Отек головного мозга с вклинением ствола
После серьезной травмы или запущенного инфекционного заболевания развивается отек и дислокация головного мозга. Чаще всего заболевание протекает стремительно и сразу вызывает кому. Однако при постепенном смещении, возможно свести к минимуму негативные последствия болезни и вылечить пострадавшего.
Что это за недуг
Дислокация – это патологическое смещение участков мозга в субарахноидальное пространство или в сторону твердой мозговой оболочки. Ткани отекют и вклиняются в костные ямки черепа, что приводит к нарушению кровотока и функционирования органа.
Читайте подробнее: Почему возникает отек головного мозга
Такое состояние вызвано повышенным внутричерепным давлением или серьезной травмой головы. Также дислокация происходит по причине возникновения новообразований, гематом, абсцесса, врожденных аномалий. Отек головного мозга является серьезным нарушением, требующим срочной госпитализации и лечения.
Классификация форм и видов симптома
В зависимости от участка мозга, который заполняет собой пустое пространство, выделяют:
- дислокацию мозжечка и мозолистого тела;
- смещение височных долей, мозговых полушарий и извилин;
- смещение теменной и лобной долей;
- боковое смещение и аксиальное смещение;
- дислокация наружного характера.
Смещение дислокационного ствола происходит в несколько этапов. Они сменяются в зависимости от объема нарушений и стремительности развития синдрома.
Смещение небольшого участка мозга — приводит к нарушению кровотока, всасыванию ликвора.
Отек увеличивается, приобретает выраженную форму, затрагивает большое количество пространства между мозгом и черепом, происходит вклинение.
Ущемление ствола головного мозга.
Симптоматика патологии отличается, потому что смещение может затрагивать различные части мозга. Наиболее опасным считается развитие синдрома затылочного вклинения.
Причины патологии
Причины развития дислокационного синдрома основываются на нарушения давления внутри черепной коробки. Любые заболевания или патологии, которые приводят к данному симптому, являются провоцирующим фактором смещения.
Основные причины: гнойные воспаления тканей мозга; отек мозга; кровоизлияния, гематомы; опухоли и кисты; врожденные грыжи.
Читайте подробнее: Образование гематом в головном мозге и их лечение
Гематомы могут возникать по причине травмы головы во время аварии, падения, столкновения. Абсцессы являются следствием поражения организма паразитами, вирусного или инфекционного заболевания.
Клинические проявления
При ущемлении мозга больной впадает в кому или ощущает симптомы патологии. Если процесс протекает медленно, у человека постепенно ухудшается состояние и отмечаются следующие признаки:
- головокружение и головные боли;
- потеря зрения или резкое его ухудшение;
- тошнота и рвота, потеря аппетита, слабость, апатия;
- судороги, эпилептические припадки.
Также отмечается развитие панического состояния, повышение давления и учащенное сердцебиение. Во время приступа не стоит ждать, когда больному станет легче. Срочно вызывайте бригаду скорой помощи, следите, чтобы он не терял сознание.
Что делать и как лечить
Заболевание не лечится самостоятельно, так как для устранения патологии необходимо точно знать локализацию смещения и ущемления, объем пораженных тканей, причину развития синдрома. По приезду скорой или на приеме у врача проводится диагностика.
После выявления дислокации назначается медикаментозное или хирургическое лечение. Нейрохирурги пытаются устранить проблему с помощью гипервентиляции, гипетеремии, глюкокортикоидов.
Диагностика
Для результативного лечения необходимо знать точный диагноз и вид дислокации. Поэтому проводится инструментальное обследование:
Эхоэнцефалография. Выявляется боковая дислокация, определятся степень смещения тканей мозга.
Ангиография. Проверяются сосуды головы.
КТ и МРТ. Определение структуры пораженного участка, степень и характер смещения, наличие кист и новообразований.
Запрещается брать пункцию ликвора, так как это может спровоцировать повышение внутричерепного давления.
Также назначается ультразвуковое обследование и лучевая диагностика.
Лечение дислокации
Лечение дислокации может быть основано на медикаментозной терапии, а может включать в себя радикальные методы: удаление патологического очага, декомпрессивная трепанация черепа. Если возможно симптоматическое лечение, врачи назначают следующие препараты: кортикостероиды, дегидрирующие средства, барбитуровый наркоз.
Если есть показания, назначается пункция желудочков головного мозга. С помощью дренирования можно значительно уменьшить внутричерепную гипертензию после трепанации или на ранних стадиях дислокации.
Профилактические меры
Профилактика развития нарушений заключается в защите головы от травм во время спорта, езды на машине или велосипеде. Если вы работаете на производстве, где необходимо носить каску, обязательно выполняйте данное правило безопасности.
Также выделяют следующие профилактические меры:
- следите за весом, не передайте, исключите алкоголь;
- своевременно лечить инфекционные и вирусные заболевания;
- при путешествии в другие страны, защищайте голову от укусов насекомых;
- не запускайте проблемы с сосудами и кровообращением.
Мозговые структуры могут смещаться во время внутриутробного развития. При патологической беременности ребенок рождается с гидроцефалией и грыжей головного мозга. Поэтому будущим мамочкам рекомендуется отказаться от вредных привычек, не нервничать и гулять на свежем воздухе.
Последствия недуга
Даже после своевременного лечения больных молодого возраста и с хорошим здоровьем, последствия болезни остаются навсегда. Поэтому человеку с дислокацией придется постоянно контролировать свое состояние и принимать препараты симптоматического лечения.
Основные последствия:
- эпилептические припадки, судороги;
- нарушение дыхания и зрения;
- внутричерепная гипертензия;
- паралич, внезапная остановка дыхания;
- частые головные боли;
- неврозы, серьезные нарушения психики;
- снижение интеллекта, остановка в развитии.
Во время смещения происходит уничтожение нейронов головного мозга. Поэтому для уменьшения серьезных последствий, рекомендуется срочное лечение и устранение отека.
Дислокация участка головного мозга является серьезным заболеванием, которое может привести к смерти больного. В зависимости от вида и формы смещения проводится экстренное медикаментозное, физиотерапевтическое или хирургическое лечение.
Источник
Причины синдрома вклинения
I. Внутричерепные объёмные образования
- Опухоли (первичные и метастатические)
- Гематомы (внутримозговые, субдуральные, эпидуральные)
- Абсцессы
- Гранулёмы
- Паразитарные заболевания нервной системы
II. Гидроцефалия
III. Интракраниальные инфекции
- Менингиты
- Энцефалиты
IV. Отёк мозга
- Ишемический
- Токсический
- Радиационный
- При гидратации
V. Черепно-мозговая травма
VI. Сосудистые острые нарушения (ишемия, кровоизлияние, гипертонический криз, сосудистый спазм)
VII. Аномалии развития головного и спинного мозга
VIII.Венозная гипертензия
- Окклюзия верхнего или латерального синуса
- Окклюзия внутренней яремной вены
- Ожирение
- Обструкция верхней полой вены
- Обструктивное заболевание лёгких
- Артериовенозный шунт
IX. Параинфекционные и аутоиммунные расстройства
- Гийена-Барре синдром
- Инфекции (полиомиелит, острый лимфоцитарный хориоменингит, мононуклеоз, ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма)
- Хорея Сиденгама
- Системная красная волчанка
- Аллергия и поствакцинальные реакции
X. Метаболические расстройства
- Уремия
- Диабет
- Анемия
- Гиперкапния
XI. Эндокринопатии
- Гиопаратиреоз
- Адиссона болезнь
- Кушинга болезнь
- Тиреотоксикоз
- Менархе, беременность
XII. Нутритивные расстройства (гипервитаминоз А, гиповитаминоз А)
ХIII.Идиопатическая интракраниальная гипертензия
XIV. Интоксикации (в том числе лекарственные) (фенотиазины, литий, дифенин, индометацин, тетрациклин, синемет, кортикостероиды и др.).
I. Внутричерепные объёмные образования
Внутричерепные объёмные образования (опухоли, гематомы, абсцессы, гранулёмы, некоторые паразитарные заболевания) – одна из частых причин повышения внутричерепного давления. Клинические проявления зависят от механизма повышения внутричерепного давления и скорости его развития; процессы, затрудняющие отток ликвора (опухоли, спаечный процесс) могут приводить к приступообразному повышению внутричерепного давления и проявляются окклюзионно-гидроцефальным синдромом. Типичные симптомы: интенсивная постоянная головная боль, тошнота, рвота, застойные соски зрительных нервов при офтальмоскопии, вегетативные расстройства в виде нарушения частоты и ритма дыхания, ЧСС и артериального давления. При остром повышении (черепно-мозговая травма, опухоли, отёк мозга) внутричерепного давления возможна дислокация мозга и ущемление некоторых его отделов (чаще всего в области тенториального и большого затылочного отверстий) с появлением стволовых симптомов, нарушением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания вплоть до его остановки.
Причины обструктивной (несообщающейся) гидроцефалии: стеноз сильвиева водопровода; мальформация Арнольда – Киари (с или без миелодисплазией); мальформация Денди – Уолкера (Dandy-Walker); атрезия отверстия Монро; аномалии костей основания черепа; объёмные образования (опухоли, кисты); воспалительные вентрикулиты (инфекция, геморагии, химическая ирритация, разрыв кисты).
Причины сообщающейся гидроцефалии: мальформация Арнольда-Киари или Денди-Уолкера синдром (без блокады ликворопроводящих путей); доброкачественные кисты; воспаление мягкой мозговой оболочки (вирусные и бактериальные инфекции, субарахноидальное кровоизлияние при сосудистых мальформациях или травмах, в том числе хирургических, лекарственных арахноидитах); карциноматозный менингит.
Диагностические критерии гидроцефалии
Вентрикуломегалия с признаками повышенного внутричерепного давления (головная боль, рвота, сонливость, изменения мышечного тонуса). Основные параклинические способы подтверждения и оценки внутричерепной гипертензии: офтальмоскопия, измерение давления ликвора, КТ или МРТ, как правило, легко обнаруживают процессы, ограничивающие пространство в полости черепа, аномалии развития, знаки внутричерепной гипертензии. Для этих же целей применяют также эхоэнцефалографию, ангиографию, рентгенографию черепа.
Другие причины внутричерепной гипертензии: отёк мозга (ишемическое, токсическое, радиационное поражение нервной системы; избыточная гидратация); венозная гипертензия (окклюзия верхнего или латерального синуса; синус-тромбоз; односторонняя иди двусторонняя окклюзия внутренней яремной вены; обструкция верхней полой вены; артерио-венозная мальформация; ожирение; обструктивное заболевание лёгких); острые сосудистые нарушения (ишемия, кровоизлияние, гипертонический криз, сосудистый спазм); параинфекционные и иммунологические расстройства (синдром Гийена-Барре; такие инфекции как полиомиелит, лимфоцитарный хориоменингит; мононуклеоз; ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма; хорея Сиденгама; системная красная волчанка; поствакцинальные реакции); метаболические расстройства (уремия, диабетические комы, железодефицитные анемии; гиперкапния); эндокринопатии (гипопаратиреоз; болезнь Адиссона; болезнь Кушингпа; тиреотоксикоз; менархе; беременность); нутритивные расстройства (гипервитаминоз А, гиповитаминоз А); интраспинальные опухоли (редко).
Причиной внутричерепной гипертензии может служить идиопатическая интракраниальная гипертензии (доброкачественная интракраниальная гипертензия, Pseudotumor cerebri).
Диагностические критерии идиопатической интракраниальной гипертензии:
- Повышенное давление спиномозговой жидкости (> 200 мм водного столба у больных без ожирения и > 250 мм водного столба у пациентов с ожирением).
- Нормальный неврологический статус за исключением паралича VI краниального нерва (n. abducens).
- Нормальный состав ликвора.
- Отсутствие внутримозговых объёмных образований.
- Билатеральный отёк соска зрительного нерва. Редко может иметь место повышение давление ликвора без отёка соска зрительного нерва.
Характерные жалобы этих больных: ежедневные головные боли (часто пульсирующие), зрительные расстройства; возможны изменения полей зрения. Большинство болеющих – женщины с ожирением. «Псевдотумор» может сосуществовать с обструктивными сонными апноэ.
Наряду с идиопатической интракраниальной гипертензией встречается вторичный «псевдотумор» как следствие нарушения венозного кровотока и венозной гипертензии (хронические болезни уха, черепно-мозговая травма, менингиома, сердечная недостаточность, хронические болезни лёгких способствуют нарушению венозного кровообращения). Компрессия кавернозного синуса (пустое турецкое седло, аденома гипофиза) может быть причиной вторичного «псевдотумора». Способствуют заболеванию гипопаратиреоз, недостаточность надпочечников, дисбаланс эстрогенов.
Дифференциальный диагноз с заболеваниями, которые могут напоминать «псевдотумор»: синус-тромбоз, инфекционные поражения нервной системы, злокачественные новообразования. С «псевдотумором» могут также сосуществовать головные боли напряжения, мигрень, абузусные головные – боли и депрессия. Для диагностики доброкачественной внутричерепной гипертензии важна люмбальная пункция с измерением давления ликвора, нейровизуализация и офтальмоскопия.
Наконец, интоксикации могут иногда приводить к развитию внутричерепной гипертензии (фенотиазины, литий, дифенин, индометацин, тетрациклин, синемет, кортикостероиды, гонадотропины, литий, нитроглицерин, витамин А, а также гербециды, пестициды и некоторые другие вещества).
Осложнения внутричерепной гипертензии проявляются синдромами ущемления (вклинения, герниации) тех или иных отделов мозга. Внутричерепная гипертензия при её нарастании в условиях неподатливости костей черепа может привести к сдвигу частей мозга с их нормального местоположения и вызвать компрессию некоторых участков мозговой ткани. Такой сдвиг чаще наблюдается под серповидным отростком (фальксом), у края тенториальной вырезки и в большом затылочном отверстии. Люмбальная функция в таких случаях может послужить причиной опасного вклинения и смерти больного.
Боковое смещение мозга под большой серповидный отросток приводит к ущемлению одной поясной извилины под фальксом, что может наблюдаться, если одно из полушарий увеличивается в объёме. Основные проявления заключаются в компрессии внутренней церебральной вены и передней мозговой артерии, что служит причиной ещё большего увеличения внутричерепного давления из-за уменьшения венозного оттока и развития инфаркта мозга.
Смещения под мозжечковый намёт могут быть односторонними и двусторонними и проявляются сдавлением среднего мозга (так называемый вторичный среднемозговой синдром).
Одностороннее транстенториальное вклинение развивается, когда увеличенная височная доля приводит к выпячиванию крючка гиппокампа в тенториальную вырезку. Эта картину часто сопровождает и ущемление под фальксом. Сознание обычно снижается ещё до ущемления и продолжает ухудшаться по мере нарастания компрессии ствола мозга. Прямое давление на глазодвигательный нерв вызывает ипсилатеральное расширение зрачка (выпадение парасиматической иннервации зрачка). Иногда расширяется и контралатеральный зрачок, так как дислокация всего ствола мозга приводит к компрессии противоположного глазодвигательного нерва у края вырезки намёта. Развивается контралатеральная гомонимная гемианопсия (но её невозможно выявить у больного в бессознательном состоянии) в связи со сдавлением ипсилатеральной задней мозговой артерии. При дальнейшем сдавлении среднего мозга оба зрачка становятся расширенными и фиксированными, дыхание приобретает нерегулярный характер, нарастает артериальное давление, пульс урежается, развиваются децеребрационные судороги и может наступить смерть в связи с кардио-респираторным коллапсом.
Двустороннее (центральное) транстенториальное вклинение обычно обусловлено генерализованным церебральным отёком. Оба полушария стремятся двигаться по направлению вниз: и диенцефалон и средний мозг смещаются каудально через тенториальное отверстие. Клинические проявления заключаются в нарушении сознания, сужении и затем расширении зрачков; нарушается взгляд вверх (элементы четверохолмного синдрома); наблюдается нерегулярное дыхание, нарушается терморегуляция, развиваются децеребрация или декортикационные судороги и смерть.
Повышение давления в задней черепной ямке может вызвать смещение мозжечка вверх и его ущемление у края тенториальной вырезки или привести к смещению мозжечка вниз (чаще) и ущемлению его миндалин в большом затылочном отверстии. Смещение вверх приводит к компрессии среднего мозга (парез взора вверх, расширенные или фиксированные зрачки, нерегулярное дыхание).
Смещение мозжечка вниз вызывает компрессию продолговатого мозга (нарушения сознания отсутствуют или наступают вторично, имеются боли в затылочной области, парез взора вверх, и параличи каудальных краниальных нервов с дизартрией и нарушением глотания); наблюдается слабость в руках или ногах с симптомами поражения пирамидного тракта и нарушения чувствительности разной модальности ниже головы (синдром большого затылочного отверстия). Одним из самых ранних проявлений мозжечковой герниации в большое затылочное отверстие является ригидность шейных мышц или наклон головы с целью снижения давления в области foramen magnum. Дыхание останавливается внезапно.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Источник
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Общие сведения
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Отек головного мозга
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник