Отек и дислокация головного мозга причина смерти

Смерть мозга – необратимая потеря функции центральной нервной системы, включая головной мозг, ствол мозга, мост, средний мозг и мозжечок.

1. Введение

Диагноз “смерть мозга” устанавливается при работающем сердце и искусственной вентиляции легких и является эквивалентом смерти человека.

Наиболее частые причины смерти мозга:

тяжелая черепно-мозговая травма;
массивное аневризматическое субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние;
обширное ишемическое нарушение мозгового кровообращения с отеком и дислокацией мозга;
массивный отек мозга при фулминантном некрозе печени;
гипоксическое и ишемическое повреждение мозга при длительной сердечно-легочной реанимации или асфиксии.

Смерть мозга после восстановления кровообращения при сердечно-легочной реанимации развивается в течение первой недели с момента остановки кровообращения, чему в ряде случаев может предшествовать период начального улучшения неврологической симптоматики.

2. Условия, необходимые для постановки диагноза смерть мозга

Решающим моментом в постановке диагноза смерть мозга является доказательство полного и необратимого прекращения его функции, для чего необходимо:

2. 1. Установить какова причина поражения мозга, и может ли она привести к полной и необратимой утрате его функции.

2. 2. Исключить все потенциально обратимые состояния со сходными клиническими проявлениями.

Такими состояниями являются:

Гипотермия.
Гипотензия.
Действие алкоголя седативных наркотических препаратов, мышечных релаксантов
Выраженные электролитные и гормональные расстройства, нарушения кислотно-основного состояния, гипогликемия.
Диагноз смерть мозга не может быть установлен при:

температуре тела ниже 32, 2 градусов Цельсия,
среднем артериальном давлении менее 55 мм. рт. ст. При гипотензии артериальное давление поддерживается с помощью восполнения объема циркулирующей крови и адреномиметиков.
наличии в крови токсичных концентраций седативных, наркотических препаратов, алкоголя, мышечных релаксантов. При субтерапевтических дозах решение принимается в соответствии с клинической ситуацией.

2. 3. Констатация смерти мозга основывается на результатах повторных клинических обследований больного. Только церебральная ангиография, демонстрирующая отсутствие наполнения внутренних сонных и вертебральных артерий выше уровня вхождения в полость черепа, может быть основанием для постановки диагноза смерть мозга. Все остальные инструментальные методы диагностики носят вспомогательный характер и служат для сокращения периода наблюдения.

3. Клинические признаки смерти мозга

3. 1. Отсутствие сознания.

3. 2. Отсутствие двигательных реакций в ответ на болевые раздражители.

3. 3. Отсутствие стволовых рефлексов.

3. 4. Апноэ.

4. Инструментальные исследования, подтверждающие диагноз смерть мозга

4. 1. Электроэнцефалография (ЭЭГ).

Проводится по общепринятым стандартам. Используется как минимум 8 отведений. Расстояние между электродами не менее 10 см, импеданс в пределах 100-10000 Ом. Запись проводится с постоянной времени не менее 0, 3 сек. при чувствительности не больше 2 мкВ/мм (верхняя граница полосы пропускания частот не ниже 30 Гц). Электрическое молчание коры мозга в этих условиях должно сохраняться не менее 30 минут непрерывной регистрации. При наличии сомнений в электрическом молчании мозга необходима повторная регистрация ЭЭГ. Оценка реактивности ЭЭГ на свет, громкий звук и боль: общее время стимуляции световыми вспышками, звуковыми стимулами и болевыми раздражениями не менее 10 минут. Источник вспышек, подаваемых с частотой от 1 до 30 Гц, должен находиться на расстоянии 20 см от глаз. Интенсивность звуковых раздражителей (щелчков) -100 дб. Динамик находится около уха больного. Стимулы максимальной интенсивности генерируются стандартными фото- и звуковыми стимуляторами.

4. 2. Церебральная агиография

Производится контрастная двукратная панангиография четырех магистральных сосудов головы (общие сонные и позвоночные артерии) с интервалом не менее 30 минут. Среднее артериальное давление во время ангиографии должно быть не менее 80 мм рт. ст. Если при ангиографии выявляется, что ни одна из внутримозговых артерий не заполняется контрастным веществом, то это свидетельствует о прекращении мозгового кровообращения.

4. 3. Ядерная магнитно-резонансная ангиография

Исследование по своей информативности приближается к классической ангиографии. Демонстрация отсутствия кровотока в магистральных мозговых артериях может служить подтверждением смерти мозга.

4. 4. Транскраниальная доплеровская ультрасонография

Проводится билатеральное исследование. Датчик накладывается в области височной кости над скуловой дугой. Подтверждением диагноза смерть мозга является отсутствие диастолического и отраженного кровотока, при наличии малых систолических пиков в начале систолы. Полное отсутствие кровотока не является достоверным признаком, поскольку может быть связано с техническими проблемами при проведении доплерографии.

4. 5. Церебральная сцинтиграфия.

Подтверждением смерти мозга служит отсутствие накопления изотопа мозговой тканью.

5. Алгоритм констатации смерти мозга

Для констатации смерти мозга необходимо положительно ответить на все следующие вопросы:

5. 1. Известна ли причина комы и может ли она привести к полной и необратимой утрате функции головного мозга?

Кома неизвестной этиологии (отсутствие признаков травмы, инсульта, гипоксического или гипотензивного поражения) требует детального обследования до того, как вести речь о констатации смерти мозга.

5. 2. Можно ли исключить действие алкоголя, седативных препаратов, наркотиков, мышечных релаксантов, гипотермию, гипотензию, гипогликемию, электролитные, гормональные нарушения, как причину коматозного состояния и полученных результатов неврологического исследования?

5. 3. Можно ли отнести все имеющиеся движения к спинальным рефлексам?

Диагноз смерти мозга не может быть установлен при принятии какой-либо специфичной позы (децеребрационной или декортикационной), наличии дрожи, защитных движениях любой конечности, головы в ответ на боль. Исследуется двигательный ответ на боль при раздражении супраорбитальной области и сжатии твердым объектом ногтевых фаланг пальцев.

5. 4. Отсутствует ли реакция зрачков на свет?

Реакция зрачков на яркий свет должна отсутствовать с обеих сторон. Округлая, овальная или неправильная форма зрачков совместима с диагнозом смерть мозга. В большинстве случаев при смерти мозга зрачки находятся в среднем положении, их размер составляет 4-6 мм, однако диаметр зрачков может колебаться от 4 до 9 мм. Широкие зрачки совместимы с диагнозом смерть мозга, поскольку сохраняется иннервация радиальных мышечных волокон радужной оболочки за счет шейных симпатических нервов.

5. 5. Отсутствует ли роговичный рефлекс?

5. 6. Отсутствуют ли окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы?

Окулоцефалический рефлекс не исследуются при наличии или при подозрении на травматическое повреждение шейного отдела позвоночника. Для его оценки голову больного поворачивают на 90 градусов в одну сторону и удерживают в этом положении 3-4 сек. , затем – в противоположную сторону на то же время. Если при поворотах головы движений глаз не происходит, и они стойко сохраняют срединное положение, это свидетельствует об отсутствии окулоцефалических рефлексов.

Для исследования окуловестибулярного рефлекса проводится двусторонняя калорическая проба. До ее проведения необходимо убедиться в отсутствии перфорации барабанных перепонок. Голову больного поднимают на 30 градусов выше горизонтального уровня. В наружный слуховой проход вводится катетер малых размеров, производится медленное орошение наружного слухового прохода холодной водой (50 мл при 0 градусов Цельсия). При сохранной функции ствола головного мозга появляется отклонение глаз в сторону раздражения. Отсутствие нистагма или отклонения глазных яблок при калорической пробе в течение 1 минуты, свидетельствует об отсутствии окуловестибулярного рефлекса. Проба с противоположной стороны проводится не ранее чем через 5 минут после первой.

5. 7. Отсутствуют ли кашлевой и глоточный рефлексы?

Наличие кашлевого и глоточного рефлексов определяется при раздражении задней стенки глотки и аспирации содержимого трахеи.

5. 8. Отсутствует ли спонтанное дыхание?

Тест на отсутствие спонтанного дыхания требует особой осторожности для предупреждения гипоксии и возможных осложнений. Проводится только после того, как получены все остальные данные, подтверждающие смерть мозга. Необходимые условия:

Температура тела не менее 36, 5 градусов Цельсия.
Систолическое артериальное давление не менее 90 мм. рт. ст.
Нормоволемия (положительный гидробалланс в течение 6 часов предшествующих проведению теста)
Эукапния – парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) перед проведением теста не менее 40 мм. рт. ст.
Уровень парциального давления кислорода в артериальной (PaO2) крови не менее 200 мм. рт. ст.

Техника проведения теста:

Перед началом теста измеряется уровень PaCO2 и PaO2.
Эндотрахеальная (трахеостомическая) трубка отсоединяется от дыхательного контура аппарата искусственной вентиляции легких.
В дыхательные пути больного через катетер подается поток кислорода величиной 6 л/мин. Оптимальное положение катетера на уровне карины.
Ведется тщательное наблюдение за наличием дыхательных движений мышц живота, грудной клетки в течение 8 минут.
После чего повторно контролируется уровень PaCO2 и PaO2.
Если дыхательные движения отсутствуют, и уровень PaCO2 увеличивается до 60 мм. рт. ст. и более, или возрастает на 20 мм. рт. ст. по отношению к первоначальному уровню, результат теста считается положительным.
Если во время наблюдения снижается артериальное давление, развивается аритмия, резко падает сатурации гемоглобина, производится забор артериальной крови и тест прерывается. Положительным он может считаться, если PaCO2 увеличивается до 60 мм. рт. ст. и более, или возрастает на 20 мм. рт. ст. по отношению к первоначальному уровню.
Если дыхательные движения отсутствуют, но величина PaCO2 не достигает 60 мм. рт. ст. – длительность пробы может быть увеличена до 10 минут.

5. 9. Диагноз смерть мозга устанавливается при соблюдении одного из следующих условий:

Получены положительные ответы на вопросы 5. 1. -5. 7. при двух клинических обследованиях, проведенных как минимум через 6 часов друг от друга, и тест на апноэ (пункт 5. 8. ) подтверждает диагноз смерти мозга.
Получены положительные ответы на вопросы 5. 1. -5. 7. при двух клинических обследованиях, проведенных как минимум через 2 часа. ЭЭГ исследование демонстрирует отсутствие электрической активности мозга, и тест на апноэ (пункт 5. 8. ) подтверждает диагноз смерти мозга.
Получены положительные ответы на вопросы 5. 1. -5. 7. при двух клинических обследованиях, проведенных как минимум через 2 часа. Инструментальное исследование (одно из перечисленных в п. 3. 2. -. 3. 5. ) демонстрирует отсутствие церебрального кровотока и тест на апноэ (пункт 5. 8. ) подтверждает диагноз смерти мозга.
В случае, когда ответы не на все вопросы 5. 1. -5. 7. могут быть получены (например, из-за обширной травмы). Диагноз смерти мозга может быть установлен на основании двух клинических обследований, проведенных как минимум через 2 часа друг от друга, давших положительные ответы на все тесты (5. 1. -5. 8. ), проведение которых возможно. Результатов одного из инструментальных исследований (п. 3. 2.. -. 3. 5. ) подтверждающих отсутствие церебрального кровотока и положительного теста на апноэ.

Ответственными за постановку диагноза смерти человека являются врачи, установившие смерть мозга, того лечебно – профилактического учреждения, где больной умер.

Статья добавлена 29 октября 2015 г.

Источник

Причины синдрома вклинения

I. Внутричерепные объёмные образования

Опухоли (первичные и метастатические)
Гематомы (внутримозговые, субдуральные, эпидуральные)
Абсцессы
Гранулёмы
Паразитарные заболевания нервной системы

II. Гидроцефалия

III. Интракраниальные инфекции

Менингиты
Энцефалиты

IV. Отёк мозга

Ишемический
Токсический
Радиационный
При гидратации

V. Черепно-мозговая травма

VI. Сосудистые острые нарушения (ишемия, кровоизлияние, гипертонический криз, сосудистый спазм)

VII. Аномалии развития головного и спинного мозга

VIII.Венозная гипертензия

Окклюзия верхнего или латерального синуса
Окклюзия внутренней яремной вены
Ожирение
Обструкция верхней полой вены
Обструктивное заболевание лёгких
Артериовенозный шунт

IX. Параинфекционные и аутоиммунные расстройства

Гийена-Барре синдром
Инфекции (полиомиелит, острый лимфоцитарный хориоменингит, мононуклеоз, ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма)
Хорея Сиденгама
Системная красная волчанка
Аллергия и поствакцинальные реакции

X. Метаболические расстройства

Уремия
Диабет
Анемия
Гиперкапния

XI. Эндокринопатии

Гиопаратиреоз
Адиссона болезнь
Кушинга болезнь
Тиреотоксикоз
Менархе, беременность

XII. Нутритивные расстройства (гипервитаминоз А, гиповитаминоз А)

ХIII.Идиопатическая интракраниальная гипертензия

XIV. Интоксикации (в том числе лекарственные) (фенотиазины, литий, дифенин, индометацин, тетрациклин, синемет, кортикостероиды и др.).

I. Внутричерепные объёмные образования

Внутричерепные объёмные образования (опухоли, гематомы, абсцессы, гранулёмы, некоторые паразитарные заболевания) – одна из частых причин повышения внутричерепного давления. Клинические проявления зависят от механизма повышения внутричерепного давления и скорости его развития; процессы, затрудняющие отток ликвора (опухоли, спаечный процесс) могут приводить к приступообразному повышению внутричерепного давления и проявляются окклюзионно-гидроцефальным синдромом. Типичные симптомы: интенсивная постоянная головная боль, тошнота, рвота, застойные соски зрительных нервов при офтальмоскопии, вегетативные расстройства в виде нарушения частоты и ритма дыхания, ЧСС и артериального давления. При остром повышении (черепно-мозговая травма, опухоли, отёк мозга) внутричерепного давления возможна дислокация мозга и ущемление некоторых его отделов (чаще всего в области тенториального и большого затылочного отверстий) с появлением стволовых симптомов, нарушением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания вплоть до его остановки.

Причины обструктивной (несообщающейся) гидроцефалии: стеноз сильвиева водопровода; мальформация Арнольда – Киари (с или без миелодисплазией); мальформация Денди – Уолкера (Dandy-Walker); атрезия отверстия Монро; аномалии костей основания черепа; объёмные образования (опухоли, кисты); воспалительные вентрикулиты (инфекция, геморагии, химическая ирритация, разрыв кисты).

Причины сообщающейся гидроцефалии: мальформация Арнольда-Киари или Денди-Уолкера синдром (без блокады ликворопроводящих путей); доброкачественные кисты; воспаление мягкой мозговой оболочки (вирусные и бактериальные инфекции, субарахноидальное кровоизлияние при сосудистых мальформациях или травмах, в том числе хирургических, лекарственных арахноидитах); карциноматозный менингит.

Диагностические критерии гидроцефалии

Вентрикуломегалия с признаками повышенного внутричерепного давления (головная боль, рвота, сонливость, изменения мышечного тонуса). Основные параклинические способы подтверждения и оценки внутричерепной гипертензии: офтальмоскопия, измерение давления ликвора, КТ или МРТ, как правило, легко обнаруживают процессы, ограничивающие пространство в полости черепа, аномалии развития, знаки внутричерепной гипертензии. Для этих же целей применяют также эхоэнцефалографию, ангиографию, рентгенографию черепа.

Другие причины внутричерепной гипертензии: отёк мозга (ишемическое, токсическое, радиационное поражение нервной системы; избыточная гидратация); венозная гипертензия (окклюзия верхнего или латерального синуса; синус-тромбоз; односторонняя иди двусторонняя окклюзия внутренней яремной вены; обструкция верхней полой вены; артерио-венозная мальформация; ожирение; обструктивное заболевание лёгких); острые сосудистые нарушения (ишемия, кровоизлияние, гипертонический криз, сосудистый спазм); параинфекционные и иммунологические расстройства (синдром Гийена-Барре; такие инфекции как полиомиелит, лимфоцитарный хориоменингит; мононуклеоз; ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма; хорея Сиденгама; системная красная волчанка; поствакцинальные реакции); метаболические расстройства (уремия, диабетические комы, железодефицитные анемии; гиперкапния); эндокринопатии (гипопаратиреоз; болезнь Адиссона; болезнь Кушингпа; тиреотоксикоз; менархе; беременность); нутритивные расстройства (гипервитаминоз А, гиповитаминоз А); интраспинальные опухоли (редко).

Причиной внутричерепной гипертензии может служить идиопатическая интракраниальная гипертензии (доброкачественная интракраниальная гипертензия, Pseudotumor cerebri).

Диагностические критерии идиопатической интракраниальной гипертензии:

Повышенное давление спиномозговой жидкости (> 200 мм водного столба у больных без ожирения и > 250 мм водного столба у пациентов с ожирением).
Нормальный неврологический статус за исключением паралича VI краниального нерва (n. abducens).
Нормальный состав ликвора.
Отсутствие внутримозговых объёмных образований.
Билатеральный отёк соска зрительного нерва. Редко может иметь место повышение давление ликвора без отёка соска зрительного нерва.

Характерные жалобы этих больных: ежедневные головные боли (часто пульсирующие), зрительные расстройства; возможны изменения полей зрения. Большинство болеющих – женщины с ожирением. «Псевдотумор» может сосуществовать с обструктивными сонными апноэ.

Наряду с идиопатической интракраниальной гипертензией встречается вторичный «псевдотумор» как следствие нарушения венозного кровотока и венозной гипертензии (хронические болезни уха, черепно-мозговая травма, менингиома, сердечная недостаточность, хронические болезни лёгких способствуют нарушению венозного кровообращения). Компрессия кавернозного синуса (пустое турецкое седло, аденома гипофиза) может быть причиной вторичного «псевдотумора». Способствуют заболеванию гипопаратиреоз, недостаточность надпочечников, дисбаланс эстрогенов.

Дифференциальный диагноз с заболеваниями, которые могут напоминать «псевдотумор»: синус-тромбоз, инфекционные поражения нервной системы, злокачественные новообразования. С «псевдотумором» могут также сосуществовать головные боли напряжения, мигрень, абузусные головные – боли и депрессия. Для диагностики доброкачественной внутричерепной гипертензии важна люмбальная пункция с измерением давления ликвора, нейровизуализация и офтальмоскопия.

Наконец, интоксикации могут иногда приводить к развитию внутричерепной гипертензии (фенотиазины, литий, дифенин, индометацин, тетрациклин, синемет, кортикостероиды, гонадотропины, литий, нитроглицерин, витамин А, а также гербециды, пестициды и некоторые другие вещества).

Осложнения внутричерепной гипертензии проявляются синдромами ущемления (вклинения, герниации) тех или иных отделов мозга. Внутричерепная гипертензия при её нарастании в условиях неподатливости костей черепа может привести к сдвигу частей мозга с их нормального местоположения и вызвать компрессию некоторых участков мозговой ткани. Такой сдвиг чаще наблюдается под серповидным отростком (фальксом), у края тенториальной вырезки и в большом затылочном отверстии. Люмбальная функция в таких случаях может послужить причиной опасного вклинения и смерти больного.

Боковое смещение мозга под большой серповидный отросток приводит к ущемлению одной поясной извилины под фальксом, что может наблюдаться, если одно из полушарий увеличивается в объёме. Основные проявления заключаются в компрессии внутренней церебральной вены и передней мозговой артерии, что служит причиной ещё большего увеличения внутричерепного давления из-за уменьшения венозного оттока и развития инфаркта мозга.

Смещения под мозжечковый намёт могут быть односторонними и двусторонними и проявляются сдавлением среднего мозга (так называемый вторичный среднемозговой синдром).

Одностороннее транстенториальное вклинение развивается, когда увеличенная височная доля приводит к выпячиванию крючка гиппокампа в тенториальную вырезку. Эта картину часто сопровождает и ущемление под фальксом. Сознание обычно снижается ещё до ущемления и продолжает ухудшаться по мере нарастания компрессии ствола мозга. Прямое давление на глазодвигательный нерв вызывает ипсилатеральное расширение зрачка (выпадение парасиматической иннервации зрачка). Иногда расширяется и контралатеральный зрачок, так как дислокация всего ствола мозга приводит к компрессии противоположного глазодвигательного нерва у края вырезки намёта. Развивается контралатеральная гомонимная гемианопсия (но её невозможно выявить у больного в бессознательном состоянии) в связи со сдавлением ипсилатеральной задней мозговой артерии. При дальнейшем сдавлении среднего мозга оба зрачка становятся расширенными и фиксированными, дыхание приобретает нерегулярный характер, нарастает артериальное давление, пульс урежается, развиваются децеребрационные судороги и может наступить смерть в связи с кардио-респираторным коллапсом.

Двустороннее (центральное) транстенториальное вклинение обычно обусловлено генерализованным церебральным отёком. Оба полушария стремятся двигаться по направлению вниз: и диенцефалон и средний мозг смещаются каудально через тенториальное отверстие. Клинические проявления заключаются в нарушении сознания, сужении и затем расширении зрачков; нарушается взгляд вверх (элементы четверохолмного синдрома); наблюдается нерегулярное дыхание, нарушается терморегуляция, развиваются децеребрация или декортикационные судороги и смерть.

Повышение давления в задней черепной ямке может вызвать смещение мозжечка вверх и его ущемление у края тенториальной вырезки или привести к смещению мозжечка вниз (чаще) и ущемлению его миндалин в большом затылочном отверстии. Смещение вверх приводит к компрессии среднего мозга (парез взора вверх, расширенные или фиксированные зрачки, нерегулярное дыхание).

Смещение мозжечка вниз вызывает компрессию продолговатого мозга (нарушения сознания отсутствуют или наступают вторично, имеются боли в затылочной области, парез взора вверх, и параличи каудальных краниальных нервов с дизартрией и нарушением глотания); наблюдается слабость в руках или ногах с симптомами поражения пирамидного тракта и нарушения чувствительности разной модальности ниже головы (синдром большого затылочного отверстия). Одним из самых ранних проявлений мозжечковой герниации в большое затылочное отверстие является ригидность шейных мышц или наклон головы с целью снижения давления в области foramen magnum. Дыхание останавливается внезапно.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Источник