Отек легких и последствия

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

Читайте также: Острый ринит и отек

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник

Легкие являются ключевой частью дыхательной системы человека. Парный орган расположен в грудном отделе, обе его части находятся в отдельных оболочках из плевры. По форме легкое напоминает усеченный к ключице конус, ткань органа эластична и хорошо поддается растяжению – это необходимо для осуществления дыхания.

Состояние, когда в легких спонтанно начинает скапливаться жидкость, называется отеком легких. Эта патология приводит к нарушению функции обмена газов в органе, что вызывает острый недостаток кислорода в артериальной крови, посинение кожного покрова и тяжелое удушье из-за нехватки воздуха. Жидкость, находящаяся в капиллярах, переходит в легочную альвеолу, что является причиной развития синдрома.

Наполненные жидкостью легкие не могут осуществлять процесс дыхания, в этом и кроется главная опасность синдрома. Отек легких классифицируется на два отдельных типа:

Гидростатический тип – появляется посредством других болезней, которые вызывают повышение давления внутри сосудов, что приводит к выходу жидкости из сосуда и дальнейшее попадание в альвеолу легкого.
Мембранозный тип – появляется посредством отравления токсинами (внешнего или внутреннего происхождения). Токсины повреждают стенки альвеолы или сосудов, что также приводит к выходу жидкости и ее скапливанию в главном дыхательном органе.

Читайте также: От чего белковые отеки

Первый тип отека – самый распространенный, причиной этому является большой процент сердечных заболеваний, которые чаще всего и вызывают опасное состояние.

Возникновение

Отек легких возникает по многим причинам:

Обострение сердечных заболеваний, которые сопровождаются застоем малого круга кровообращения. При выраженной сердечной недостаточности и отсутствии своевременной медпомощи, происходит рост давления в капиллярах малого круга кровообращения, что может привести к началу патологического состояния гидростатического типа. Причиной такого застоя в капиллярах также может являться астма и эмфизема.
Закупорка одной из легочных артерий. У людей с гипертонией или варикозным расширением вен повышен риск образования тромбов. Появление такого тромба или отрыв существующего может привести к тому, что тромб кровотоком имеет шансы попасть в артерии легкого. При одинаковом размере тромба и сосуда произойдет закупорка последнего. Это приводит к тому, что гидростатическое давление в капиллярах начинает расти, вызывая отек органа.
Ядовитые вещества. Различные токсины и болезни, вызывающие их выделение в организме, также способны разрушить альвеокапиллярную мембрану. К этому явлению относятся передозировка лекарственными средствами (Миелосаном, Фентанилом и др.), токсическое воздействие микроорганизмов (попадание инфекции в кровь), острые воспаления легких, употребление наркотических веществ посредством вдыхания, а также воздействие радиации. Нарушения в альвеокапиллярной мембране повышают ее проницаемость, выводя жидкость в альвеолу и вызывая развитие синдрома.
Болезни, которые приводят к снижению уровня белков в крови. Цирроз печени или поражение почек. Такие заболевания приводят к снижению коллоидно-осмотического давления, повышая риск начала отека.
Травмы и повреждения грудной клетки, ее длительное сдавливание, воспаление плевральных мешков или появление в них воздуха.
Введение большого количества препаратов с помощью внутривенной инфузии, без применения метода усиленного выведения токсинов.

Симптоматика

Отек легких и его симптомы отличаются внезапностью. Возникают преимущественно в ночное время суток (когда человек чаще всего лежит), и имеют следующие проявления:

Тяжелые приступы мучительного удушья, которые усиливаются в лежачем положении и появляются из-за недостатка воздуха. Приступы приводят к тому, что человек вынужден принять сидячее или стоячее положение.
Появление выраженной одышки, даже в состоянии полного покоя.
Давящие ощущения в области груди, которые связаны с нехваткой воздуха.
Резко учащается дыхание, оно становится поверхностным и клокочущим, хорошо слышится на приличном расстоянии. Это связано с тем, что дыхательная система стимулируется углекислым газом, который не может выделиться.
Постоянный недостаток кислорода приводит к учащенному сердцебиению.
Усиливающийся кашель с сильными хрипами, который сопровождается выделением розоватой, пенистой мокроты.
Цвет лица больного приобретает синий оттенок, который распространяется на других участках тела. Симптом связан с накоплением углекислого газа и его нарушенном выделении из крови.
Организм пытается централизовать кровообращение для нормального снабжения кислородом жизненно важных органов. Кожа становится бледной и покрывается холодным, липким потом.
Застой в легочном круге кровообращения приводит к набуханию шейный вен.
Спутанность сознания при долгом отсутствии помощи врачей, возможны потери сознания.
Слабо выраженный нитевидный пульс.

Стадии и виды патологии

Всего существует два основных вида скопления жидкости в легких – кардиогенный или сердечный отек легких, и некардиогенный. Сердечные отеки происходят на фоне многих, серьезных болезней сердца и сосудов. Самой распространенной причиной развития патологии является поздние стадии ишемической болезни сердечной мышцы. Некардиогенное скопление жидкости возникает по многим другим причинам, которые никак не связаны с сердечными проблемами.

Отек легких при разных стадиях сердечной недостаточности явление постоянное. Такое скопление жидкости проявляется сердечной астмой. В этом случае патология имеет несколько стадий развития, от которых напрямую зависят симптомы, начинающиеся с общей слабости больного, которая может закончиться кардиогенным шоком.

Интерстициальной стадией отека легких считается начальный этап заболевания, при котором жидкость из сосудов переходит в межтканевое пространство. Может длиться от нескольких минут, до часов, в редких случаях дней. У пациента наблюдается жесткое дыхание и одышка в спокойном состоянии. Сопровождается кардиальной астмой в легкой или умеренной форме. Рентгеновский снимок покажет нечеткое изображение рисунка легких, с пониженной прозрачностью прикорневого отдела органа. При продолжительном отсутствии лечения патология переходит на следующую стадию.

Альвеолярная стадия отека легких – сопровождается выраженной сердечной астмой. На этом этапе жидкость преодолевает стенки альвеолы и скапливается в ее пространстве. Вместе с усилившимся кашлем начинает появляться мокрота пенистого содержания и сильные хрипы. Рентген показывает гомогенное затенение в форме крыльев бабочки и другие затенения круглых форм в разных долях органа. При отсутствии лечения альвеолярное скопление жидкости приводит к удушению и летальному исходу.

Среди некардиогенных синдромов наиболее распространены аллергическое и токсическое скопление жидкости.

Аллергическая патология

К этому виду отека может привести попадание в организм сильного аллергена. Чаще всего это происходит после укуса насекомых (пчелы, осы), у людей с высокой чувствительностью к яду. Иногда скопление жидкости происходит после приема препаратов или после процедуры переливания чужой крови.

При аллергической причине отека легких его симптомы становятся заметны спустя несколько секунд. Вначале возникает жжение в области языка. Начинается сильный зуд кожного покрова в области головы, лица, а также конечностей. Дальнейшее проявление синдрома совпадет с симптоматикой других видов отека (боль в области груди, задышка и кашель, цианоз и т.д.). При продолжительной гипоксии могут начаться судороги.

Токсическая патология

Этот вид легочной недостаточности возникает вследствие проникновения в органы сильных токсичных веществ (газов и паров). Первые проявления выражены кашлем и слезами, по причине сильного раздражения слизистых дыхательных путей. Далее следуют стандартная симптоматика синдрома жидкости в легких, которые зависят от продолжительности вдыхания токсинов, выносливости организма. Токсический вид отека легких отличается самым тяжелым протеканием. Иногда спустя 2-3 минуты после вдыхания токсичных испарений может наступить остановка дыхания или сердца (это связано с угнетением функций продолговатого мозга).

Существует 2 формы этого вида патологии – завершенная (развитая) и абортивная. Завершенная форма протекает в пять стадий. Последняя не имеет стадии выраженных нарушений.

Рефлекторная стадия – раздражение слизистых обоих дыхательных путей. Кашель, слезы, одышка. В крайне редких случаях на этой стадии может произойти остановка дыхания и сердцебиения, по причине угнетения дыхательной или сердечной систем организма.
Скрытая стадия – все рефлекторные проявления стихают. Больной чувствует себя благополучно. Период стадии длится от шести часов до суток. Качественное обследование пациента может обнаружить скорое начало скопления жидкости.
Стадия нарастания отека – длится около суток и протекает крайне медленно. Первые симптомы этого периода возникают на протяжении шести часов, после его начала. Может наблюдаться повышение температуры до 37 градусов, которое сопровождается приступами мучительного кашля.
Стадия выраженных нарушений (завершенный отек) – наблюдается цианоз, клокочущие звуки при дыхании, частота которого достигает 60 вдохов в минуту. Появляется кровавая мокрота.
Обратная стадия – наблюдается в случае квалифицированного и быстрого медицинского вмешательства. Происходит уменьшение всей симптоматики, нормализация цвета кожи. Рентген показывает уход очагов поражения. Состав крови приходит в норму.

Последствия

Отек легких и его последствия могут привести к поражению других внутренних органов человека. Причиной этому является недостаточное поступление насыщенной кислородом крови к тканям органов. Более всего страдают те ткани, которым кислород необходим в больших количествах – мозг, почки и т.д.

Патология может привести к следующим болезням:

Ателектаз – нарушение, в ходе которого часть легкого спадается, и не может принимать участие в дыхательной функции. Острые формы этого заболевания могут вызвать смещение некоторых органов (сердце, крупные лимфатические и кровеносные сосуды, пищевод) в сторону пораженной доли. Это приводит к сильному ухудшению тока крови и нарушает функции вышеперечисленных органов.
Пневмосклероз – это болезнь, в ходе которой эластичная легочная ткань заменяется рубцовой, которая не может выполнять функции органа. Причиной являются патологические процессы (воспаление), которые были вызваны отеком.
Эмфизема – неестественное расширение бронхиол, которое сопровождается нарушениями в стенках альвеол легких. Заболевание приводит к бочкообразной форме грудной клетки, наблюдается частая одышка. С эмфиземы обычно начинается отек легких. Заболевание приводит к нарушению соотношения газового состава в крови.
Застойная пневмония – вторичное воспаление легких, которое возникает вследствие нарушения кровообращения.

Помимо вышеперечисленных заболеваний существует вероятность повторного отека. Рецидив патологии может возникнуть, если не лечить первопричину отека (болезни сердца), или если снова подвергнуть организм некардиогенным причинам заболевания (токсины, аллергены).

Основной причиной отека легких и его последствий у пожилых людей являются застои в малом круге кровообращения. Застойные процессы развиваются по причине продолжительного лежачего состояния и, особенно при наличии кардиологических заболеваний. Также патология у людей преклонного возраста может возникнуть после продолжительного употребления медицинских препаратов.

Помощь при первых симптомах

Скопление транссудата в легких – очень опасная патология. При появлении первых симптомов больному необходимо срочно вызвать медицинскую помощь. Пока медики добираются до пациента, нужно обеспечить неотложную помощь, которая поможет при отеке легких:

Человеку с симптомами отека легких нужно немедленно придать сидячее положение и опустить нижние конечности. Такое положение приводит к уменьшению кровяного застоя и давления в области груди. Также улучшится процесс обмена газов.
Применить венозный жгут на верхнюю часть обоих бедер, длительностью до получаса. Это уменьшит приток венозной крови, соответственно снизив клинические проявления патологии.
Необходимо увеличить приток свежего воздуха в помещение. Это снизит скорость развития отека.
Если патология вызвана ишемической болезнью на клинической стадии (инфаркт), допускается применение нитроглицерина. Одна-две таблетки в течение пяти минут. Препарат уменьшит застой крови и расширит артерии, питающие сердечную мышцу.

Профилактика отека легких

Основные профилактические мероприятия заключаются в своевременном обнаружении заболеваний, которые могут привести к этому состоянию (в основном это различные кардиологические болезни), и их оперативное лечение.

Люди, у которых выявлена хроническая сердечная недостаточность, должны придерживаться специальной диеты. Она включает в себя снижение количества употребления соли и жидкости в сутки, исключение из рациона жирных продуктов. Снижение интенсивности физических нагрузок (они приводят к одышке). Хронические заболевания легких (эмфизема, астма и т.д.) занимают второе место среди причин начала патологии. Для их профилактики человек должен часто наблюдаться у специалиста, посещать занятия поддерживающей терапии и раз в полгода находиться на стационарном лечении.

Независимо от причин возникновения патологии прогноз заболевания всегда серьезен. При альвеолярном отеке смертность среди пациентов находится в районе 20-50%. Если скопление жидкости началось вследствие инфаркта, смертность такой группы больных достигает 90%.

Патогенетическая терапия, которая была применена при начальной стадии, способствует благоприятному исходу заболевания. Также своевременная диагностика основной причины и ее оперативное лечение способствует более быстрому выздоровлению.

Источник