Отек квинке и эозинофилы
Внезапно возникающие локальные отеки, именуемые отеками Квинке (ангионевротическими отеками, гигантской крапивницей), встречаются в практике врача любой специальности. Впервые они были описаны в 1882 г.
Происхождение этих отеков может быть различным. Нередко они появляются в результате контакта с аллергеном, т. е. вследствие аллергической реакции (реакции, протекающей по иммунологическим механизмам). Но отеки Квинке могут быть и неаллергического генеза (псевдоаллергические реакции). В этом случае отек отражает какую-то другую соматическую патологию, чаще всего – различные заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Но кроме гастроэнтерологической патологии на склонность к возникновению локальных отеков влияют дисфункция эндокринной системы (или нарушения нейро-эндокринной регуляции), хронические очаги инфекции, опухолевые (отек Квинке как паранеопластическая реакция), системные и некоторые другие заболевания, паразитарная инвазия. Выделяют также отеки, появляющиеся под действием химических (включая медикаменты) и физических (температуры, давления, вибрации) факторов. Нередко ангионевротические отеки развиваются под влиянием сразу нескольких факторов. Существует наследственный вибрационный ангионевротический отек. Механизм его не ясен; установлено повышение уровня гистамина после воздействия вибрационного стимула. Тип наследования – аутосомно-доминантный.
Общий патогенетический механизм любого ангионевротического отека – это нарушение проницаемости микроциркуляторного русла с последующим развитием местного отека.
Локализация отеков может быть различной: лицо, слизистая оболочка полости рта и желудочно-кишечного тракта, гортань, наружные половые органы, паренхиматозные органы и мозговые оболочки.
В большинстве случаев отеки сопровождаются крапивницей (и сам отек Квинке могут рассматривать как более глубокое проявление крапивницы), но они могут быть и самостоятельным заболеванием.
Схожую клиническую картину имеет другое заболевание – наследственный ангионевротический отек (НАО), возникающий в результате врожденной патологии – дефицита или функциональной неполноценности ингибитора первого компонента комплемента.
Лечебные мероприятия при отеке Квинке проводятся в 2 этапа: первый – купирование острого состояния, второй – лечение причины заболевания. Лечение включает в себя устранение выявленных причинных факторов, симптоматическую терапию, базисную терапию и профилактику обострений (профилактику рецидивов отеков).
Локализация отека в области лица, шеи, полости рта, гортани может привести к асфиксии. Поэтому в подобных случаях лечебные мероприятия должны проводиться достаточно быстро и квалифицированно. Затрудненное дыхание, вызванное отеком дыхательных путей, – прямое показание к госпитализации пациента. Развитие отека гортани может потребовать проведения экстренной интубации или трахеостомии.
Кроме того, показаниями к стационарному лечению являются отек кишечника, гиповолемия, отсутствие эффекта амбулаторного лечения или развитие любых угрожающих жизни осложнений ангионевротического отека. Если же угрозы жизни больного нет, то лечение может проводиться в амбулаторных условиях.
Наиболее часто используемые лекарства в терапии ангионевротических отеков – это антагонисты Н1-рецепторов гистамина: фексофенадин в дозе от 60 до 240 мг 1-2 раза в сутки; дезлоратадин – 5 мг/сут; лоратадин – 10 мг/сут; цетиризин – 10-20 мг/сут; эбастин – 10 мг/сут; акривастин – 8 мг 3 раза в сутки; клемастин – 1 мг 2 раза в сутки перорально, 2 мг 2 раза в сутки парентерально; хлоропирамин – 25-50 мг/сут перорально, 20-40 мг парентерально; дифенгидра-мин – 30-50 мг 1 – 3 раза в сутки перорально, 20-50 мг 1 – 2 раза в сутки парентерально; гидроксизин – 25-50 мг каждые 6 ч; хлорфенирамин – 4 мг каждые 4-6 ч.
В более тяжелых случаях отеков Квинке, а также при неэффективности лечения антигистаминными средствами проводится краткий курс парентерального лечения глюкокортикостероидами: преднизолон – 40-60 мг/сут, дексаметазон – 8-20 мг/сут.
Дальнейшее лечение рецидивирующих ангионевротических отеков (второй этап лечения) будет зависеть от формы болезни.
Ангионевротические отеки, протекающие по механизмам истинной аллергии, требуют безусловной элиминации (исключения) или ограничения контакта с выявленными аллергенами при бытовой, эпидермальной, пыльцевой, пищевой, профессиональной, лекарственной, инсектной, грибковой аллергии. В противном случае лечение будет неэффективным.
В случае появления ангионевротических отеков, возникших вследствие воздействия физических факторов, необходимо ограничить их влияние на пациента: использовать фотозащитные кремы при отеках Квинке от инсоляции, отказаться от ношения тяжестей, тесной обуви, использования ремней при отеках, появившихся в результате давления, от употребления мороженого и других охлажденных напитков и продуктов при холодовых отеках и т. д.
Если отеки неаллергического происхождения, то лечение проводится после углубленного клинического обследования. Оно включает в себя терапию выявленной соматической патологии (в том числе санацию хронических очагов инфекции, например тонзиллита, лечение паразитарной инвазии, коррекцию дисбиоза кишечника, лечение тиреоидита, заболеваний желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы и других заболеваний, способствующих развитию псевдоаллергии). Таким больным показано назначение неспецифической гипоаллергенной диеты, предусматривающей ограничение потребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами (табл. 1, 2, 3).
Симптоматическое медикаментозное лечение хронически протекающих, рецидивирующих ангионевротических отеков также проводится антигистаминными средствами. При слабом ответе на антагонисты Н1-рецепторов в терапию добавляют: антагонисты Н2-рецепторов гистамина (ранитидин – 150 мг 2 раза в сутки, циметидин – 300 мг 4 раза в сутки, фамотидин – 20 мг 2 раза в сутки); антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст – 10 мг/сут); блокаторы кальциевых каналов (нифедипин – 20-60 мг/сут).
При ангионевротических отеках, ассоциированных с системными заболеваниями соединительной ткани, могут оказаться эффективными препараты, используемые в ревматологии (гидроксихлорохин, дапсон, колхицин, сульфасалазин).
Лечение наследственного ангионевротического отека принципиально отличается от терапии отека Квинке. Нераспознанный НАО и, соответственно, неадекватная терапия во многих случаях заканчиваются летальным исходом. Диагностические отличия НАО от аллергических отеков представлены в таблице 4.
В остром периоде НАО купируется введением свежей или свежезамороженной нативной плазмы (замещение дефицита С1-ингибитора), внутривенным введением транексамовой или аминокапроновой кислоты. Также можно вводить даназол 800 мг/сут (или станозолол 12 мг/сут). При отеке в области лица и шеи дополнительно вводятся внутривенно фуросемид (лазикс), дексаметазон.
Все пациенты с ангионевротическими отеками должны иметь при себе «паспорт больного аллергическим заболеванием» или медицинский браслет с информацией о заболевании.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
С. В. Царев, кандидат медицинских наук ГНЦ Институт иммунологии
ФУ «Медбиоэкстрем» Минздрава России, Москва
Таблица 1. Продукты, способные спровоцировать ангионевротические отеки
| Продукты, содержащие гистаминвысвобождающие вещества | Продукты, богатые биогенными аминами |
| Шоколад, клубника, цитрусовые, помидоры, ракообразные и устрицы, кориандр, свинина, рыба, алкоголь, орехи, арахис | Шоколад, квашеная капуста, ветчина, несвежий сыр, ферментированный сыр, красное вино, пиво, рыба, колбаса; много гистамина в перезревших и забродивших продуктах |
Пищевые добавки:
|
Таблица 2. Пищевые продукты с высоким содержанием гистамина
| Продукты | Содержание гистамина (мкг/г) |
| Ферментированные сыры | До 1330 |
| Ферментированные вина | 20 |
| Ферментированные продукты: | |
| квашеная капуста | 160 |
| вяленая ветчина и говяжьи сосиски | 225 |
| свиная печень | 25 |
| Консервированные продукты: | |
| тунец | 10-350 |
| филе хамсы | 20 |
| филе сельди | 33 |
| селедочная икра | 350 |
| Шпинат | 37,5 |
| Томаты | 22 |
Таблица 3. Пищевые продукты с высоким содержанием тирамина
| Продукты | Содержание тирамина (мкг/г) |
| Сыры: | |
| рокфор | Более 3000 |
| камамбер | 20-86 |
| бри | 180 |
| грияр | 516 |
| чеддер | 1466 |
| плавленый | 50 |
| Пивные дрожжи | 1500 |
| Маринованная сельдь | 3030 |
| Авокадо | 23 |
Таблица 4. Дифференциальный диагноз наследственного ангионевротического отека и аллергических отеков
| Клинические и лабораторные признаки | Наследственный ангионевротический отек | Аллергические отеки |
| Наличие атопических заболеваний | Очень редко | Часто |
| Связь с воздействием аллергенов | Нет | Есть |
| Связь с травмой | Четкая | Нет |
| Эозинофилия крови | Нет | Часто |
| Местная гиперемия и зуд | Нет | Есть |
| Крапивница | Нет | Есть |
| Эффект от антигистамин-ных препаратов и кортикостероидов | Нет | Есть |
| Цикличность | Часто | Нет |
| Уровень общего IgE | Норма | Часто повышен |
| Дефект системы комплемента | Есть всегда | Нет |
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Крапивница (ангионевротический отек Квинке) – аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся образованием волдырей, сопровождающихся зудом и жжением. Различают острую, в том числе острый ограниченный отек Квинке, и хроническую крапивницу.
Код по МКБ-10
L50 Крапивница
L50-L54 Крапивница и эритема
L50.0 Аллергическая крапивница
L50.1 Идиопатическая крапивница
L50.2 Крапивница, вызванная воздействием низкой или высокой температуры
L50.3 Дерматографическая крапивница
L50.4 Вибрационная крапивница
L50.5 Холинергическая крапивница
L50.6 Контактная крапивница
L50.8 Другая крапивница
L50.9 Крапивница неуточненная
L56.3 Солнечная крапивница
Причины и патогенез крапивницы
Острая крапивница и отек Квинке развиваются под влиянием экзогенных (температура, механическое раздражение, лекарства, пищевые продукты и др.) и эндогенных (патология внутренних органов – желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы) факторов. У детей причинами хронической крапивницы часто являются глистные инвазии, у взрослых – амебиаз, лямблиоз. В основе развития крапивницы, как правило, лежит аллергическая реакция гиперчувствительности немедленного типа, представляющая собой анафилактическую реакцию кожи на биологически активные вещества. Решающую роль в образовании волдырей при крапивнице играют функциональные сосудистые нарушения в виде повышения проницаемости капиллярной стенки и медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, брадикинин, высвобождаемые тучными клетками при реакции антиген-антитело. В развитии крапивницы от физических воздействий участвует ацетилхолин (холинергическая крапивница).
[1], [2], [3], [4], [5]
Острая крапивница
Острая крапивница возникает бурно в виде сильно зудящих уртикарных высыпаний на туловище, верхних и нижних конечностях. Волдыри бледно-розового или фарфорового цвета разной величины и различной локализации приподняты над уровнем кожи, округлой, реже – удлиненной формы, склонны к слиянию, иногда в обширные зоны и с массивным отеком не только дермы, но и гиподермы (гигантская крапивница). В разгар заболевания отмечается нарушение общего состояния больного: повышение температуры тела, недомогание, озноб, боли в суставах (крапивная лихорадка). Отличительной особенностью волдырей является их эфемерность, в результате чего каждый элемент обычно существует лишь несколько часов и исчезает бесследно. Могут появиться высыпания на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба. В случае поражения дыхательных путей (гортани, бронхов) отмечаются затруднение дыхания и приступообразный кашель, при быстро нарастающем отеке создается угроза асфиксии.
Вариантами острой крапивницы являются солнечная и холодовая крапивницы. В основе развития солнечной крапивницы лежат нарушения порфиринового обмена при заболеваниях печени. Порфирины обладают фотосенсибилизирующим свойством, в связи с чем после длительного пребывания на солнце в весенне-летний период на открытых участках кожи (лице, груди, конечностях) появляются волдыри. Холодовая крапивница возникает в результате накопления криоглобулинов, обладающих свойствами антител. Волдыри появляются при пребывании на холоде и исчезают в тепле.
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Острый ограниченный отек Квинке
Острый ограниченный отек Квинке характеризуется внезапным развитием отека кожи, слизистой оболочки, подкожной жировой клетчатки (щеки, веки, губы) или половых органов. Появляются одиночные или множественные волдыри плотноэластической консистенции белого или розового цвета. Часто на практике отмечается одновременное существование обычной крапивницы и ангионевротического отека. Через несколько часов или на 2-3 сутки процесс разрешается бесследно.
[15], [16], [17], [18], [19], [20]
Хроническая рецидивирующая крапивница
Хроническая рецидивирующая крапивница возникает при продолжительной сенсибилизации, т. е. при наличии очагов хронической инфекции, сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени. Рецидивирование отмечается ежедневно с высыпаниями разного количества волдырей, но с различными по продолжительности ремиссиями. Волдыри появляются на любых участках кожного покрова. Их появление может сопровождаться слабостью, температурной реакцией, головной болью, недомоганиями, артралгиями. Мучительный зуд может обусловить развитие бессонницы, невротических расстройств. В крови отмечаются эозинофилия, тромбоцитопения.
Иногда встречается искусственная крапивница, которая возникает после механического воздействия на кожу тупым предметом. Высыпания через некоторое время самопроизвольно исчезают.
[21], [22], [23], [24], [25]
Какие анализы необходимы?
Лечение ангионевротического отека Квинке
Необходима санация очагов хронической инфекции, коррекция деятельности желудочно-кишечного тракта. Большое значение имеет диета, рациональный режим труда и отдыха. При острой крапивнице и отеке Квинке проводят мероприятия по удалению антигена (слабительное, обильное питье и др.), назначают антигистаминные препараты внутрь или парентерально тавегил, фенкорол, супрастин, фенистил (капли), аналергин, лораталь), гипосенсибилизирующие средства – 10%-ный раствор хлорида кальция 10,0 мл внутривенно или 10%-ный раствор глюконата кальция 10,0 мл внутривенно (или внутримышечно), 30%-ный раствор тиосульфата натрия 10,01 мл внутривенно, 25%-ный раствор сернокислой магнезии 10,0 мл внутривенно или внутримышечно. Тяжелый приступ крапивницы купируют 0,1%-ным раствором адреналина 1,0 мл подкожно или введением кортикостероидпых гормонов. При упорном и тяжелом течении крапивницы применяют кортикостероиды (преднизолон и др.) в режиме постепенного уменьшения дозы или используют кортикостероиды пролонгированного действия (кеналон или дипроспан 1,0-2,0 мл внутримышечно один раз в 14 дней). Наружно назначают «болтушки», кортикостероидные мази. Имеются сообщения об эффективности экстракорпоральной детоксицирующей гемоперфузии, плазмафереза. При солнечной крапивнице применяют делагил, плаквенил, фотозащитные кремы. Из физиотерапевтических средств при крапивнице назначают теплые ванны с отваром лечебных трав, ультразвук и диадинамические токи паравертебрально, УФ-облучение и ПУВА-терапию (за исключением солнечной крапивницы), санаторно-курортное лечение.
Источник
Отек Квинке – это остро возникающее заболевание, характеризующееся появлением четко ограниченного ангиоотека кожи, подкожной клетчатки, а также слизистой оболочки различных органов и систем организма. Основные причинные факторы – истинная и ложная аллергия, инфекционные и аутоиммунные заболевания. Ангиоотек остро возникает и проходит в течение 2-3 суток. Лечебные мероприятия при отеке Квинке включают купирование осложнений (восстановление проходимости дыхательных путей), проведение инфузионной терапии (в том числе C1-ингибитора и аминокапроновой кислоты при наследственных отеках), введение глюкокортикоидов, антигистаминных препаратов.
Общие сведения
Отек Квинке (ангиоотек) – остро развивающаяся локальная отечность кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек аллергической или псевдоаллергической природы, наиболее часто возникающая на лице (на губах, веках, щеке, языке), реже – на слизистых оболочках (дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые органы). При развитии отека Квинке в области языка и гортани может нарушаться проходимость дыхательных путей, и возникать угроза асфиксии. У 25% пациентов диагностируется наследственная форма, у 30% – приобретенная, в остальных случаях выявить причинный фактор не удается. По данным статистики, в течение жизни отек Квинке встречается примерно у 20% населения, причем в 50% случаев ангиоотек сочетается с крапивницей.
Отек Квинке
Причины
Приобретенный отек Квинке нередко развивается в ответ на проникновение в организм аллергена – медикаментозного средства, пищевого продукта, а также при укусах и ужалениях насекомых. Возникающая при этом острая аллергическая реакция с выбросом медиаторов воспаления повышает проницаемость сосудов, расположенных в подкожно-жировой клетчатке и подслизистом слое, и приводит к появлению локального или распространенного отека тканей на лице и в других местах организма. Отек Квинке может развиваться и при псевдоаллергии, когда гиперчувствительность к некоторым медикаментам, пищевым продуктам и добавкам к пище развивается при отсутствии имммунологической стадии.
Еще один из причинных факторов, способствующих возникновению отека – прием таких лекарственных препаратов, как ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), а также антагонистов рецепторов ангиотензина II (валсартана, эпросартана). В этом случае ангиоотеки наблюдаются в основном у лиц пожилого возраста. Механизм возникновения отека при употреблении этих препаратов обусловлен блокадой ангиотензинпревращающего фермента, в результате чего снижается сосудосуживающее действие гормона ангиотензина II и замедляется разрушение вазодилататора брадикинина.
Отек Квинке может развиваться также при врожденном (наследственном) или приобретенном дефиците C1-ингибитора, регулирующего активность системы комплемента, свертывания крови и фибринолиза, калликреин-кининовой системы. При этом дефицит C1-ингибитора возникает как при его недостаточном образовании, так и при повышенном использовании и недостаточной активности этого компонента. При наследственном отеке в результате генных мутаций нарушается структура и функция C1-ингибитора, возникает избыточная активация комплемента и фактора Хагемана, и как следствие – повышенное образование брадикинина и C2-кинина, которые повышают сосудистую проницаемость и приводят к образованию ангиоотеков. Приобретенный отек Квинке, обусловленный дефицитом C1-ингибитора, развивается при его ускоренном расходовании или разрушении (выработка аутоантител) при злокачественных новообразованиях лимфатической системы, аутоиммунных процессах, некоторых инфекциях.
Иногда встречается вариант наследственного отека Квинке с нормальным уровнем C1-ингибитора, например, при семейной мутации гена фактора Хагемана, а также у женщин, когда усиленная продукция брадикинина и его замедленное разрушение обусловлено торможением активности АПФ эстрогенами. Нередко различные причинные факторы сочетаются между собой.
Классификация
По клиническим проявлениям различают острое течение отека Квинке, продолжающее менее 1,5 месяцев и хроническое течение, когда патологический процесс продолжается 1,5-3 месяца и дольше. Выделяют изолированные и сочетающиеся с крапивницей ангиоотеки.
В зависимости от механизма развития отека различают заболевания, обусловленные нарушением регуляции системы комплемента: наследственные (имеется абсолютный или относительный дефицит C1-ингибитора, а также его нормальная концентрация), приобретенные (с дефицитом ингибитора), а также ангиоотек, развивающийся при употреблении ингибиторов АПФ, вследствие аллергии или псевдоаллергии, на фоне аутоиммунных и инфекционных заболеваний. Выделяют и идиопатический отек Квинке, когда выявить конкретную причину развития ангиоотека не удается.
Симптомы отека Квинке
Ангионевротический отек развивается, как правило, остро в течение 2-5 минут, реже ангиоотек может формироваться постепенно с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов. Типичные места локализации – участки тела, где имеется рыхлая клетчатка: в области век, щек, губ, на слизистой оболочке полости рта, на языке, а также на мошонке у мужчин.
Если отек развивается в области гортани, появляется осиплость голоса, нарушается речь, возникает свистящее стридорозное дыхание. Развитие в подслизистом слое пищеварительного тракта приводит к картине острой кишечной непроходимости – появлению сильных болей в области живота, тошноты, рвоты, расстройства стула. Значительно реже встречается отек Квинке с поражением слизистой оболочки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала (отмечается задержка мочи, боли при мочеиспускании), плевры (боли в грудной клетке, одышка, общая слабость), головного мозга (симптомы преходящего нарушения мозгового кровообращения), мышц и суставов.
Отек Квинке при аллергической и псевдоаллергической этиологии в половине случаев сопровождается крапивницей с зудом кожи, волдырями, а также может сочетаться с реакциями со стороны других органов (полость носа, бронхолегочная система, ЖКТ), осложняться развитием анафилактического шока.
Наследственный отек, связанный с нарушением работы системы комплемента, как правило, возникает в возрасте до 20 лет, проявляется медленным развитием симптомов заболевания и их нарастанием в течение суток и постепенным обратным развитием в течение 3-5 дней, частым поражением слизистой оболочки внутренних органов (абдоминальный синдром, отек гортани). Отек Квинке вследствие наследственных нарушений имеет тенденцию к рецидивированию, повторяясь от нескольких раз в году до 3-4 раз в неделю под влиянием самых различных провоцирующих факторов – механического повреждения кожных покровов (слизистой оболочки), простудного заболевания, стресса, приема алкоголя, эстрогенов, ингибиторов АПФ и т. д.
Диагностика
Характерная клиническая картина, типичная для отека Квинке с локализацией на лице и других открытых участках тела, позволяет быстро установить правильный диагноз. Труднее ситуация при появлении картины «острого живота» или транзиторной ишемической атаки, когда приходится дифференцировать наблюдаемые симптомы с целым рядом заболеваний внутренних органов и нервной системы. Еще сложнее разграничить наследственный и приобретенный ангиоотек, выявить конкретный причинный фактор, вызвавший его развитие.
Тщательный сбор анамнестических сведений позволяет определить наследственную предрасположенность в плане аллергических заболеваний, а также наличие у родственников больного случаев отека Квинке без выявления у них каких-либо аллергозов. Стоит расспросить и о случаях смерти родственников от удушья или частых обращений к хирургам по поводу приступов повторных сильных болей в животе без проведения им каких-либо оперативных вмешательств. Необходимо также выяснить, болел ли сам пациент каким-либо аутоиммунным или онкологическим заболеванием, принимает ли он ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, эстрогены.
Анализ жалоб и данных осмотра нередко позволяет ориентировочно разграничить наследственный и приобретенный отек Квинке. Так, для наследственных ангиоотеков характерны медленно нарастающие и длительно сохраняющиеся отеки, часто поражающие слизистую гортани и пищеварительного тракта. Симптоматика нередко появляется после незначительной травмы у молодых людей при отсутствии какой-либо связи с аллергенами, при чем антигистаминные препараты и глюкокортикоиды неэффективны. При этом нет других проявлений аллергии (крапивницы, бронхиальной астмы), что характерно для отеков аллергической этиологии.
Лабораторная диагностика при ангиоотеках неаллергической природы позволяет выявить снижение уровня и активности C1-ингибитора, аутоиммунную патологию и лимфопролиферативные заболевания. При отеке Квинке, связанном с аллергией, выявляется эозинофилия крови, повышение уровня общего IgE, положительные кожные пробы.
При наличии стридорозного дыхания при отеке гортани может потребоваться проведение ларингоскопии, при абдоминальном синдроме – внимательный осмотр хирурга и проведение необходимых инструментальных исследований, в том числе эндоскопических (лапароскопия, колоноскопия). Дифференциальная диагностика отека Квинке проводится с другими отеками, обусловленными гипотиреозом, синдромом сдавления верхней полой вены, патологией печени, почек, дерматомиозитом.
Лечение отека Квинке
В первую очередь при ангиоотеке любой этиологии необходимо устранить угрозу для жизни. Для этого важно восстановить проходимость дыхательных путей, в том числе путем интубации трахеи или коникотомии. При аллергическом ангиоотеке вводятся глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, устраняется контакт с потенциальным аллергеном, выполняется инфузионная терапия, энтеросорбция.
При отеке Квинке наследственного генеза в острый период рекомендуется введение C1-ингибитора (при наличии), свежезамороженной нативной плазмы, антифибринолитических лекарственных средств (аминокапроновой или транексамовой кислоты), андрогенов (даназола, станозола или метилтестостерона), а при ангиоотеке в области лица и шеи – глюкокортикоидов, фуросемида. После улучшения состояния и достижения ремиссии лечение андрогенами или антифибринолитиками продолжают. Применение андрогенов противопоказано в детском возрасте, у женщин во время беременности и кормления грудью, а также у мужчин со злокачественными опухолями предстательной железы. В этих случаях используют прием внутрь раствор аминокапроновой (или транексамовой) кислоты в индивидуально подобранных дозах.
Больным с наследственным отеком Квинке перед проведением стоматологических процедур или оперативных вмешательств в качестве краткосрочной профилактики рекомендуется прием транексамовой кислоты за двое суток до операции или андрогенов (при отсутствии противопоказаний) за шесть суток до хирургической процедуры. Непосредственно перед инвазивным вмешательством рекомендуется провести инфузию нативной плазмы или аминокапроновой кислоты.
Прогноз и профилактика
Исход отека Квинке зависит от тяжести проявлений и своевременности проведения лечебных мероприятий. Так отек гортани при отсутствии неотложной помощи заканчивается смертью. Рецидивирующая крапивница, сочетающаяся с отеком Квинке и продолжающаяся в течение шести месяцев и более, у 40% пациентов далее наблюдается еще на протяжении 10 лет, а у 50% может наступить длительная ремиссия даже без поддерживающего лечения. Наследственные ангиоотеки периодически рецидивируют на протяжении всей жизни. Правильно подобранное поддерживающее лечение позволяет избежать осложнений и значительно улучшает качество жизни больных отеком Квинке.
При аллергическом генезе заболевания важно соблюдать гипоаллергенное питание, отказаться от приема потенциально опасных медикаментов. При наследственном ангиоотеке необходимо избегать повреждений, вирусных инфекций, стрессовых ситуаций, приема ингибиторов АПФ, эстрогенсодержащих средств.
Источник