Отек легких от сероводорода

Отравление сероводородом и его побочные эффекты

Сероводород — токсичный газ, который похож на запах “тухлых яиц”, “вонючих бомб” домашнего приготовления, но на рабочем месте это одна из основных причин случаев внезапной смерти. Его превосходные предупреждающие обонятельные свойства теряются при высоких концентрациях, что чревато незаметной сильной экспозицией и тяжелой интоксикацией. Сероводород — побочный продукт органического разложения (например, в канализационных коллекторах), в нефтяной промышленности, при дублении, вулканизации каучука и в производстве тяжелой воды.

Сообщалось о тяжелых интоксикациях и смертных случаях в плохо проветриваемых помещениях после взбалтывания подземных резервуаров для навозной жижи, добавления серной кислоты в канализационные трубы и соляной кислоты в отстойник, очистки пропановых резервуаров и после входа как жертв, так и спасателей в канализационный коллектор и в корабельные трюмы с рыбной мукой. Профессии, при которых происходит экспозиция к сероводороду, перечислены в таблице ниже.

Наиболее важные детерминанты клинической токсичности — концентрация газа и продолжительность экспозиции. При экспозиции к концентрациям, превышающим 1000 ppm, у пациентов быстро развиваются кома, паралич дыхательных путей и гипоксия. Затем наступает смерть, если только пострадавшего не удаляют немедленно от места экспозиции и не применяют эффективное искусственное дыхание. Хотя точный механизм токсического действия неизвестен, сероводород вызывает как местное раздражение, так и клеточную асфиксию, вероятно, вследствие связывания железа с цитохромоксидазой а3.

Отек легких — частое осложнение серьезных интоксикаций, тогда как при более низких уровнях экспозиции развиваются раздражение верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит и неспецифические недомогания (например, головная боль, тошнота, головокружение).

а) Физические свойства. Сероводород — бесцветный газ тяжелее воздуха (1,19) с резким запахом “тухлых яиц”, обнаруживаемым при 0,2 — 0,3 ppm. Он горит синим пламенем, разлагаясь на воду, двуокись серы и элементарную серу. При физиологических рН приблизительно 1/3 H2S существует в недиссоциированной форме (H2S), а оставшаяся часть — в виде гидросульфидного аниона (HS-). Очень незначительная часть H2S существует в виде сульфидного аниона (S2-). Растворимость в воде при 40 °С умеренная (186 мл в 100 мл воды). В карманах отравившихся сероводородом находят почерневшие монеты.

б) Источники сероводорода. Сероводородный газ образуется при добавлении разбавленных серной или соляной кислот к сульфиду железа или в результате реакции водорода с элементарной серой. Природные источники включают подземную эмиссию (например, в пещерах), вулканы и бактериальное разложение серы в почве и в желудочно-кишечном тракте (незначительные количества). При гниении органических серосодержащих продуктов (например, рыбы, сточных вод, навоза) и выливании кислоты в сточные воды выделяется сероводород.

Токсичные газы, выделяющиеся при разложении в окружающей среде, включают сероводород, окись углерода, двуокись серы, двуокись углерода, метан, аммиак и амины (триметиламин, диэтиламин, N-бутиламин). Распространенные виды промышленной экспозиции включают сероводород, являющийся побочным продуктом в производстве вискозных волокон (наряду с сероуглеродом), шелка, в нефтяной промышленности и дублении, на бумажных фабриках, в сырых шахтах, геотермальных энергетических и горячих серных источниках, в резервуарах с кровельным битумом, при сгорании шерсти, волос, муки и шкур, в производстве тяжелой воды для ядерных реакторов, при обработке металлов и вулканизации серосодержащей резины. В таблице ниже перечислены потенциальные источники профессиональной экспозиции.

в) Острые токсичные уровни сероводорода. Большая часть смертельных случаев происходит на месте происшествия. Пациенты, у которых по прибытии в больницу наблюдаются витальные признаки, обычно выживают, если только нет тяжелой гипоксической энцефалопатии. Правительственные регламентирующие установки ограничивают экспозицию к H2S (максимально допустимая концентрация) уровнем менее чем 10 ppm в течение 10 мин, а при содержании в воздухе более 50 ppm обязательна эвакуация. В таблице ниже приведены уровни экспозиции. Запах ощутим уже при 0,2 — 0,3 ppm, а четко определенный запах появляется при 20 — 30 ppm, но при концентрациях от 100 до 150 ppm развивается обонятельный паралич.

При концентрациях между 150 и 300 ppm наблюдается сильное раздражение дыхательных путей и глаз [тонический блефароспазм, кератоконъюнктивит, неясность зрения, “газовые глаза”, сопровождающиеся поражением слизистых оболочек, бронхитом и отеком легких. Тяжелая системная токсичность развивается при концентрациях выше 500 ppm (головная боль, тошнота, рвота, слабость, дезориентация, кома в течение 30 мин после экспозиции).

При концентрациях выше 700 ppm наступают остановка сердца и прекращение дыхательной функции, после чего смерть неминуема. Одна из причин неожиданного токсического действия сероводорода — непредсказуемость его присутствия и концентрации, что приводит к несчастным случаям. Взбалтывание растворов, содержащих сероводород, может привести к резкому увеличению концентрации сероводорода в окружающем воздухе.

Профессии связанные с сероводородом

г) Токсикокинетика. Сероводород прежде всего дыхательный токсин, так как его чрескожное всасывание крайне незначительно. Неорганические сульфиды присутствуют в организме лишь в небольших количествах (0,05 мг/л). Токсикокинетика сероводорода не изучалась на человеке. У животных после парентерального введения выведение сероводорода легкими минимально. Выводится сероводород путем окисления до сульфата, метилирования и реакцией с ме-таллопротеинами или белками, содержащими дисульфид. Детоксикация сероводорода осуществляется быстро (85 % летальной дозы за 1 ч у животных), основные участки детоксикации — красные кровяные тельца и митохондрии печени.

Следовательно, сероводород не является ядом кумулятивного действия. Эндогенный сульфид окисляется преимущественно до тиосульфата, и незначительная часть выделяется в неизмененном виде через легкие и с мочой. При отравлении сероводородом сульфгемоглобин не образуется.

д) Патофизиология отравления сероводородом:

– Механизм токсичности. Подобно цианиду сероводород, по-видимому, является внутриклеточным токсином, который ингибирует цитохромоксидазу, разрушая транспорт электронов. Сероводород — несколько более сильный ингибитор цитохромоксидазной системы, чем цианид. Происходящее вследствие этого переключение на анаэробный метаболизм вызывает накопление лактата и метаболический ацидоз. При более низких дозах (200 ppm) сероводород вызывает раздражение слизистых оболочек и дыхательных путей, но при более высоких дозах (1000 ppm) индуцирует прямое угнетение дыхания. Смерть обычно наступает из-за остановки дыхания и гипоксии.

– Данные аутопсии. Аутопсия выявляет такие неспецифические симптомы, как гиперемия внутренних органов, рассеянные петехии и геморрагический отек легких. В документально удостоверенных сообщениях о смертных случаях, вызванных отравлением сероводородом, отмечаются зеленоватый оттенок серого вещества, внутренних органов и бронхиальных выделений, но это окрашивание может исчезнуть после инъекции формалина. Зеленый цвет может быть следствием денатурации продукта соединения серы и гемоглобина.

На срезах ткани может ощущаться запах сульфидов, возможно ускорение автолиза тканей. В большинстве случаев, но не во всех, при вскрытии выявляют отек легких.

е) Клиника отравления сероводородом:

– Острые эффекты. При больших дозах центральная нервная система поражается в первую очередь, а при продолжительной экспозиции появляются симптомы раздражения глаз и дыхательных путей. Угнетение центральной нервной системы обусловливает головную боль, летаргическое состояние, головокружение, горизонтальный или вертикальный нистагм и кому; сочетание рвоты и угнетения ЦНС может привести к аспирационной пневмонии. В одной большой серии наблюдений были отмечены следующие симптомы тяжелой экспозиции (в порядке убывающей частоты): потеря сознания, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, фарингит, конъюнктивит, мышечная слабость конечностей, одышка, судороги, отек легких, цианоз и кровохарканье. Почти 5 % пациентов умирали по прибытии в больницу.

Способность сероводорода вызвать местные раздражения индуцирует кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, пневмонию и отек легких. Наблюдаются симптомы поражения сердца: аритмии, угнетение миокарда, дефекты проведения и аномальная желудочковая реполяризация.

– Хронические эффекты. При хронических экспозициях к сероводороду отмечаются головная боль, слабость, тошнота, рвота и снижение массы тела. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после острой экспозиции. Долговременные неблагоприятные эффекты не характерны для пациентов, которым была быстро оказана реанимационная помощь. Сообщалось, что у пациента, потерявшего сознание и цианотичного после 30-минутной экспозиции к сероводороду, выявлены мышечная спастичность, мозжечковая атаксия, тремор и обострение стенокардии, индуцированной физическими нагрузками. Острый коллапс является убедительным доказательством отравления сероводородом при наличии запаха тухлых яиц и может вызвать травматические повреждения (7 % случаев в одной серии наблюдений).

Хроническая экспозиция к дозе сероводорода, составлявшей по меньшей мере 0,6 ppm, в течение 1 г индуцировала статическую атаксию, хореоатетоз и дистонию с двусторонними прозрачными зонами в базальных ядрах у 20-месячного ребенка. Удаление от источника газа привело к клиническому выздоровлению с исчезновением аномалий базальных ядер.

ж) Лабораторные данные отравления сероводородом:

– Вспомогательные исследования. Во всех случаях серьезного отравления необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки и анализ газового состава артериальной крови, чтобы выявить признаки аспирационной пневмонии и отека легких. Раннее расширение альвеолярно-артериального градиента кислорода позволяет предположить развитие отека легких или пневмонии. Компьютерная томография выявляет двусторонние симметричные прозрачные зоны в полушариях головного мозга, которые соответствуют чечевицеобразным ядрам. Такие поражения согласуются с очаговыми поражениями головного мозга, индуцируемыми гипоксией или гипотензией.

– Аналитические методы. Для обнаружения повышенных концентраций сульфидных ионов в крови разработан метод, в котором используются специальный ионный электрод и микродиффузионные ячейки Конвея. Концентрации сульфидных ионов, измеренные вскоре после смерти пациентов из-за отравления сероводородом, варьировали от 1,70 до 3,75 мг/л. Посмертное подтверждение токсичных концентраций осложняется быстрым эндогенным распадом сульфидного иона, образованием сульфидов в процессе посмертного разложения белков и разрушением сульфидного иона при хранении.

Влияние сероводорода на организм человека

– Также рекомендуем “Лечение отравления сероводородом”

Оглавление темы “Отравления при вдыхании токсинов”:

Отравление ацетонитрилом и его побочные эффекты
Лечение отравления ацетонитрилом
Отравление акрилонитрилом и его лечение
Отравление диметиламинопропионитрилом (ДМАПН) и его лечение
Схема лечения отравления цианидом
Отравление сероводородом и его побочные эффекты
Лечение отравления сероводородом
Отравление газом и другими летучими веществами
Отравление нитратами, нитритами и их побочные эффекты
Лечение метгемоглобинемии при отравлении нитратами, нитритами

Источник

Отравление сероводородом — это острая ингаляционная интоксикация, возникающая при высокой концентрации газа во вдыхаемом воздухе. Основные клинические симптомы: слезотечение, головная боль, чувство сдавления в груди, тошнота. В тяжелых случаях развиваются судороги, нарушения сознания, токсический отек легких, галлюцинации. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, имеющейся клинической картины. Лабораторные и аппаратные методы имеют вспомогательное значение. Специфический антидот отсутствует. Лечение заключается в купировании возникающих нарушений по общепринятым методикам.

Общие сведения

Отравление сероводородом (H2S, сульфид водорода) проявляется при долговременном нахождении в зоне с концентрацией токсиканта >0,006 г/м3 или кратковременном пребывании внутри помещений, где содержание газа превышает 0,3-0,5 г/м3. В группу риска входят работники предприятий, использующих H2S, а также специалисты, занятые в горнопромышленной и нефтедобывающей сфере. Определенной опасности подвергаются сотрудники железнодорожной сети, по которой транспортируются цистерны с ксенобиотиком. Тяжелые поражения встречаются преимущественно при промышленных катастрофах, когда происходит одномоментный выброс большого количества яда на окружающее пространство.

Отравление сероводородом

Причины

Наиболее распространенная причина отравления — аварии на производстве, сопровождающиеся разливом жидкого токсиканта, который быстро испаряется, превращаясь в газ. Более тяжелый, чем воздух, сульфид водорода оседает у поверхности земли, образуя токсичное облако. Наибольшая его концентрация достигается в низинах, подвалах домов, колодцах. Противогазы обеспечивают полную защиту органов дыхания и глаз только при содержании отравляющего вещества менее 0,5-0,6 г/м3. Другие возможные причины:

Выброс газа в шахтах. Встречается во время разработки пластов каменного угля, при вскрытии внутренних полостей, заполненных H2S и метаном. Поскольку это происходит на закрытом пространстве с недостаточной вентиляцией, у людей возникают симптомы тяжелого отравления. Самоспасатели, применяемые работниками шахт, позволяют защитить органы дыхания в случаях, когда содержание токсиканта ниже 1%.
Несоблюдение техники безопасности. К отравлению может привести отказ от использования респираторов при выполнении лабораторных опытов с выделением газа или во время работы на вредном производстве. Подобные интоксикации протекают сравнительно легко, поскольку при первых признаках нарушения самочувствия человек покидает зараженную зону.
Сероводородные ванны. Становятся причиной экзотоксикоза только при нарушении техники их проведения. Распространенной ошибкой является смешивание чрезмерного количества соляной кислоты и сульфида натрия, что приводит к значительному повышению концентрации H2S. Симптомы подобных отравлений выражены слабо. Поражаются преимущественно слизистые оболочки глаз, носоглотки.
Проживание в низинах. Представляет опасность, только если неподалеку находится мусорный полигон. Сульфид H2 образуется при гниении органических веществ, распространяется в окружающем воздухе, накапливается в зонах, расположенных ниже общего уровня. У жителей таких мест формируется хроническое отравление сероводородом.

Патогенез

Если содержание соединения не превышает 50 миллионных долей (ppm), наблюдается местное токсическое действие. У пострадавших развивается раздражение и отек слизистых оболочек ВДП, образуются незначительные участки некроза. Вдыхание токсиканта высокой концентрации сопровождается ингибированием цитохрома С-оксидазы и нарушением процессов окислительного фосфорилирования. Количество клеточного аденозинтрифосфата падает. Возникает глубокий молочнокислый ацидоз. Больше всего поражается головной мозг, сердце, нервная ткань, скелетная мускулатура.

Выраженное угнетение дыхательного центра происходит, если плотность отравляющего компонента превышает 500 ppm. Это обусловлено нарушением выработки нейромедиаторов в определенных зонах ЦНС. Уже через 2-4 минуты у пострадавшего развивается дыхательный паралич и изменения, связанные с гипоксией. Смерть наступает от острой респираторной недостаточности по центральному типу. Перед этим отмечаются генерализованные судороги. Если содержание газа не превышает 30 ppm, экзотоксикоз не возникает. Вещество окисляется в митохондриях и теряет токсичные свойства.

Классификация

Отравление сероводородом классифицируется по причинам (профессиональные, бытовые, катастрофы), течению (острое, хроническое), наличию осложнений (осложненные, неосложненные). Кроме того, патология подразделяется по патогенетическому принципу (с преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы, сердечно-сосудистого аппарата). На практике используется структурирование по тяжести:

Легкое. Формируется при долговременном вдыхании сульфида водорода невысокой концентрации. Развивается у людей, проживающих на зараженной местности, а также у сотрудников химических предприятий. Характеризуется поражением глаз, верхних дыхательных путей. Значимые системные проявления отсутствуют или слабо выражены.
Средней тяжести. Встречается у работников лабораторий при утечке сероводорода, шахтеров и сотрудников нефтедобывающей промышленности. Иногда симптомы патологии выявляют у диггеров после спуска в подземелья. Заболевание проявляется резким ухудшением самочувствия, появлением развернутой клинической картины.
Тяжелое. Обнаруживается при массивной утечке H2S из цистерн, выбросе токсиканта внутри шахт. Определяющий критерий — выраженное угнетение дыхания, которое за короткое время приводит к гибели пациента. Нередко пострадавшие погибают уже к моменту их эвакуации из зоны заражения.

Симптомы отравления сероводородом

Симптомы различаются в зависимости от степени поражения. При легких формах превалируют местные признаки. У пострадавшего выявляется слезотечение, насморк, глазная боль, полнокровие конъюнктивы. Возникают жалобы на металлический привкус во рту, умеренную тошноту, головную боль. Слизистая носоглотки и зева гиперемирована, отечна. Может отмечаться беспокойство, незначительное психомоторное возбуждение, спровоцированное болезненным состоянием и испугом.

При интоксикациях средней тяжести выявляется чувство стеснения в груди, рвота, холодный пот. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение. Присутствует нарушение сознания вплоть до сопора или обморока. Пациент дезориентирован, возбужден, сообщает о сильной головной боли. Дыхание вначале замедляется, затем развивается тахипноэ, ощущение нехватки воздуха, кашель. Возможен токсический отек легких, который приводит к появлению хрипов и пенистой мокроты, генерализованному цианозу.

Отравление сероводородом тяжелой степени протекает в апоплексической или судорожно-коматозной форме. Первый вариант проявляется практически мгновенной потерей сознания, судорогами, остановкой дыхания. Пострадавший погибает через несколько минут. Подобный вариант встречается при попадании в пространство с крайне высоким содержанием газа. Судорожно-коматозное течение провоцирует судороги, которые сменяются комой. При восстановлении сознания больной галлюцинирует, ведет себя неадекватно. На этапе реконвалесценции определяется апатия, сонливость, ретроградная амнезия.

Осложнения

Отравление сероводородом становится причиной снижения интеллекта у 58% пострадавших. Это обусловлено длительным кислородным голоданием и токсическим действием яда на ткани головного мозга. Степень выраженности поражения зависит от дозы отравляющего вещества, тяжести патологии, особенностей организма больного. У 5-8% людей, подвергшихся влиянию H2S, диагностируются психозы, 1-2% инвалидизируются по причине формирования парезов и параличей. Возможно развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта, дистрофии миокарда с последующим возникновением сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным, полученным от свидетелей происшествия и самого пострадавшего (при сохраненном сознании). Имеет значение оценка окружающей обстановки. Врач скорой помощи должен обратить внимание на место, где был обнаружен пациент. Отравление сероводородом чаще происходит в колодцах, шахтах, погребах, низинах, где выявляется свойственный H2S неприятный аромат. Подтверждение диагноза осуществляется после госпитализации врачом-токсикологом и реаниматологом. Используются следующие методы:

Физикальные. Во время осмотра больного выявляется запах тухлых яиц, присутствующий в выдыхаемом воздухе. Артериальное давление снижено на 10-30 единиц от обычного, при шоковом состоянии может не определяться. Пульс учащен, недостаточного напряжения и наполнения. Дыхание более 15-20 раз/минуту, при тяжелых отравлениях отсутствует или резко ослаблено. Кожные покровы бледные или цианотичные.
Лабораторные. В крови определяется гиперлактатацидемия, изменение соотношения лактат/пируват. Содержание бикарбонатов 10-12 ммоль/л, pH ниже 7,3. Обнаруживается снижение парциального давления кислорода, другие изменения, свойственные гипоксии. Отмечаются электролитные сдвиги, уменьшение концентрации кальция и рост содержания магния венозной крови.
Аппаратные. При измерении SpO2 выявляется его снижение до 90-92%. На ЭКГ присутствуют признаки тахикардии, позднее — явления дистрофии миокарда: депрессия сегмента ST, отрицательный зубец T. При отеке легкого на рентгеновских снимках просматриваются диффузные очагово-сливные изменения, симптом «крылья бабочки».

Дифференциальная диагностика проводится с отравлениями другими ингаляционными ядами, передозировкой наркотиками, эпилепсией. Чтобы исключить наркотическое влияние, пациенту назначают токсико-химическое исследование крови. Характерной чертой судорог при эпилепсии считается кратковременность приступа с последующим наступлением сна. Воздействие других газов исключают, основываясь на имеющихся клинических проявлениях.

Лечение отравления сероводородом

Отравление требует немедленной медицинской помощи. До прибытия бригады СМП пострадавшего следует вынести на свежий воздух, уложить, расстегнуть стесняющую одежду. Симптомы отека легкого являются показанием для полусидящего положения, это позволяет облегчить одышку и улучшить вентиляцию. Транспортировка больного из зараженной области должна проводиться в изолирующих средствах защиты органов дыхания. При невысокой концентрации отравляющего газа допустимо применение респираторов.

Первая помощь при отравлении сероводородом

Вне зависимости от уровня поражения показана ингаляция кислорода через лицевую маску или назальные канюли. Объем газа рассчитывается по формуле Дарбиняна. Необходима оценка общего состояния. При резком угнетении респираторной функции врач обеспечивает проходимость дыхательных путей ларингеальной маской или комбитьюбом, после чего начинает ИВЛ. При поражении глаз делают примочки с борной кислотой, допускается наложение бинокулярной повязки. Симптомы альвеолярного отека легкого лечат пропусканием дыхательной смеси через пеногаситель, в качестве которого может выступать этиловый спирт.

При судорогах показано введение реланиума и других средств, обладающих противоконвульсивной активностью. Снижение артериального давления требует титрованного вливания дофамина, норадреналина. Выраженную брадикардию купируют путем внутривенного введения атропина. Госпитализация пострадавшего осуществляется в токсикологический стационар, если его состояние допускает длительную транспортировку. При высоком риске смерти следует разместить больного в ближайшем ЛПУ, оснащенном ОРИТ.

Лечение в стационаре

Продолжается терапия, начатая на догоспитальном этапе. С целью коррекции электролитных нарушений назначаются солевые растворы. Сохраняется ИВЛ. Для ее проведения пациента интубируют или накладывают трахеостому. Требуется инфузия буферных средств (натрия гидрокарбонат). Эффективным методом терапии считается гипербарическая оксигенация, которая позволяет минимизировать тканевую гипоксию. При легочных отеках назначают мочегонные, бронходилататоры, гормоны.

С профилактической целью вводят антиагреганты, антибиотики. Судороги купируют антиконвульсантами. Если пациент находится на полной респираторной поддержке, допускается вливание миорелаксантов периферического действия. Показана общеукрепляющая терапия: поливитаминные комплексы, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение и микроциркуляцию, седативные средства. Для своевременной диагностики изменений проводят круглосуточное аппаратное мониторирование.

Реабилитация

На этапе восстановления терапия направлена на минимизацию последствий экзотоксикоза. Пациент в обязательном порядке получает ноотропные средства, проходит осмотр невролога, психиатра. При парезах назначаются медикаменты, улучшающие нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура. Рекомендовано посещение санаторно-курортных учреждений. Выбор реабилитационных мероприятий зависит от того, какие именно осложнения интоксикации присутствуют у пострадавшего.

Прогноз и профилактика

Тяжелое отравление сероводородом имеет резко неблагоприятный прогноз. Около 70% людей погибает до прибытия медиков от остановки дыхания и сердечной деятельности. Среднетяжелые интоксикации удается купировать в 90-95% случаев. 5% ситуаций приходится на отек легкого, при котором развивается острая респираторная недостаточность, и на экзотоксический шок. У выживших отмечается ослабление умственных способностей, соматические изменения. Симптомы легкого отравления устраняются полностью в течение нескольких часов или дней, снижения качества жизни не происходит.

Профилактика отравления заключается в соблюдении техники безопасности при работе в лабораториях, шахтах, на производстве. Сотрудники, трудящиеся в зонах повышенного риска, должны быть обеспечены респираторами, противогазами или самоспасателями. Средство защиты необходимо выбирать в соответствии с уровнем риска и объемом возможного выброса токсиканта. Важно, чтобы ИСЗ находились в непосредственной близости от работника. Лучше, если они будут закреплены у него на поясе.

Источник