Отек легких при диффузном кардиосклероз

Отек легких при диффузном кардиосклероз thumbnail

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти во всём мире. Риск их развития существенно возрастает с возрастом (особенно после 45 лет). Одной из патологий является кардиосклероз, развивающийся на фоне большого спектра заболеваний. В данной статье я, как врач-кардиолог, постарался подробно раскрыть особенности течения, принципы диагностики и лечения с учётом данных национальных клинических рекомендаций в доступном для пациента формате.

Что это 

Начнём с определения. Диффузный кардиосклероз – это поражение сердечной мышцы, при котором имеются множественные (практически равномерно распределённые) отделы перерождения миокарда в соединительную ткань. Развитие склероза происходит в местах, где массивно гибнут кардиомиоциты. Сердце начинает напоминать вид сот, где очаги поражения чередуются со здоровыми участками, которые постепенно уменьшаются.

Распространённость патологии составляет 55-90 случаев на 1000 человек в возрасте 50 лет и старше. На практике же таких больных гораздо больше. Кроме данного варианта поражения сердца выделяют очаговый кардиосклероз.

Причины

Существует целый спектр патологий, способных привести к дистрофическим изменениям со стороны сердца. К ним относят:

  1. Ишемическая болезнь сердца. Атеросклероз, наложение тромботических масс на стенках артерий, питающих миокард, или длительный ангиоспазм (обусловленный патологией центральной нервной системы) приводят к сужению просвета коронарного русла и снижению доставки крови с кислородом к сердцу. Несоответствие поступления питательных веществ к мышечному органу его потребностям провоцирует гипоксию отдельных участков с последующей их гибелью. Так развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
  2. Инфаркт миокарда. В редких ситуациях острое нарушение кровоснабжения органа по коронарному руслу имеет распространённый характер (вовлечены 2 и более стенок), что проявляется гибелью большого числа клеток.
  3. Инфекционно-воспалительные заболевания. Самым распространённым представителем данной группы является миокардит, развивающийся на фоне течения ОРВИ или вирусных гепатитов, глистных инвазий, миграции бактериальных агентов (стафилококки, стрептококки, микобактерии туберкулёза).
  4. Системные нарушения обмена веществ. Систематическое физическое перенапряжение, отравление кардиотоксичными ядами (свинец, кобальт, гликозиды), острая почечная или печёночная недостаточность приводят к патологиям метаболизма в миокарде и появлению очагов скопления соединительной ткани.

Существуют и более редкие причины. Например, кардиосклероз на фоне коллагенозов (синдром Морфана или Элерса-Данлоса, мукополисахаридоз) или фиброэластоза. Их течение всегда непредсказуемо, так как практически не изучено.

Предрасполагающими факторами являются:

  • малоактивный образ жизни (офисная работа, отсутствие физических нагрузок);
  • погрешности в диете (употребление животных жиров, отсутствие в рационе овощей и фруктов);
  • избыточный вес тела (ИМТ выше 25) и ожирение (индекс массы тела более 30);
  • наличие вредных привычек (систематическое злоупотребление алкоголем, курение);
  • отягощённая наследственность (наличие ассоциированных клинических состояний у ближайших родственников, проявившихся в возрасте до 45 лет);
  • возраст (более 50 лет);
  • мужской пол.

Чем больше набор факторов риска, тем выше вероятность развития патологии. Многие из них имеются и у Вас. Не так ли? Это значит, что пора задуматься о своём здоровье.

Симптомы

Кардиосклероз сердца имеет полиморфную клиническую картину, которая зависит от отдела мышечного органа, вовлечённого в патологический процесс.

Умеренно выраженный диффузный кардиосклероз, как правило, протекает без симптомов.

Более массивные поражения проявляются следующими признаками:

Со стороны сердца

Патологии ритма и проводимости сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия, АВ-блокады любой степени, нарушения проведения импульса по волокнам Пуркинье и пучку Гиса). Чем больше волокон затронуто дистрофией, тем ярче патология сократимости.

Пациенты ощущают перебои в работе органа или сердцебиения, периоды резкой слабости, головокружения. Иногда развиваются обморочные состояния.

Левожелудочковая сердечная недостаточность

В первую очередь проявляется отёком лёгких. Больных беспокоят одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту), влажный кашель с прожилками крови, общая слабость и недомогание, бледная окраска кожных покровов, акроцианоз (синеватый оттенок дистальных отделов конечностей и носогубного треугольника). Если вы обнаруживаете у себя хотя бы часть этих симптомов, срочно обратитесь к врачу.

Несостоятельность правых отделов сердца

Застой крови по большому кругу кровообращения приводит к множественному скоплению жидкости в тканях нижних конечностей, печени и селезёнки, в полостях организма с формированием гидроторакса, гидроперикарда, асцита. Крайне редко встречается тотальный отёк – анасарка, от которой может наступить быстрая смерть.

Вовлечение клапанного аппарата сердца в патологический процесс приводит к деструкции створок, сухожильных волокон и папиллярных мышц. Особенно распространены митральная дисфункция и аортальный стеноз, наличие которых значительно усугубляет клиническую картину сердечной недостаточности. Подобные заболевания являются показанием к протезированию клапанов, добиться которого крайне сложно в условиях современного здравоохранения.

Так же наблюдаются признаки основной патологии, которая привела к рубцовому перерождению тканей сердца.

Например, для ИБС (стабильная стенокардия напряжения) на фоне атеросклероза характерны:

  • боли и одышка за грудиной при незначительной физической и психоэмоциональной нагрузке или в покое;
  • общая слабость;
  • повышенная усталость.

Помните, что профилактика помогает избежать очень многих из перечисленных выше симптомов. Течение ишемической болезни сердца с выраженной клинической симптоматикой всегда сопровождается кардиосклерозом. Мой личный опыт врача показывает, что у пациентов, ведущих профилактику приступов, реже встречаются поражения проводящей системы сердца и такое грозные осложнение, как инфаркт миокарда.

Осложнения

Следует понимать, что длительное течение кардиосклероза приводит к усугублению проявлений сердечной недостаточности и компенсаторному развитию кардиомиопатий (гипертрофия и дилатация различных отделов сердца).

Читайте также:  Схема патогенеза почечного отека

Совокупность всех заболеваний может осложняться такими состояниями, как:

  1. Формирование аневризмы. Истончённые стенки под действием внутриполостного давления расширяются, может произойти разрыв с излитием крови в перикард. Тампонада – причина смерти в 99 % случаев.
  2. Пароксизмальная тахикардия – грозное осложнение такой патологии, как мелкоочаговый диффузный кардиосклероз. Частота сердечных толчков достигает 140 и более в минуту. Состояние больного сильно варьируется: от лёгкого головокружения до кардиогенного шока и гипоксической комы.
  3. Острая сердечная недостаточность – срыв компенсаторных механизмов миокарда. Все органы испытывают кислородное голодание, формируются очаги дистрофии и некроза. Если быстро не оказать помощь, состояние летально.
  4. АВ-блокады. Встречаются при поражении атриовентрикулярного узла. Желудочки и предсердия сердца начинают сокращаться нерегулярно, стабильная гемодинамика не обеспечивается.

Диагностика

Неотъемлемой частью моей работы перед постановкой диагноза является тщательное изучение истории болезни пациента (на предмет наличия атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфарктов миокарда, перенесённых воспалительных поражений или аритмий). У моих кардиологических больных всегда имеется хотя бы одно из выше перечисленных отклонений.

Затем я провожу физикальный осмотр, включающий в себя:

  • перкуссию области сердца с целью выявления смещения границ (свидетельствуют о гипертрофии и дилатации камер);
  • аускультацию клапанов сердца (можно обнаружить пороки, гипертензию в малом круге кровообращения);
  • пальпацию магистральных артерий (брюшная аорта, брахиоцефальные сосуды, крупные проводники артериальной крови в конечностях);
  • оценку внешнего вида больного (например, бледность и цианоз кожных покровов – яркий признак сердечной недостаточности).

Попутно оценивается состояние прочих систем (гепатомегалия, асцит, гидроторакс, гидроперикард и т.п.).

Второй этап диагностики – назначение комплекса лабораторных и инструментальных исследований:

  1. Эхо-КГ – ультразвуковая визуализация работы сердца. Очаги поражения выглядят как сегменты гипо- и акинезии.
  2. Рентгенография органов грудной клетки. При гипертрофии и дилатации камер органа границы сердечной тупости расширяются, кардиоторакальный индекс составляет 50-80%.
  3. Сцинтиграфия или коронография – методы оценки стабильности коронарной гемодинамики.
  4. Биохимическое исследование крови. Отдельное внимание обращается на липидный профиль, отклонения которого являются факторами риска атеросклероза (снижение ЛПВП, повышение общего холестерина, ЛПНП, ТАГ). Так же оценивается состояние печени (АЛТ, АСТ, билирубин) и почек (мочевина, креатинин).
  5. Общий анализ крови. Исследование регистрирует воспалительные процессы бактериальной (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз) или вирусной (лимфоцитоз, лейкопения, ускорение скорости оседания эритроцитов) природы.

Отдельное внимание хочу обратить на электрокардиографию. Опыт показывает, что даже функциональные диагносты не всегда в состоянии распознать специфический кардиосклероз.

При наличии рубцовых изменений в сердечной стенке имеются следующие отклонения:

  • сглаженный или отрицательный зубец Т;
  • снижение амплитуды комплекса QRS;
  • депрессия или элевация сегмента ST.

Диффузный кардиосклероз

Теперь я хочу представить классические картины ЭКГ при кардиомиопатиях и блокадах (часто сопутствующих кардиосклерозу), которые вполне возможно проверить самостоятельно с помощью обычной линейки:

Гипертрофия левого желудочка

Зубец Rв 5 и 6 грудном отведении не менее 25 мм. Сумма Rв V5 или V6 и Sв V1 или V2 более 35 мм. Электрическая ось сердца отклонена влево.

Гипертрофия правого желудочка

Сумма Rв V1 или V2 и Sв V5 или V6 свыше 11 мм. ЭОС смещена вправо.

Гипертрофия левого предсердия

Двугорбый зубец Р.

Гипертрофия правого предсердия

Высота P более 2.5 мм.

АВ блокада I степени

Интервал PQ более 0.2 с.

АВ блокада II степени

При первом типе постепенное удлинение желудочкового комплекса с последующим выпадение через 3-7 циклов. При втором – отсутствие QRS на каждом 2,3,4 и т.п. сокращении сердца.

АВ блокада IIIстепени

Несинхронная работа предсердий и желудочков (QRSи P не связаны).

Хорошо себя зарекомендовало холтеровское мониторирование. Специальный аппарат устанавливается на сутки или более и ведёт непрерывную регистрацию ЭКГ и уровня артериального давления. На моей памяти у каждого испытуемого есть нарушения ритма (например, 3-4 экстрасистолы в сутки), но только частые эпизоды неадекватных сокращений – признак болезни.

Лечение

Кардиосклероз – необратимая патология, исцелить которую современная медицина не может. Терапия направлена исключительно на снижение активности заболевания, устранение этиологических факторов и максимальную компенсацию нарушенной жизнедеятельности.

Немедикаментозное

Необходимо тщательное соблюдение диеты, которая предполагает:

  • снижение в рационе поваренной соли (до 2 г/сутки) и жидкости (до 1 500 мл/день);
  • отказ от жареных, острых блюд, животных жиров;
  • употребление большого количества свежих фруктов и овощей (не менее 400 гежедневно).

Регулярные посильные физические нагрузки после консультации врача – естественный способ поддержания мускулатуры организма в тонусе и профилактики сосудистых осложнений. Рекомендуются лечебная физкультура, аэробные тренировки, частые прогулки в парках или хвойных лесах.

Совет специалиста

Изменение образа жизни – тяжёлая проблема, особенно в психологическом плане. Не каждый человек способен выйти из зоны комфорта. Поэтому я провожу беседы или направляю больных в школы здоровья. В ходе общения пациенты знакомятся с грозными осложнениями и сами делают для себя выбор: прожить долгую и счастливую жизнь, либо умереть от сосудистых катастроф в течение нескольких ближайших лет.

Медикаментозная терапия

Приём лекарственных препаратов направлен на устранение и профилактику различных патологий со стороны сердца и сосудов (гипертоническая болезнь, нарушения ритма, отёки и т.п.).

При артериальной гипертензии показаны:

  1. Бета-блокаторы («Метопролол», «Беталок ЗОК», «Небилонг»). Они эффективно снижают давление и являются мерой профилактики аритмий с высоким ЧСС.
  2. Диуретики («Фуросемид», «Гидрохлортиазид», «Вероширон», «Лазикс»). Снижают АД за счёт выведения лишней жидкости из организма, способствуют устранению отёков.
  3. Блокаторы кальциевых каналов («Амлодипин», «Нифедепин», «Дилтиазем») – предотвращают появление нарушений ритма сердца, значительно понижают общее периферическое сопротивление сосудистых стенок.
  4. Антагонисты рецепторов ангиотензина 2 и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента («Валсартан», «Каптоприл», «Эналаприл»). Снижают постнагрузку на сердце посредством уменьшения тонуса сосудов.
Читайте также:  Какие травы мочегонные при отеках при беременности

Подбор антигипертензивных препаратов с учётом спектра сосудистых патологий – крайне сложная задача для любого клинициста. Зачастую, давление стабилизируется лишь после нескольких коррекций лечения. На личном примере проверены такие комбинации, как «Беталок» (b-блокатор) и «Диротон» (ингибитор АПФ) у пациентов с АГ 2-3 степени и фибриляцией предсердий или «Гидрохлортиазид» с «Эналаприлом» у больных, чьё состояния сопровождается отёчным синдромом.

Пациентам часто назначаются антигипоксанты («Предуктал»), антикоагулянты («Ксарелто») для улучшения мозговых функций и предотвращения сосудистых катастроф.

При системных патологиях соединительной ткани лечить кардиосклероз следует у иммунолога, профпатолога и прочих узких специалистов. Наличие миокардита – повод к назначению рациональной антибиотикотерапии и временного приёма сердечных гликозидов. Частые приступы стенокардии обуславливают использование нитратов («Нитроглицерин», «Нитроспрей»).

Хирургическое лечение

При обтурации коронарного русла, которая не может быть компенсирована медикаментозно, проводится баллонная дилатация сосудов, аорто-коронарное шунтирование. Наличие аневризм – повод к их хирургическому иссечению. При аритмиях и блокадах со стороны проводящей системы устанавливаются кардиостимуляторы и кардиовертеры, которые в случае критического нарушения спасут жизнь.

Нормализированный кровоток

Профилактика

Кардиосклероз и все его виды не предполагают наличия первичной профилактики.

К вторичным мерам относят:

  • соблюдение всех рекомендаций врача и пожизненный приём медикаментозных средств;
  • организация режима труда и отдыха (отсутствие перегрузок);
  • регулярные слабоинтенсивные физические нагрузки;
  • соблюдение диеты;
  • отказ от вредных привычек;
  • оперативное обращение к специалистам при прогрессировании клинической симптоматики.

Как бы это прискорбно не звучало, но в реальности лишь 20-30% больных кардиологического профиля соблюдают все рекомендации. Почему так? Опыт работы врачом показал, что их продолжительность жизни заметно снижается по сравнению с пациентами, считающими соблюдение предписаний терапевта пустой тратой времени. 

Клинический пример

В заключении хочу привести пример успешного устранения ИБС и сердечной недостаточности хирургическим путём. Не стоит бояться операций, риск осложнений в ходе их проведения значительно ниже, чем вероятность гибели от сердечно-сосудистых заболеваний.

Пациент Г. 57 лет. Планово госпитализирован с диагнозом «ИБС. Нестабильная стенокардия напряжения. IV ФК. Постинфарктный кардиосклероз». Сопутствующая патология: «ГБ 3. АГ 3ст. Риск 4. Кризовое течение. ХСН 2б». Больного беспокоят отёки на ногах, одышка, боли за грудиной при любой физической нагрузке, а так же общая слабость, головокружение. При осмотре пациент в вынужденном положении (ортопноэ), бледен, наблюдается акроцианоз. ЧСС 90/мин, АД – 150/80 мм.рт.ст. ЧДД 30/мин.

В ходе коронографии выявлен мультифокальный атеросклероз аорты и коронарных сосудов. Выполнена операция: «Аортокоронарное шунтирование». Вмешательство прошло без особенностей. Через 1,5 суток больной вышел из отделения реанимации самостоятельно. Спустя 50 часов отметил улучшение общего состояния. Выписан на 9 день, вернулся на работу (водитель).

Таким образом, диффузный кардиосклероз – опасная проблема, которая при отсутствии своевременной и должной терапии быстро приводит к расстройствам гемодинамики. Несоблюдение назначений врача (даже в благополучном периоде) – это высокий риск сократить продолжительность жизни или снизить её качество.

Источник

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Общие сведения

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.

Кардиосклероз

Кардиосклероз

Классификация

Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.

Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.

Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.

Этиологические формы кардиосклероза

Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

Читайте также:  Растяжение связок голеностоп отек синяк

Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.

Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана – очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.

Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.

Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.

Симптомы кардиосклероза

Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией. Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца.

Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма. Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д.

Кардиосклероз протекает с постепенным прогрессированием и чередованием периодов относительной ремиссии, которые могут длиться до нескольких лет. Самочувствие пациента во многом определяется развитием основного заболевания (атеросклероза, ревматизма, инфаркта) и образом жизни.

Осложнения кардиосклероза

Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.

Диагностика кардиосклероза

При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии). Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.

Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.

Лечение кардиосклероза

Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.

Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок. При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости – имплантация электрокардиостимулятора.

Прогноз и профилактика

Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии. Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.

Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.

Источник