Отек легких при атеросклерозе

Атеросклероз легких – хроническое заболевание, при котором образовываются бляшки холестерина, что перекрывают просвет артерии легкого, вен и других сосудов. Возникает болезнь из-за повышенного уровня холестерина в крови, что привод к недостаточному обогащению крови кислородом и нарушению работы всего организма. Легочная ткань не может функционировать нормально, и обмен веществ в легких нарушается.

Симптомы заболевания

Симптомы атеросклероза легких зависят от типа заболевания. Существует два вида патологии легочных артерий: первичная и вторичная.

Первая возникает, если внутрилегочное давление будет на уровне нормы, а вторая, когда показатели давления в легочной сумке значительно превысят ее. По статистике такая патология чаще встречается в более позднем возрасте, но бывают случаи диагностирования недуга у людей от 35 лет.

На первых этапах заболевание может никак не проявляться. Поэтому диагностировать его можно только при помощи специальной аппаратуры. Многие люди узнают что такое атеросклероз легких уже после постановки диагноза наличия данной патологии. А до этого могут даже не подозревать о развитии проблемы.

Диффузный атеросклероз может поражать аорту или сосуды легких. Обычно болезнь дает о себе знать, когда во внутренней стенке артерий накапливается большое количество липопротеинов и холестерина, из-за чего разрастается соединительная ткань, образовываются фиброзные бляшки, которые в скором времени могут разорваться.

Человек чувствует боль в разных частях грудной клетки, которая периодически появляется, беспричинную усталость, бессонницу. Иногда тревожит одышка, приступы кашля с выделением крови, наблюдается посинение кожи, а иногда и почернение на покровах грудной клетки, обычно причиной этого становится кровотечение. Появляются поражения печени, отеки ног, видны увеличенные вены на шее.

Склероз легочных артерий может диагностироваться по другим системам организма, так как заболевание имеет свои органы-мишени. К ним относят не только легкие, но еще и систему сердца, так как атеросклероз распространяется на сердечные мышцы и сосуды, почки, мозг и глаза, поэтому могут возникать проблемы по всему организму.

Что представляет собой аортосклероз легких

От сердца к легким отходит большой парный кровеносный сосуд, который поставляет в легкие дезоксигенированную кровь (освобожденную от кислорода). Легочный ствол разделяется на 2 ветви правую и левую. Венозная кровь, поступающая к легким по этим артериям, играет важную роль в легочном кровообращении. Любое нарушение в данных артериях может привести к летальному исходу.

Аорта является самым крупным артериальным сосудом в организме, от которого отходят все артерии, участвующие в большом круге кровообращения. Она берет свое начало из левого желудочка сердца. При аортальном стенозе происходит ее сужение, что становится причиной склероза артерий.

Атеросклероз легких бывает 2 видов:

первичный,
вторичный.

В первом случае артериальное давление держится в пределах нормы, а во втором давление в аорте повышается. Заболевание проявляется в возрасте 60-65 лет. В начале болезнь протекает бессимптомно. Осложнения происходят при гипертонии или сужении отверстия сосудов. Болезнь способна поразить как мелкие, так и крупные сосуды.

На начальном этапе изменения происходят в тех сосудах, где происходит наибольший кровоток. В этих частях образуются тромбы. Организм при этом пытается справиться с нарушениями сам, вырабатывая особые ферменты. Но когда ферментов начинает не хватать, в сосудах накапливаются белки. Этот процесс приводит к образованию жировой бляшки и появлению небольших язв. Самым сложным состоянием является скопление солей кальция наряду с жировыми отложениями. Вылечить такие сосуды можно только хирургическим путем.

Факторы риска и причины развития

Проблемы здоровья сердечно сосудистой системы не появляются сами по себе. Этому способствует ряд факторов. Самые распространенные причины, которые способствуют развитию атеросклероза легких:

нарушение липидного обмена (высокий уровень общего холестерина и ЛПНП);
курение и употребление алкоголя;
ожирение и лишний вес;
малоподвижный образ жизни;
артериальная гипертензия;
постоянные стрессы, нервные срывы;
повышенный уровень глюкозы, сахарный диабет;
люди старшего возраста (особенно курящие мужчины);
фактор наследственности.

Как видим, причины заболевания существуют самые разные. Обычно легкое поражается из-за уже возникших процессов воспаления, ранее травмированных сосудов, или появится, как осложнение основного заболевания, например, гипергликемии.

Холестерол выше нормы в крови может привести к повышенному давлению в легочной артерии, что тоже станет причиной закупорки сосудов. Опасность атеросклероза состоит в том, что стенки левого или правого легкого скапливают тромбоциты, которые их разрушают.

У мужчин данное заболевание диагностируется чаще, чем у женщин.

Патогенез

Атеросклеротическое поражение аорты развивается достаточно медленно. До формирования полноценной склеротической бляшки может пройти несколько лет.

Основными патогенетическими механизмами развития склерозирования аорты являются:

Формирование пятен и полосок липидного происхождения.
Формирование самой бляшки.
Образование осложненной бляшки.

При таком процессе, который характеризуется нарушением обмена липидов наблюдаются такие изменения:

Отложения холестерина в аорте вследствие повышения его концентрации в крови и нарушению структуры сосудистых стенок.
Накопление липопротеидов низкой и очень низкой плотности (атерогенные частицы), триглицеридов, форменных элементов крови и продуктов их распада.
Уменьшение количества «полезных» липопротеидов высокой плотности, которые выступают в роли «очистителей» крови.

К тому моменту, когда уже бляшка в аорте сформировалась, возникает опасность, зависящая от состояния такой бляшки.

Атеросклеротическая бляшка в аорте может быть:

Стабильная – такое образование характеризуется стабильностью, медленным ростом, относительно ровной формой с крепкой и прочной наружной капсулой. Стабильная бляшка растет очень много лет и не содержит много липидов.
Нестабильная – в этом случае такое формирование можно назвать крайне опасным. Нестабильная бляшка обладает очень тонкой капсулой, содержит много жиров, растет очень быстро. Время разрыва такой бляшки невозможно предугадать.

В поражении аорты атеросклерозом есть свои особенности, так как может вовлекаться в процесс грудной или брюшной ее отделы, а также может быть и сочетанное поражение.

Стадии развития

Атеросклероз – одно из хронических заболеваний легких. Заболевание развиваются постепенно. Сначала появляется липидное пятно, потом фиброзная бляшка, дальше стабильная атеросклеротическая бляшка, потом нестабильная, а дальше развиваются острые коронарные симптомы.

В первой стадии поражаются вены и артерии легкого. Стенки сосудов меняют свое строение из-за давления, которое создает быстрый ток крови. При проведении диагностики видно, как повреждены верхние слои ткани и сосудов. Внутри образовываются маленькие тромбы, которые давят на стенки, усиливая проницаемость сосудочных клеток. В этот момент внутренняя оболочка начинает вырабатывать ферменты, выделяя их, чтобы расщепить вредные вещества неправильного обмена веществ, а потом вывестит их из организма.

Вторая стадия атеросклероза легких развивается, когда вредных веществ становится слишком много, и ферментов уже недостаточно, чтобы все расщепить, поэтому вредные продукты обмена веществ накапливаются в стенках артерий и вен. Далее внутри сосудов, в их оболочке разрастается гладкомышечная ткань, которая поглощает липиды. На снимке при диагностике на сосудах видны сгруппированные пятна жировых клеток.

На следующей стадии, где накопились жиры, образовывается соединительная ткань, после чего диагностируются фиброзные бляшки, что перекрывают просвет сосудов.

Четвертая стадия атеросклероза свидетельствует о большом количестве бляшек, по причине чего сосуды начинают забиваться, снижается циркуляция крови, поэтому все системы организма начинают давать сбой в работе.

Пятая стадия характеризируется повреждением стенок сосудов разной категории тяжести, близка к коронаросклерозу – разрастанию волокон соединительной ткани венечных артерий сердца.

Поражение брюшной аорты

Наблюдается чаще, чем поражение грудного отдела. При атеросклерозе брюшного отдела аорты начало заболевания также длительное, постепенное.

Только на поздних стадиях появляются признаки ишемического поражения нижней половины тела – внутренних органов, органов малого таза и нижних конечностей.

Патологический процесс может вовлекать как отдельные участки аорты, так и всю ее целиком, а также приводить к развитию абдоминальной формы инфаркта миокарда.

Симптомы поражения брюшного отдела аорты

Для атеросклероза брюшной аорты характерны следующие симптомы:

Артериальная гипертензия.
Недостаточность функции почек, которая приводит к не менее опасному заболеванию – терминальной почечной недостаточности, процент смертности от которой также высок.
Тошнота, рвота.
Ухудшение аппетита, потеря массы тела.
Развития отечного синдрома.
Омертвение артерий кишечника и его отделов с развитием перитонита.
Боли в различных отделах живота, отличающиеся отсутствием терапевтического ответа на прием спазмолитических средств.
Вздутие.
Запоры с перемежающимися поносами.
При пальпаторном исследовании аорты определяется ее неровность, твердость в некоторых участках.
Онемение, снижение чувствительности в ногах и их похолодание.
Перемежающаяся хромота, выражающаяся болью в ногах при движении, отеком.
Варикозная болезнь, трофические язвы, некроз, гангрена, сепсис.
Импотенция.
Ишемия органов брюшной полости и органов малого таза.
Тромбоз брыжеечных сосудов, принимающих участие в кровоснабжении всего кишечника. Это самый опасный признак болезни, который может повлечь некроз кишечника, перитонит, смерть.

Для склерозирования брюшной аорты также характерно постепенное развитие, возникновение длительных болей, которые не снимаются спазмолитиками, длительное отсутствие симптомов.

Диагностика

Диагностика атеросклероза базируется на оптимальном выявлении болезни на первичных малосимптомных стадиях. Базовым показателем является уровень холестерина в крови. Если этот показатель значительное время будет выше нормы — риск развития атеросклероза очень высокий. Потому рекомендуется периодически сдавать анализы на липидный обмен. Это основа диагностики.

Если анализ показал нарушение липидного баланса и есть явные болевые ощущения в области легких и сердца — стоит обратиться к врачу. Сначала это может быть терапевт, который сделает общий осмотр и результаты липидограммы. Доктор должен обязательно осмотреть радужку глаза, где появляется атеросклеротическое кольцо, которое свидетельствует о большом образовании в крови ЛПНП (плохого холестерина). Представляет собою круг на внешней зоне радужной оболочки непрозрачного белого цвета. Потом кардиолог осматривает грудную клетку, чтобы увидеть смену цвета кожи.

Могут потребоваться углубленное исследование. Для этого стоит обращаться уже к профильному специалисту (терапевт подскажет к какому именно). К ним относят ангиографию, УЗДГ сердца и легких, рентген, осмотр легочной артерии с помощью контрастного вещества. Но самым быстрым и точным методом диагностирования недуга окажется компьютерная томография.

Лечение

Своевременное оказание медицинской помощи позволяет пациенту жить жизнью здорового человека с соблюдением некоторых предписаний.

Лечение при атеросклерозе аорты пожизненное, комплексное и отличается кропотливым подбором лекарственных средств, дозировок и соблюдением режима.

В настоящее время для лечения склероза аорты атеросклеротического генеза применяются следующие мероприятия:

Диета с ограничением поступления продуктов, богатых холестерином.
Физическая активность.
Отказ от курения и алкоголя.
Применение статинов, благодаря которым снижается образование холестерина, ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов в крови, и повышается концентрация полезного ЛПВП. Также, благодаря статинам, происходит стабилизация атеросклеротической бляшки.
Ингибиторы обратного всасывания холестерина в кишечнике.
Секвестранты желчных кислот, которые препятствуют их отложению в организме.
Фибраты – ускоряют ферментативное расщепление жиров.
Нормализация массы тела.
Никотиновая кислота – повышают метаболические процессы жирового обмена.
Полиненасыщенные жирные кислоты.
Желчегонные препараты.
Витаминотерапия.
Симптоматическое лечение. Например, при наличии артериальной гипертензии обязательны для применения гипотензивные средства, диуретики.
Хирургическое лечение, протезирование участков аорты.

Помимо, этого необходимо проводить контроль показателей липидограммы крови, а также ультразвуковое исследование аорты в соответствии с динамикой заболевания и его лечения.

От качества диагностики и лечения зависит главное – прогноз выживаемости каждого пациента.

Прогноз

Исход заболевания при таком диагнозе напрямую зависит от локализации повреждённых органов. Благоприятный исход часто наблюдается при развитии аортосклероза в лёгочной аорте, неблагоприятный исход часто наблюдается при повреждении коронарных сосудов, что нередко сопровождается стенокардией. Заболевание в таком случае развивается очень медленно, в итоге оно приводит к фиброзу миокарда и недостаточности кровоснабжения органов.
Такие осложнения, как инсульт или гипертония, часто не вызывают опасности для жизни пациента. Подобные состояния возникают не только при аортосклерозе лёгких, но и при спазмах артерий головного мозга.

Человек, у которого диагностирован аортосклероз лёгких, может продолжать работать, но только если его работа не связана с повышенными физическими или умственными нагрузками. В тех случаях, когда в ходе заболевания поражается сосудистая система головного мозга, больной получает инвалидность. Это объясняется тем, что наблюдаются неврологические расстройства.

Своевременно начатое лечение увеличивает шансы на полное выздоровление!

Лечение аортосклероза лёгких должно проходить под постоянным наблюдением врача. Специалист контролирует ход лечения и при необходимости корректирует его. Периодически больной проходит обследования, чтобы выявить, насколько терапия эффективная.

Аортосклероз легких — это патологическое состояние, характеризующееся формированием холестериновых бляшек и утолщением стенок аорты в области главной артерии дыхательного органа. Чаще этой патологией страдают мужчины старше 50 лет.

По мере прогрессирования заболевания ткани легких начинают недополучать кислород и питательные вещества, что отражается на работе органов дыхания. Данное заболевание может приводить к развитию осложнений.

Меры профилактики

Предотвратить атеросклероз аорты легких можно, если вести здоровый образ жизни, избавится от вредных привычек и избегать стрессов. Важно правильно питаться и исключить из рациона жирную, жареную и острую пищу. Предпочтение отдают еде, приготовленной на пару, свежим овощам и фруктам. Рекомендуется активный образ жизни и занятие плаванием или бегом.

Лёгкие – это самый важный орган дыхания, а значит, и всего организма человека. Благодаря лёгким организм получает необходимое для полноценного функционирования количество кислорода. Таким образом, любое нарушение в работе лёгких немедленно отразится на самочувствии больного, который начнёт страдать от гипоксии. В лёгочные ворота входит артерия, которая начинает ветвиться параллельно бронхам, а выходят из них две лёгочные вены. Лёгочная артерия, как и любая другая артерия, может быть так же поражена атеросклеротическими бляшками, что будет иметь свои признаки внешнего проявления.

Осложнения

Если атеросклероз сосудов лёгких сильно запущен и протекает тяжело, могут возникнуть различные осложнения. В некоторых случаях они угрожают жизни пациента. Самым частым осложнением является кардиосклероз. При этом состоянии здоровые ткани в миокарде замещаются на соединительные, благодаря чему возникает ишемия. Если патология затронула малый круг кровообращения, то это грозит развитием пневмосклероза. Не менее опасным осложнением считается и тромбоз сосудов. Если эта патология развивается в брюшной полости, то возникает перитонит, который протекает с нестерпимой болью. Это осложнение требует срочного хирургического вмешательства. Кроме этого, из-за аортосклероза возникают и другие осложнения, которые проявляются недостаточностью различных органов и систем. Это могут быть патологии почек, инсульт, аневризма и недостаточность коронарных сосудов. Если болезнь осложнилась такими состояниями, то увеличивается риск смертельного исхода. Чтобы предотвратить серьёзные осложнения, лечения атеросклероза сосудов лёгких необходимо начинать как можно раньше.

Источник

Отек легких

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник