Отек легких как следствие сердечной недостаточности

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Источник

Отек легких – тяжелое осложнение различных сердечных болезней, которое может привести к смерти. Иногда он возникает молниеносно, буквально за несколько минут, или развивается в течение нескольких суток. Больной с таким диагнозом нуждается в срочной госпитализации, поэтому так важно уметь распознать опасность и оказать человеку необходимую помощь. Почему развивается кардиогенный отек и какие симптомы его сопровождают, расскажет MedMe.

Механизм развития отека

В легких кровь насыщается кислородом, сюда от сердца выходит легочная артерия, которая разветвляется и заканчивается капиллярами. Последние опутывают альвеолы, которые в здоровом состоянии наполнены воздухом. Все кровеносные сосуды обладают проницаемостью, то есть их стенки могут пропускать жидкость.

Кардиогенный отек легких возникает при нарастающей левожелудочковой недостаточности. В левые отделы сердца кровь попадает из легких, но когда миокард ослаблен и его сократительная способность уменьшается, поступающей в легочную артерию крови становится больше, чем уходящей. В результате во всех сосудах, в том числе и капиллярах, повышается давление.

Если организму не удается компенсировать гипертензию, это приводит к тому, что из капилляров начинает просачиваться жидкость, которая наполняет альвеолы. Кроме этого, при левожелудочковой недостаточности в легких образовывается переизбыток венозной крови, которая не может обогатиться через закупоренные альвеолы кислородом. Для понижения давления в сосудах запускается компенсаторный механизм – часть венозной крови сбрасывается назад в сердце и разносится по организму. Такая ситуация лишь усугубляет симптомы, поскольку ткани с такой кровью не получают необходимый кислород, гипоксия, развившаяся из-за блокировки альвеол, становится еще более выраженной.

Почему отекают легкие: болезни сердца

Основным фактором, приводящим к тому, что отекают легкие, является левожелудочковая недостаточность. Возникать она может по ряду причин, среди которых самыми распространенными являются следующие болезни сердца:

Коронарная недостаточность, в том числе инфаркт миокарда (60% острых кардиогенных отеков связаны именно с этим диагнозом).
Хроническая сердечная недостаточность.
Разные виды аритмий.
Пороки сердца.
Гипертонический криз.
Блокада сердца.

В группу риска по развитию отека легких, прежде всего, попадают пациенты с ишемической болезнью и легочной гипертензией. Нужно учитывать, что нередко такие заболевания никак не проявляются и не диагностируются вплоть до развития тяжелых осложнений. Поэтому людям старше 40 лет важно регулярно проходить профилактические осмотры у кардиолога.

Симптомы: кашель, одышка и прочее

Врачи выделяют такие типы кардиогенного отека легких:

Острый – развивается быстро, максимум в течение часа. Возникает при инфаркте, блокаде сердца, гипертоническом кризе.
Затяжной – может нарастать за несколько суток. Характерен для хронической сердечной недостаточности.
Подострый – симптоматика то появляется, то исчезает.

Понять, что у человека отекают легкие, можно по характерным признакам:

Одышка с нарастающим удушьем.
Больной старается сесть, в положении лежа ему становится хуже.
Боль в груди.
Булькающие влажные хрипы.
Кашель. На первом этапе это сухие покашливания, позже кашель усиливается и переходит во влажный, с отхаркиванием розовой пены.
Нарушения сердечного ритма. Отек сопровождается тахикардией, но если пациенту вовремя не оказывается медицинская помощь, частота сердечных сокращений, наоборот, уменьшается. На этапе брадикардии человек может умереть.
Цианоз или бледность кожных покровов.
Холодный пот.
Изменение эмоционального состояния: вначале возбуждение, позже – заторможенность, спутанность сознания. Присутствует страх смерти.

Диагностика и лечение кардиогенного отека

При подозрении на отек легких близкие должны незамедлительно вызвать скорую помощь. Бригада врачей может диагностировать опасное состояние уже по осмотру пациента и характерным симптомам. Больной в обязательном порядке госпитализируется, и уже в медицинском учреждении диагноз уточняется – важно определить тип отека, поскольку кардиогенный требует особого лечения и протекает сложнее других. Для этого проводится такая диагностика:

Аускультация легких и сердца (прослушивание грудной клетки дает возможность оценить состояние органов максимально быстро).
Электрокардиография (главный метод диагностики кардиологических заболеваний).
Биохимический анализ крови (помогает выявить инфаркт).
Рентген органов грудной клетки (показывает состояние сердца и легких).
Пульсоксиметрия (показывает количество кислорода в крови).

Лечение зависит от степени выраженности отека, общего состояния больного. Нередко требуется подключение к аппарату искусственной вентиляции легких. Главной задачей терапии является понижение давления в легочной артерии, вследствие которого и отекают легкие, и улучшение насыщения крови кислородом.

Эффективность терапии оценивается по таким критериям:

Уменьшается одышка, дыхание выравнивается.
Пациент может лечь, симптомы при этом не ухудшаются.
Исчезают хрипы, кашель уменьшается, перестает отходить мокрота.
Кожа розовеет.

Опасность и осложнения отека легких

Кардиогенный отек легких представляет угрозу жизни: по статистике, летальным исходом заканчивается 20% случаев. Особенно опасна острая форма, развивающаяся при инфаркте миокарда – при таком течении 9 из 10 пациентов умирают, даже если оказана своевременная медицинская помощь. Прогноз лучше при хронической сердечной недостаточности и затяжном отеке, в этом случае пациента чаще удается спасти. Однако годовая выживаемость таких больных составляет всего 50%.

После того, как отекают легкие, могут развиваться осложнения, которые не приведут к смерти, но существенно повлияют на состояние здоровья:

Поражение почек и печени.
Пневмосклероз (рубцевание ткани легких).
Пневмония, вызванная застоем в легких.
Эмфизема легких.

Пройдите тестЗдоровье ваших легкихОтветив на вопросы теста, вы узнаете, подвержены ли одному из самых распространенных недугов курильщиков – хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ).

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Источник

Сердечная недостаточность.

Cодержание темы “Сердечная недостаточность”:

-Сердечная недостаточность : определение.

-Сердечная недостаточность: причины (этиология).

-Сердечная недостаточность : виды (классификация).

-Сердечная недостаточность : другие виды (классификации).

-Сердечная недостаточность : клиника.

-Сердечная недостаточность : признаки.

-Сердечная недостаточность : лечение ( режим ).

-Сердечная недостаточность : лечение ( сердечные гликозиды ).

-Сердечная недостаточность : лечение ( симпатомиметики ).

-Сердечная недостаточность : лечение ( мочегонные средства ).

-Сердечная недостаточность : лечение ( вазодилятаторы ).

-Сердечная недостаточность : лечение при рефрактерной сердечной недостаточности.

-Сердечная недостаточность : Отек легких. Лечение.

Сердечная недостаточность : Отек легких. Лечение.

Клиническая картина отека легких, вызванного левожелудочковой недостаточностью или стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (митральным стенозом). Это состояние представляет непосредственную угрозу жизни, и поэтому требует немедленного устранения. Как и в случае хронических форм сердечной недостаточности, при лечении больных с отеком легких внимание следует уделять идентификации и устранению фактора, непосредственно приведшего к декомпенсации, а именно аритмии или инфекционного процесса. Однако в связи с тем, что эта проблема возникает остро, следует учитывать целый ряд специфических особенностей. Целесообразно, по возможности, не задерживая проведения основного лечения, контролировать давление в сосудах легких с помощью катетера Свана-Ганца и внутриартериальное давление прямым методом. Первые шесть манипуляций из приведенных ниже выполняют, как правило, одновременно.

1. Внутривенно вводят морфин в дозе от 2 до 5 мг, при необходимости введение повторяют. Этот препарат уменьшает беспокойство и адренергическую вазоконстрикторную стимуляцию артериального и венозного русла. Учитывая возможность угнетения дыхания при этом, под рукой следует иметь налоксон.

2. Поскольку накопление жидкости в альвеолах нарушает процесс диффузии кислорода, приводя к гипоксемии, следует проводить ингаляцию 100 % кислорода, предпочтительно под положительным давлением. Это повышает внутриальвеолярное давление, препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат в грудную клетку и снижая давление в легочных капиллярах.

3. Больной должен находиться в положении сидя, спустив ноги с кровати. Это также способствует уменьшению венозного возврата.

4. Внутривенное введение “петлевых” диуретиков, таких как фуросемид или этакриновая кислота (40- 100 мг) или буметанид (1 мг), способствует быстрому восстановлению диуреза, уменьшая объем циркулирующей крови, что ускоряет купирование отека легких. Кроме того, при внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилатирующее действие, уменьшает венозный возврат и останавливает прогрессирование отека легких еще до проявления своего мочегонного действия.

5. Больным, у которых систолическое артериальное давление превышает 100 мм рт. ст., с помощью внутривенного введения нитропруссида натрия в дозе 20 – 30 мкг/мин можно снизить постнагрузку.

6. Если препараты наперстянки предварительно не назначают, то внутривенно следует ввести 3/4 полной дозы быстродействующих гликозидов – оуабаина, дигоксина или лантозида.

7. В ряде случаев внутривенно введенный аминофиллин (теофиллин этилен-диамин) в дозе 240- 480 мг уменьшает бронхоконстрикцию, усиливает почечный кровоток и экскрецию натрия, а также повышает сократимость миокарда.

8. Если указанные выше мероприятия не оказывают желаемого эффекта, то на нижние конечности следует наложить жгут.

После осуществления неотложных мероприятий и устранения фактора, вызвавшего отек легких, следует приступить к идентификации основного заболевания сердца, если оно не было известно. После стабилизации состояния пациента следует разработать долгосрочную программу профилактики отека легких в будущем. Это может потребовать проведения хирургического вмешательства.

Источник