Отек головного мозга ребенок в коме

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Кома (греч. кота – глубокий сон) – синдром, характеризующийся нарушением сознания, отсутствием психической деятельности, нарушением двигательных, чувствительных и соматовегетативных функций организма. В отличие от взрослых, кома у детей возникает чаще вследствие анатомо-физиологических особенностей. Она сопровождает тяжелые формы различных соматических, инфекционных, хирургических, неврологических и психических заболеваний.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причины комы у детей

В возникновении коматозных состояний основное значение имеют гиповолемия, гипоксия, гипогликемия, нарушение ВЭО и КОС, токсическое и травматическое повреждение мозга. В сумме эти воздействия приводят к отеку-набуханию мозга, замыкающему порочный круг патогенеза коматозных состояний.

Гиповолемия

Играет ведущую роль при многих вариантах ком у детей и является причиной необратимых изменений мозга. Метаболизм ЦНС определяется кровотоком. Критический уровень церебральной перфузии составляет 40 мм рт. ст. (при более низком уровне кровообращение внутри мозга резко нарушается до полного прекращения).

Гипоксия

Мозговая ткань очень чувствительна к недостатку кислорода, поскольку потребляет его в 20 раз больше, чем скелетные мышцы, и в 5 раз больше, чем миокард. К кислородному голоданию мозга обычно приводит сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Снижение уровня сахара в крови также существенно отражается на его функциональном состоянии. При его уровне в крови ниже 2,2 ммоль/л (у новорожденных ниже 1,7 ммоль/л) возможны потеря сознания, судороги. Водно-электролитный дисбаланс также ухудшает работу мозга. Нарушение сознания и развитие комы возможны как при быстром снижении осмолярности плазмы крови (с 290 до 250 мосм/л и ниже), так и при его повышении (> 340 мосм/л). Гипонатриемия ( 1,3 ммоль/л), равно как и повышение концентрации калия (> 8-10 ммоль) и магния (> 7-8 ммоль/л) в плазме крови сопровождаются утратой сознания из-за нарушения работы сердца, гипокальциемических судорог или развития так называемого магнезиального наркоза.

Травмы головного мозга

Травма мозга, связанная с его непосредственным механическим повреждением вследствие удара (сотрясение или ушиб мозга) или сдавления (например, жидкостью или гематомой), приводит как к морфологическим, так и к функциональным нарушениям деятельности ЦНС. Травма всегда сопровождается диффузным или локальным отеком мозга, ухудшающим ликворо- и кровообращение, способствующим гипоксии мозга и усугублению его повреждения.

Токсическая энцефалопатия многие годы остается предметом исследования при самых разных заболеваниях. Наиболее вероятно патогенетическое значение не одного какого-либо токсичного вещества, а комплекса причин. В то же время в случае отравления нейротропными ядами или лекарственными препаратами их пусковая роль не вызывает сомнения.

Наиболее вероятная причина комы у детей грудного возраста – это первичные или вторичные поражения ЦНС вследствие инфекционного процесса (менингиты, энцефалиты, генерализованный инфекционный токсикоз). В дошкольном возрасте, как правило, отравление, а у детей старше 6 лет – травма головы. Независимо от возраста угнетение сознания возможно вследствие метаболических нарушений (в том числе при гипоксии).

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Кома у детей при инфекционных заболеваниях

Нарушение сознания, судороги, гемодинамические расстройства служат типичными проявлениями инфекционного токсикоза.

Возникающее токсико-гипоксическое поражение мозга обусловлено сочетанным воздействием нарушений кровообращения, дисбаланса ВЭО и КОС, ДВС-синдрома, органной недостаточности, ПОН и других проявлений болезни. Токсический синдром при острых инфекциях у детей может быть в виде нейротоксикоза (энцефалической реакции), шока (инфекционно-токсического или гиповолемического), токсикоза с эксикозом (дегидратации).

Выбор и последовательность применения препаратов зависят от конкретной формы патологического синдрома. Принципиальная схема терапии комы, развившейся при инфекционном токсикозе, состоит из ряда этапов: противосудорожная терапия (при наличии судорог); поддержка витальных функций (апноэ, остановка кровообращения); противошоковая терапия (при наличии шока); дезинтоксикация; коррекция ВЭО И КОС; стабилизация гемостаза; борьба с отеком и гипоксией мозга; этиотропная и симптоматическая терапия; регидратация (при эксикозе).

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

По происхождению различают:

• соматогенные комы, обусловленные патологией внутренних органов или интоксикацией (метаболическая или инфекционно-токсическая энцефалопатия);
• церебральные (мозговые) или неврологические комы, возникающие в результате первичного поражения ЦНС.

Также выделяют первичные комы (при непосредственном поражении вещества головного мозга и его оболочек) и вторичные (связанные с недостаточностью функций внутренних органов, заболеваниями эндокринной системы, общесоматическими заболеваниями, при отравлениях и т.д.). Кроме того, используют такие клинически значимые обозначения: супратенториальная, субтенториальная и метаболическая комы. Поскольку при коме возможно повышение внутричерепного давления, отёк и дислокация структур головного мозга, различают «стабильные» (при метаболических нарушениях, например при печёночной недостаточности) и «нестабильные» комы (при черепно-мозговой травме, менингите и энцефалите).

[23], [24], [25], [26]

Симптомы комы у детей

Определяющим клиническим симптомом комы у ребенка является утрата сознания.

Чем меньше возраст ребенка, тем легче у него развиваются коматозные состояния при относительно одинаковых по силе воздействиях. В то же время компенсаторные возможности и пластический резерв тканей мозга у детей раннего возраста существенно выше, чем у детей старшего возраста и у взрослых, поэтому при коме прогноз у них более благоприятный, а степень восстановления утраченных функций ЦНС полнее.

В. А. Михельсон и соавт. (1988) предлагают различать сомноленцию, делирий, сопор, собственно кому и терминальную кому.

Сомноленция, оглушение – больной спит, его можно легко разбудить, он может правильно отвечать на вопросы, но затем сразу засыпает. Это состояние типично при отравлениях барбитуратами, нейролептиками. Дети раннего возраста быстро утрачивают достигнутые в соответствии с возрастом навыки.

Делирий – больной возбужден, может двигаться, но сознание утрачено с потерей ориентировки в пространстве и времени, отмечается обилие зрительных и слуховых галлюцинаций. Неадекватен. Делирий обычно сопровождает разгар тяжелых форм острых инфекций, наблюдается при отравлении атропином, некоторыми растениями (мухомор).

Ступор – сознание отсутствует, больной дезориентирован, обездвижен, возможны явления кататонии – застывание в причудливых позах (восковидный тонус). Нередко наблюдается при выраженной гидратации.

Сопор – сознание отсутствует, но возможна неадекватная, односложная речь в виде бормотания в ответ на громкий окрик. Характерны ретроградная амнезия, двигательная реакция на сильные, включая болевые, раздражители, без должной координации, чаще в виде защитных движений конечностями, гримас. Зрачковые рефлексы сохранены. Сухожильные рефлексы повышены. Отмечаются пирамидные знаки, тремор. Мочеотделение и дефекация не контролируются.

По сути, все названные выше варианты нарушения сознания являются разновидностями прекомы.

Кома сопровождается отсутствием речевого контакта, полной потерей сознания – амнезией (беспамятство), а также атонией мышц и арефлексией в терминальной коме.

Классификация комы строится на учете уровня повреждения мозга (рострально-каудальная прогрессия):

1. диэнцефальная кома (поза декортикации);
2. средне-мозговая кома (поза децеребрации). Тест «кукольных глаз» положительный;
3. верхне-стволовая (нижняя область моста). Тест «кукольных глаз» отрицательный, вялая тетраплегия или диссоциация сухожильных рефлексов и мышечного тонуса по оси тела, паузы вдыхании (тип Биота). Гипертермия;
4. нижне-стволовая кома. Бульбарные расстройства: отсутствие спонтанного дыхания, падение АД, переход от тахикардии к брадикардии и остановке сердца. Гипотермия. Зрачки широкие, фотореакции нет. Мышечная атония.

Выход из комы

Период выхода из комы может различаться по времени: от почти мгновенного и полного восстановления сознания и нервных функций до многомесячного или многолетнего процесса, который также может закончиться как полным восстановлением функций ЦНС, так и остановиться в любой период с сохранением стойкого неврологического дефекта. Отметим удивительную способность детей компенсировать повреждения мозга, поэтому строить прогноз на высоте коматозного состояния нужно предельно осторожно.

Выход из глубокого и длительно сохраняющегося коматозного состояния нередко происходит постепенно; темп выхода зависит от степени повреждения мозга. Полный выход из комы наблюдается не всегда, и для восстановления функции ЦНС часто требуются месяцы и годы активной реабилитационной терапии. Различают следующие этапы выхода из комы:

• вегетативное состояние (самостоятельно обеспечиваются спонтанное дыхание, кровообращение, пищеварение на минимально достаточном для жизни уровне);
• апаллический синдром (лат.: pallium – плащ). Отмечается беспорядочная смена сна и бодрствования. Пациент открывает глаза, фотореакция зрачков живая, но взгляд не фиксирует. Мышечный тонус повышен. Имеются те или иные проявления тетрапареза или плегии. Определяются патологические рефлексы – пирамидные знаки. Самостоятельных движений нет. Деменция (слабоумие). Функция сфинктеров не контролируется;
• акинетический мутизм – двигательная активность несколько возрастает, больной фиксирует взгляд, следит за предметами, понимает несложную речь, команды. Отмечаются эмоциональная тупость, маскообразное лицо, но больной может плакать (в смысле: «лить слезы»). Самостоятельной речи нет. Больной неопрятен;
• восстановление словесного контакта. Речь скудная, односложная. Больной дезориентирован, дементен, эмоционально расторможен (чаще отмечаются плаксивость или агрессия, злобность, реже – эйфория). Он быстро истощается, устает. Нередко наблюдаются булимия, полидипсия из-за утраты чувства насыщения. Возможно частичное восстановление навыков опрятности;
• восстановление вербальных функций, памяти, речи, интеллекта. Прогностическое значение имеют позы, которые становятся отчетливыми через 2-3 нед после развития комы: декортикация – согнутые верхние и разогнутые нижние конечности (поза боксера). При надавливании на грудину происходят приведение плеч, сгибание предплечий, кистей и сгибание пальцев, разгибание конечностей;
• децеребрация – разогнутые руки и ноги, гипертонус мышц, в классическом варианте – до опистотонуса. Эти позы демонстрируют уровень повреждения мозга, преодоление которого в последующем будет даваться С большим трудом.

Самостоятельное патологическое значение имеют только глубокие степени комы с угнетением дыхательного и сосудодвигательного центра. Помимо полной потери сознания и развития арефлексии, по мере усугубления тяжести комы появляются характерные изменения дыхания. При декортикации (кома I) наблюдают патологический тип дыхания Чейна-Стокса, при децеребрации (кома II) возникает тип дыхания Куссмауля и редкие, поверхностные вдохи в завершающей стадии. Параллельно изменяются параметры гемодинамики: прогредиентно падает артериальное давление и частота сердечных сокращений.

[27], [28], [29], [30]

Диагностика комы у детей

Для верификации коматозного состояния у детей используются 3 основных ориентира: глубина нарушения сознания, состояние рефлексов И наличие менингеального симптомокомплекса. При объективной оценке сознания у пациента имеют значение реакция на голос врача, понимание речи (ее смыслового значения и эмоциональной окраски), способность отвечать (правильно или неправильно) На заданные вопросы, ориентироваться в пространстве и времени, а также реакция на осмотр (адекватная и неадекватная). При отсутствии реакций у больного на перечисленные выше приемы используются болевые раздражители (сдавление пальцами поверхностных тканей в болевых точках – в проекции кивательной или трапециевидной мышцы, инъекции или легкие уколы кожи специальной чистой иглой).

G. Teasdale, В. Jennet в 1974 г. предложили шкалу определения глубины комы. Она получила название шкалы Глазго и широко используется р практической работе врачей-реаниматологов. По этой шкале оцениваются функции ЦНС по 7 позициям.

Для оценки тяжести комы используют шкалу Глазго и её модифицированный вариант для стационара – шкала Глазго-Питсбург.

По шкале Глазго оценивают характер ответа на голос и на боль – по таким признакам как открывание глаз, вербальный и двигательный ответ. Максимальная оценка 15 баллов. При оценке ниже 9 баллов состояние признают крайне тяжёлым. Минимально возможная оценка – 3 балла. По шкале Глазго-Питсбург дополнительно оценивают реакции черепных нервов, наличие судорог и характер дыхания. Максимальная оценка по этой шкале -35 баллов. При смерти мозга – 7 баллов. Если пациент на ИВЛ (т.е. нельзя оценить такие параметры, как «спонтанное дыхание» и «речевые реакции»»), оценка по шкале снижается соответственно до 25 баллов и 5 баллов.

При усугублении тяжести комы первыми угнетаются конъюнктивальный и роговичный рефлексы. Угасание корнеальных рефлексов относят к неблагоприятным прогностическим признакам. Диагностически значимую информацию в оценке степени тяжести комы даёт проверка окулоцефального рефлекса. Если у пациента без сознания при повороте головы направо и налево не отмечают содружественное движение обоих глаз и взор как бы фиксирован по средней линии (эффект кукольных глаз), то это свидетельствует о патологии полушарий головного мозга (кома I) и об отсутствии поражения ствола.

Чтобы оценить состояние детей в коме, обязательно проверяют симптомы Брудзинского и Бабинского. Появление одностороннего рефлекса Бабинского у ребёнка в коме указывает на очаговое поражение головного мозга на стороне, противоположной тестируемой конечности. Двусторонний рефлекс с последующим угасанием свидетельствует об углублении тяжести комы независимо от локального поражения вещества мозга. При спинальных поражениях рефлекс не определяется. Положительные симптомы Брудзинского, выявленные у ребёнка в коме, указывают на раздражение оболочек (менингит, менингоэнцефалит, субарахноидальное кровоизлияние). Кроме того, необходимо оценить изменения диаметра зрачков, движений глазных яблок и глазное дно, особенно обращая внимание на возможную асимметрию (результат очаговых поражений вещества головного мозга!). При метаболических комах реакция зрачков на свет сохранена.

Необходимые диагностические процедуры (в том числе и на догоспитальном этапе) включают оценку ЭКГ, определение концентрации гемоглобина, уровня гликемии, выявление кетонурии. исследование на наличие психотропных средств в моче и этанола в слюне (с помощью визуальной тест-полоски), а также КТ и МРТ.

[31], [32], [33], [34], [35]

Неотложная помощь при коме у детей

При коме II-III степени, осложнённой недостаточностью кровообращения, после 100% О2 гипероксигенации проводят интубацию трахеи с предварительной премедикацией атропином. Не следует забывать о возможной травме шейного отдела позвоночника, в связи с чем необходима его иммобилизация. В желудок для отсасывания содержимого и его декомпрессии вводят зонд. Затем проводят инфузию реополиглюкина или кристаллоидов со скоростью, обеспечивающей поддержание уровня систолического артериального давления более 80 мм рт.ст. у старших детей, а при черепно-мозговой травме для поддержания перфузии головного мозга на 10 мм рт.ст. выше нижней границы возрастной нормы. В том случае, если не проведена защита дыхательных путей, пациента при транспортировке укладывают на бок (вполоборота). Обязателен контроль уровня температуры тела и диуреза (возможность разрыва мочевого пузыря!).

При подозрении на гипогликемию вводят 20-40% раствор глюкозы. Для профилактики энцефалопатии Вернике до инфузии растворов глюкозы необходимо ввести тиамин. Для защиты нейронов головного мозга подростков в коме можно применить современные антиоксиданты: семакс, мексидол или метилэтилпиридинол (эмоксипин).

Таким больным назначают также антигипоксанты, такие как актовегин. Продолжают вводить антиоксиданты (аскорбиновая кислота) и, кроме того. доэнергопротекторы (реамберин и цитофлавин). В стационаре для активации рецепции целесообразно дополнить лечение центральными холиномиметиками. например холина альфосцератом (глиатилин). Не рекомендуется использовать дыхательные аналептики и психостимуляторы.

Пациенты в коме подлежат экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Чрезвычайно важно определить необходимость консультации и оперативного лечения в нейрохирургическом стационаре (супратенториальные комы при черепно-мозговой травме, внутримозговые и субдуральные гематомы, субарахноидальное кровоизлияние).

[36], [37], [38], [39], [40], [41]