38, 50, 67, 68). Аналогичные данные получены и в эксперименте (12, 49, 51).

Однако в настоящее время отсутствует четкое представление о закономерностях перестройки паттерна дыхания, в связи с меняющимися требованиями теплообмена. Вопрос этот нуждается в глубоком и систематическом изучении (14). Часто такие перестройки можно объяснить рефлексами с верхних дыхательных путей (15—17), а механизм полярной одышки — нарушением дыхательного ритма из-за холодных ветров (14-22).

Иллюстрацией холодовой смерти служит случай гибели одного из участников экспедиции в Антарктиду, прибывшего на станцию без предварительной адаптации (температура воздуха —40°С, ветер), при явлениях ознобления легких (57). Это ознобление в условиях Антарктиды клинически соответствует тяжелому бронхито-бронхиолиту с явлениями резко выраженной гипоксии (20), вследствие спадения капилляров и бронхов (70).

Оценка изменений в терминальных бронхиолах как следствие прямого их холодового повреждения не может быть признана абсолютной, так как, по мнению ряда исследователей (17, 75. 84), температура воздуха в бронхах всегда сохраняется на уровне 36°С. Однако в них может наблюдаться небольшое понижение температуры воздуха (на 0,5—1°С). Доказательством этому является полнокровие капиллярных петель вблизи терминальных бронхиол (39).

У здорового человека при воздействии как бронхоконстрикторных (71, 86). так и бронхолитических [77, 78, 83, 85] препаратов, а также любых других факторов, изменяющих бронхиальный тонус (физическая нагрузка, ингаляция антигенов, ацетилхолина) (82) не наблюдается динамика показателен бронхиальной проходимости, или выявляются очень небольшие сдвиги ее. Это связано с совершенством механизмов, регулирующих бронхиальный тонус [14].

Экспериментальных данных об участии центральной нервной системы в управлении тонусом бронхиальных мышц очень мало (84). Несомненно, центральные механизмы этого управления функционируют в тесном взаимодействии с механизмами, определяющими параметры дыхательного паттерна [60].

В большинстве работ, касающихся проблемы холодового стресса, отсутствуют данные об изменениях в легких (87). В то же время имеющиеся экспериментальные исследования посвящены, как правило, вопросам морфологии отдельных компонентов легких и не дают целостной картины холодового повреждения легочной ткани (39). Так, при исследовании 15 морских свинок и 5 мышей, замерзших на ночь на улице при температуре —15°С обнаружены изменения эндотелия кровеносных легочных сосудов, эритроцитов, ядер и протоплазмы мышечных оболочек сосудов, газовые пузырьки в капиллярах [52]. Описанные признаки выявлены в 28 % случаев при исследовании трупов лиц. погибших от охлаждения, а также встречались и при других видах смерти [59]. Вакуолизацию протоплазмы клеток эндотелия капилляров и газовые пузыри некоторые авторы склонны считать следствием посмертного промерзания трупов с последующим их оттаиванием [23].

Охлаждение животных в камере при температуре —56°С в течение нескольких часов привело к расстройству гемоциркуляции в легких, спазму бронхов, ателектазам [64].

В тех опытах, когда с целью ускорения сроков гипотермии животным давали легкий эфирный наркоз, в легких при микроскопическом исследовании находили неравномерный ателектаз, чередующийся со значительными очагами эмфиземы, неравномерное распределение крови; бронхи иногда были в спастическом состоянии, эпителий без видимых изменений; отек легких не наблюдали [62].

В эксперименте после охлаждения температуры тела белых крыс до 3—15°С проводили мероприятия, направленные на их оживленно. В группах наблюдений, где применялось недостаточно интенсивное искусственное дыхание и согревание области сердца, несмотря на большой процент смертности, расстройство кровообращения в легких было выражено слабо и носило очаговый характер, отека нс наблюдалось, отмечено снижение воздушности легких, ателектазы, сужение бронхов. В группах наблюдений, в которых с целью оживления проводили интенсивное искусственное дыхание и согревание области сердца, расстройство кровообращения, ателектазы были выражены значительно. Если гибель животных наступала спустя 2—5 ч после проведения мероприятий, направленных на оживление, в легких находили значительный ателектаз и кровоизлияния. При наступлении гибели животных через сутки и более в легких наряду с расстройствами кровообращения выявляли пневмонию [33].

Острое охлаждение кроликов сопровождалось расстройством кровообращения и нарушением воздушности легочной ткани. Максимально выраженные изменения в легких были выявлены при сохранении жизни в пределах от 8 ч до 2 сут после прекращения действия холодового фактора [44]. Количество сурфактанта при острой гипотермии в эксперименте не изменилось, поэтому появление дистелектазов и ателектазов не является следствием дефицита сурфактанта. Наличие жировых капель в капиллярах является следствием нарушения липидного обмена [46, 53].

При снижении температуры тела белых крыс обращали внимание на морфологические и биохимические сдвиги в легких [40], перекисное окисление липидов и активность макрофагов [58]. Длительное, ступенчатое охлаждение вызывает стадийную перестройку ацинуса, утолщение пласта бронхиального эпителия, сужение просвета бронхиол [38].

Однократное резкое охлаждение 10 крыс в камере при температуре —20°С привело их к гибели через 3—5 ч. Во всех случаях при микроскопическом исследовании легких выявлена классическая картина бронхоспазма (39].

В других экспериментах с предварительной адаптацией животных (в случаях их смерти от охлаждения) при микроскопическом исследовании легких обнаружено резкое сокращение бронхов среднего калибра, нарушение гемодинамики. Подобные изменения в контрольных группах не были выявлены (32].

Несмотря на большое количество работ судебных медиков, посвященных вопросам общего переохлаждения, многие особенности патогенеза и значимость изменений легких в танатогенезе замерзания остались неясными [39], недостаточно изучены морфологические изменения в легких [45].

Легкие при смерти от охлаждения чаще бывают малокровными [69], воздушными [45], с кровоизлияниями под плеврой [26, 27. 30. 45, 59], на разрезе ярко-красного цвета [13, 59, 69, 74].

При микроскопическом исследовании легких отмечали полнокровие [25], часто и почти всегда спавшиеся бронхи [25, 59], изменения бронхиального эпителия [25, 45, 59], значительные участки эмфиземы [31, 59] в 21 % случаев наличие отека [71]. Однако этим признакам авторы не придавали диагностического значения.

Наличие крови в альвеолах при микроскопическом исследовании и умеренно выраженный отек легких наблюдали у лиц, погибших от холода в состоянии сильного алкогольного опьянения [26, 79]. Было также проведено гистологическое исследование легких у лиц, погибших от общего охлаждения в воде и на воздухе (включая случаи смерти после проведения реанимационных мероприятий и в стационаре). Так. при общем охлаждении на воздухе в легких был выявлен отек (в 21 % случаев), субплевральные кровоизлияния (в 13%). воспаление легких (в 9%). При общем охлаждении в ледяной воде в легких выявлен отек (в 4 % случаев), субплевральные кровоизлиянии (в 24%) [30]. В то же время пенистая жидкость в легких встречалась при посмертном промерзании [43].

При исследовании легких у лиц. погибших вскоре после оперативного вмешательства с применением физического способа гипотермии (в ледяной ванне), наблюдали выраженную эмфизему, подтвержденную гистологически [31]. Эти наблюдения полностью совпали с нашими данными, полученными в эксперименте на собаках.

Анализ результатов 750 исследований трупов в случаях глубокого охлаждения на воздухе выявил выраженные изменения в легких, свидетельствующие о расстройстве кровообращения, повышении проницаемости сосудистых стенок. Однако эти изменения связывали не с непосредственным воздействием низкой температуры, а с проводившимися реанимационными мероприятиями и кислородным голоданием при глубоком охлаждении (9].

При смерти от действия низкой температуры на воздухе (без оказания реанимационных мероприятий) в легких были выявлены типичные гистологические изменения: бронхоспазм с изменением клеток мерцательного эпителия, интенсивно выраженная и подтвержденная морфометрически везикулярная эмфизема (45].

Традиционный путь, заключающийся в описании структуры и ее систематизации, становится все менее продуктивным в связи с расширением технических возможностей исследования, необходимостью постоянного анализа и обобщения огромного количества фактов [3-5].

Цель количественной патологической морфологии заключается в максимальной объективизации качественных проявлений патологических процессов [1-5,83]. При этом необходимо соблюдать условия строгой унификации методов отбора кусочков легочной ткани [19, 55], изготовления препаратов [4, 39, 56, 61] и математического обоснования морфометрии легких [18, 19, 21, 28, 37—39, 67]

Таким образом, морфологические изменения легких при смерти от общего переохлаждения организма изучены недостаточно. Экспериментальные работы, проведенные на небольшом по объему материале, имеют узкую направленность, не предусматривают установление причины смерти и степень участия легких в патогенезе смертельного охлаждения.

Исследования судебных медиков посвящены преимущественно выявлению и оценке уже имеющихся диагностических критериев смерти от переохлаждения. Лишь в отдельных исследованиях приведены данные об изменениях в легких при этом виде смерти. Однако они отображают, как правило. морфологию отдельных компонентов без учета конкретных условий и не дают представления о целостной картине холодового повреждения легких.

При смерти от общего охлаждения на воздухе (без проведения реанимационных мероприятий) в легких возникают характерные изменения, отличающиеся от таковых при других видах насильственной и ненасильственной смерти.

Использование морфометрии легких дает возможность получить дополнительную информацию о степени выраженности изменений, оценить их диагностическое и дифференциально-диагностическое значение, что имеет непосредственное отношение к повышению эффективности проводимых судебномедицинских экспертиз трупов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Автандилов Г. Г. Морфометрия в патологии. — М., 1973.
2. Автандилов Г. Г. Морфометрия и математическое моделирование патологических процессов. — Кутаиси. 1976.
3. Автандилов Г. Г. Введение и количественную патологическую морфологию. — М., 1980.
4. Автандилов Г. Г., Деканосидзе Т. И. Морфометрия и математическое моделирование патологических процессов. — Кутаиси. 1980.
5. Автандилов Г. Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспектах морфометрии. — М., 1984.
6. Авцын А.П., Марачев А.Г., Матвеев Л.Н. // Всесоюзная конф. по адаптации человека к различным географическим, климатическим и производственным условиям: 2-я, Тезисы докладов. — Новосибирск, 1977. — Т. 1. — С. 11—17.
7. Авцын А. П., Миланов А.П. // Физиология человека. — 1982. — Т. 8. – № 3. – С. 283-298.
8. Акимов Г. А., Алишев Н.В., Бернштейн В.А., Буков В. А. Общее охлаждение организма. — Л., 1977.
9. Аптер Б. А. // Труды Воен. -мед. акад. им. С. М. Кирова. — 1964 — Т. 161. — С. 31—41.
10. Арьев Т. Я. Термические поражения. — Л., 1966.
11. Арьев Т. Я. // Патологическая физиология экстремальных состояний. — М., 1973. — С. 204—237.
12. Баркрофт Дж. Основные черты архитектуры физиологических функций: Пер. с англ. — М.; Л., 1937.
13. Белин М. Материалы к оценке признаков смерти от холода в судебно-медицинском отношении: Дис… д-ра мед. наук. — М., 1875.
14. Бреслав И. С. Паттерны дыхания: Физиология, экстремальные состояния, патология. — Л., 1984.
15. Буков В. А. Роль рефлексов с верхних дыхательных путей в нормальных и патологических условиях: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Л., 1957.
16. Буков В. А., Егоров Ю.Н., Пасси Н. И. // Холод и организм. — Л., 1964. — С. 100—105.
17. Буков В. А., Фельбербаум Р. А. Рефлекторные влияния верхних дыхательных путей. — М., 1980.
18. Вакуленко И. П. Системно-структурные модели количественно-пространственной организации паренхимы легких человека в постнатальном онтогенезе: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 1981.
19. Вейбель Э. Р. Морфометрия легких человека: Пер. с англ. — М., 1970.
20. Гаврилов В. В. // Московский мед. стоматологический ин-т: Науч. конф. Тезисы докладов. — М., 1961. — С. 96-97.
21. Газов Е. Ф. // Суд. -мед. эксперт. — 1981. — №4. — С. 25-27.
22. Глебовский В. Д. // Физиол. журн. СССР. — 1981. — Т. 67. №6. — С. 865-872.
23. Гулькевич Ю. В. // Труды Таджик, мед. ин-та. — 1955. — Т. 14, вып. I. — С. 11—12.
24. Деряпа Н. Р., Рябинин И. Ф. Адаптация человека в полярных районах земли. — Л., 1977.
25. Десятов В. П. Смерть от общего переохлаждения организма: Дис…. д-ра мед. наук. — Томск. 1970.
26. Десятов В. Н., Шамарин Ю. А. // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. — Ижевск. 1970. — С. 147—150.
27. Зверев С. П. Глубокое охлаждение при алкогольной интоксикации: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — Л., 1967.
28. Кактурский Л. В., Свищев А. В. // Арх. пат. — 1982. — №7. — С. 78-79.
29. Кандор И. С. Очерки по физиологии и гигиене человека на Крайнем Севере. — М., 1968.
30. Клинцевич Г. Н. Общее охлаждение: Автореф. дис…. д-ра мед. наук. — Л., 1973.
31. Ковалев Е. Н. // Экспер. хир – 1959. — № 3. — С. 46.
32. Козырева Н. К. // Ростовский на-Дону мед. ин-т: Сборник науч. работ кафедры судебной медицины. — Ростов н/Д, 1959. – С. 231-235.     ‘
33. Коростовцева Н. В., Фадеева В. Н. // Арх. пат. — 1961. — №4. — С. 32-36.
34. Крымский Л. Д., Учитель И. Я. // Экспер. хир. — 1956. —№6. – С. 31-38.
35. Майстрах Е. В. Гипотермия и анабиоз. — Л., 1964.
36. Майстрах Е. В. Патологическая физиология охлаждения человека. — Л., 1975.
37. Миланов А. П. Адаптация малого круга кровообращения человека в условиях Севера. — Новосибирск. 1981.
38. Миланов А. Г.. Моммадов А., Зелинская В. В. // Бюл. экспер. биол. — 1984. — №11. — С. 617—618.
39. Моммадов А. Патологическая анатомия легких при длительном общем охлаждении и холодовой смерти: Дис. … канд. мед. наук — М., 1981.
40. Мосеев В. П., Мурзина Н. Б., Литонян З. М. и др. // Вопросы патогенеза и активная терапия в современной клинике. — Хабаровск, 1980. — С. 188—190.
41. Мурский Л. И. Физиология гипотермии — Ярославль, 1958.
42. Мусящиков С. С., Черниговский В. Н. Кортикальное и субкортикальное представительство висцеральных систем. — Л., 1973.
43. Науменко В. Г., Митяева Н. А. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине. — М., 1980.
44. Николаевский В. В., Коржиков В. И., Непомнящий Л. М.; Житкова Л. М. // Медико-биологические аспекты процессов адаптации. — Новосибирск, 1975. — С. 127—144.
45. Осьминкин В. А., Витер В. И. // Суд. -мед. эксперт. — 1986. — №2. — С. 43—44.
46. Покровская М. С. Реакция сурфактантной системы легких крыс на действие обшей острой гипо- и гипертермии, торотанового наркоза, обширной резекции органа: атореф. дис…. канд. биол. наук. — М., 1980.
47. Пульмонология: Справочное пособие / Молотков В. Н., Кундиев Ю. И., Иванюта О. М. и др. – Киев, 1985.
48. Сагалович Б. М. Физиология и патофизиология верхних дыхательных путей. — М., 1967.
49. Сегаль А. Н. // Зоол. журн. — 1980. — №11. — С. 1718—1725.
50. Симонова Т. Г. Адаптивные сдвиги в системе дыхания у человека в условиях холода: Автореф. дис…. канд. биол. наук. — Ашхабад. 1980.
51. Слоним А. Д. Экологическая физиология животных. — М., 1971.
52. Смыслова А. М. К вопросу о распознавании смерти от замерзания, микроскопические изменения в легких при действии низкой температуры. — СПб. 1909.
53. Старков П. М. К проблеме острой гипотермии. — М., 1957.
54. Сумбатов Л. А. Искусственная гипотермия. — М., 1983.
55. Таков Р. Г. Патологическая анатомия и патогенез хронической обструктивной эмфиземы легких: Дис…. канд. мед. наук. — М., 1967.
56. Ташкэ К. Введение в количественную цито-гистологическую морфологию. — Бухарест, 1980.
57. Тихомиров И. И. Биоклиматология Центральной Антарктиды и акклиматизация человека. — М., 1968.
58. Тнимов М. X., Семенюк А. В., Воронина Н. П. // Бюл. экспер. биол. — 1984. — №11. — С. 591—593.
59. Тумасов С. А. Смерть от охлаждения на Камчатке: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — Л., 1974.
60. Физиологические и патофизиологические механизмы проходимости бронхов / Федосеев Г. Б., Жихарев С. С., Лаврова Т. Р. и др. — Л., 1984.
61. Хесин Я. Е. Размеры ядер и функциональное состояние клеток. — М., 1967.
62. Чайка Е. И., Киселева А. Ф., Козачук Ю. С., Кучер О. М. // Вопросы гипотермии в патологии. — Киев, 1959. — С. 47— 64.
63. Черкасова М. А. Внешнее дыхание в условиях пролонгированной краниоцеребральной гипотермии: Автореф. дис. … канд. биол. наук. — Новосибирск, 1982.
64. Чернаковский Н. Я. // Воен. -мед. журн. — 1957. — №1. — С. 35—37.
65. Шейнис В. N. Замерзание. — М., 1943.
66. Шишкин Г. С., Соболева А. Д., Шакулин А. Н., Устюжанинова Н. В. // Всесоюзная конф. по адаптации человека к различным географическим, климатическим и производственным условиям окружающей среды: 2-я, Тезисы докладов. — Новосибирск. 1977. — Т. 1. — С. 339—340.
67. Шишкин Г. С. // Адаптация человека в различных климатогеографических и производственных условиях. — Новосибирск. 1981 — Т. 1. — С. 180—181.
68. Якименко М. А. Физиологические механизмы адаптации к холоду у человека и животных: Автореф. дис…. д-ра мед. наук. — Л., 1982.
69. Blosfeld Т. // Z. Staats?rzneikunde. — 1860. — Bd 40. — S. 143-174.
70. Bogoslowski M. // Urania (DDR). — 1972. — Bd 35, №4. — C. 62-69.
71. Brown R., Triffith D.L., Sasahara А.А. // Amer Rev. resp. Dis. — 1978. — Vol. 117, №4. — P. 316-321.
72. Cakar L., Terzioglu M. // Central. Neurone Environmental and Central Systems of Breathing and Circulation. — Berlin. 1983. — P. 52—60.
73. Cherniack N. S., Euler C. von, Nomma I., Kao F.F. // J. Physiol. (Lond.). — 1979. — Vol. 287. — P. 191—211.
74. Dieberg С. // Vierteljahrasschr. gerichtl. Offentl. Med. — 1864. – Bd 1. – S. 303-316.
75. Georgieff T., Albert N., Iwanova N. // Z. Tuberk. — 1966. — Bd 124. № 3-4. — S. 216—218.
76. Glowicki К., Ryba M. // Clinical Respiratory Physiology. — Bratislava, 1983. — P. 68.
77. Lobber D. B., Kaltenborn W., Burravs B. // Amer. Rev. resp. Dis — 1978. Vol. 118. № 5. — P. 855-861.
78. McFadden E.R., Newton-Howes G., Pride N. B. // J. din. Invest. — 1970. — Vol. 49. №4— P. 749—790.
79. Midler F. // Acta neuroveget. — 1954. — Bd 11— S. 146—168.
80. Orehek J., Gayrard P., Smith A.P. et al. // Amer. Rev. resp. Dis — 1977. — Vol. 115. № 6. – P. 937—943.
81. Severinghaus I.W., Stupfel M. J. // J. appl. Physiol. 1955. — Vol. 8. — P. 81—87.
82. Stark J.E., Gollins S.V. // Dis. Chest. – 1977. – Vol. 71, № 4. — P. 225—244.
83. Tattersficld A.E., Leave D.C., Pride N.B. // J. appl. Physiol. – 1973. — Vol. 35, № 5. – P. 613-619.
84. Ulmer W.T. // Central Neurone Environment and Central Systems ot Breathing and Circulation. — Berlin. 1983. – P. 129—133.
85. Natanabe F.N. // Amer. Rev. resp. Dis. — 1974. — Vol. 109. №5. — P. 530-537.
86. Weiler G., Knierieri H.I. // Z. Rechtsincd. — 1975. Bd 76, № 4. — S. 241—251.
87. Wilkins D. // Polar Rec. 1976. — Vol. 18, № 113. — P. 143—149.