Отек головного мозга при шизофрении
Отек мозга — одно из наиболее опасных заболеваний, зачастую приводящее человека к смерти, если вовремя не была оказана медицинская помощь. Что такое отек головного мозга? Чем он опасен? Отек мозга головы — состояние, в результате которого нарушается нормальная циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости), возникающее у людей из-за перенесенных травм (например, ушиба головы), некоторых инфекций или патологий. Состояние характеризуется следующими признаками: резкое увеличение давления ликвора в мозговом отделе, затрудненное кровообращение, что может привести к необратимым некротическим изменениям в тканях и даже летальному исходу. Лишь вовремя проведенная противоотечная терапия дает шансы выжить в этой ситуации.
У здорового человека спинномозговая жидкость бесперебойно циркулирует внутри всех отделов головного мозга. Именно она отвечает за снабжение мозговых тканей кислородом и питательными веществами, служит дополнительной защитой от повреждения внутренних отделов мозга в результате механических травм. Количество спинномозговой жидкости, циркулирующей во внутренних отделах мозга, отвечает и за внутричерепное давление. Небольшое повышение давления жидкости на ткани мозга во время кашля или подъема тяжестей не несет никакой угрозы организму. Но при наличии негативного фактора (при диагностированных опухолях в тканях мозга, травмах головы, инфекционных заболеваниях) может произойти резкое увеличение объема ликвора, что и приводит к стойкому повышению давления внутри черепной коробки и, как следствие, к отеку мозговых тканей. Симптомы заболевания проявляются очень быстро. Состояние больного может ухудшаться с каждой минутой. Если вовремя не снять отек мозга, прогнозы на выживание не слишком радужные. Причины отека мозга могут быть следующими: Инфицирование мозговых тканей вирусами, бактериями, развивающееся при таких болезнях, как менингит, абсцесс мозга, энцефалит. Поступление в организм ядовитых веществ. Осложнения, которые могут вызвать некоторые болезни (грипп, гнойные ангины, воспаление гайморовых пазух, отит), сопровождаемые развитием гнойно-воспалительных процессов в тканях, находящихся рядом с мозгом. Наличие механических травм черепа, сопровождаемое кровоизлияниями и формированием внутричерепных гематом. Отечность мозга после операции на некоторых отделах черепной коробки. Формирование кистозных образований и опухолей в мозге, что приводит к сдавливанию нервной ткани и сосудов, отвечающих за нормальный ток спинномозговой жидкости, отчего и возникает отек и набухание головного мозга. Наличие родовых травм. Патологические изменения, произошедшие в период формирования плода из-за различных заболеваний, перенесенных беременной женщиной. Инсульты и инфаркты мозга с выраженным ишемическим и геморрагическим типом. Аллергическая реакция организма, сопровождаемая набуханием мозговых тканей. Осложнения при почечной или печеночной недостаточности. Осложнения при отравлении алкоголем (абстинентный синдром). При подъеме на значительную высоту так же бывает отек мозга, получивший название «горный отек». Выяснив причины отека головного мозга, следует подробнее остановиться на классификации типов набухания тканей.
В международной классификации заболеваний есть подробные описания признаков отеков и механизма развития отечности. Разделение по типам дает возможность провести быструю диагностику, обнаружить патологические изменения в самом начале развития, свести к минимуму негативные последствия отека головного мозга. Медики различают следующие типы и проявления отечности: Вазогенный отек — самый распространенный тип заболевания. Этот отек мозга развивается в результате расстройств в функциональной системе капилляров. При их чрезмерной проницаемости начинает увеличиваться объем белого вещества. Симптомы могут проявляться стремительно, при наличии травмы головы отек проявляется в течение первых 24 часов. Обычно при вазогенном типе отечности ликвор скапливается в нервных тканях вокруг припухлостей и опухолевых образований, в зонах оперативного вмешательства, травмированных участках мозга и его сосудах, может быть обнаружен в зоне воспалительного процесса, протекающего в мозговых тканях, или образоваться в очаге, где возникла ишемия.
Такой тип отечности способен стремительно перерасти в компрессию головного мозга. Перифокальный отек головного мозга — один из подвидов набухания мозговых тканей, относящийся к вазогенному типу. Он формируется из-за произошедшего внутреннего кровоизлияния в тканях мозга. Этот тип отечности в основном возникает под воздействием внешних неблагоприятных факторов: воздействие на организм токсичных веществ (например: угарный газ); стремительно развившийся ишемический криз, произошедший из-за закупоривания сосудов в головном мозге; отравление химическими соединениями и ядами, способными разрушать эритроциты (красные кровяные тельца). Такой отек мозга развивается из-за дисбаланса в сером мозговом веществе. Отечность этого типа характерна при отклонениях, возникающих в соотношении мозговых тканей и плазмы крови. Причинами часто служат: асфиксия при утоплении; неправильно проведенный гемодиализ (процедура очищения крови); генетические заболевания, при которых значительно увеличивается объем циркуляции кровяных телец; нарушения в обмене веществ (почечная недостаточность). Такой отек мозга развивается из-за жидкости, проникающей в мозговую ткань через поврежденную стенку желудочка. Отечность может быть локальной (распространяется на небольшом участке мозга) или генерализованной (затронут весь мозг). Его могут вызвать нарушения с характерным повышением внутричерепного давления. Обычно диагностируется у младенцев, отек мозга у взрослых данного типа бывает крайне редко, причина — травмы или операции на мозге. Отек мозга новорожденных. Этот тип отечности развивается из-за родовых травм (гипоксия плода, тяжелые роды), осложнений во время беременности. При диагностике заболевания учитываются все симптомы отека головного мозга и внешние факторы, влияющие на его развитие, на основании чего и определяется тип отечности.
Какие типичные признаки отека мозга, по которым можно на ранней стадии обнаружить грозное заболевание? Резкая головная боль — наиболее типичный признак того, что лишняя жидкость накапливается в мозговом веществе. Такие острые боли могут спровоцировать и другие заболевания. Но в случае если недавно была получена травма головы, обезболивающее помогает лишь на краткое время, периодически возникают тошнота и рвота, следует немедленно оповестить лечащего врача. Общие симптомы отека головного мозга, характерные для всех типов отечности, следующие: Интенсивные головные боли, сопровождаемые головокружениями, рвотными позывами, тошнотой. Состояние рассеянности, нарушенное внимание, невозможность сосредоточиться, состояние забывчивости. Проблемы со сном, постоянная сонливость или наступление бессонницы. Проблемы психического плана: депрессивные состояния, чувство подавленности, проблемы с ориентацией во времени, сбои в ориентации в пространстве. Постоянная усталость, нежелание видеть кого-либо, быстрая утомляемость. Проблемы со зрением, речью и слухом. Измененная походка, неуверенные движения. Паралич конечностей, судорожные проявления. Резкое понижение давления. Нарушенный сердечный ритм. Особо тяжелые случаи сопровождаются помрачением сознания, расстройством сердечного ритма, сбоями в дыхательной системе, отчего человек может оказаться в коме. Если вовремя не начать лечить отек головного мозга, то последствия могут быть самыми печальными. Через определенное время больной впадает в состояние ступора, затем наступает коматозное состояние, которое чревато остановкой дыхания, что и приводит к летальному исходу.
Источник
Комментарии
Одно из направлений исследования шизофрении – анализ морфологических изменений в головном мозге, поскольку очевидно, что при данном заболевании наряду с процессами синаптической передачи и рецепторной активности изменения претерпевает и структура нервных клеток, волокон и некоторых отделов мозга. Поиск анатомических изменений головного мозга – одна из составляющих этиологических исследований.
Чаще всего сообщается об увеличении боковых желудочков головного мозга; некоторые исследователи указывают также и на увеличение третьего и четвертого желудочков, уменьшении объема височных долей и увеличении размеров гипофиза. Существует несколько теорий о роли органических изменений в развитии заболевания. Есть мнение, что они имеют место уже к началу развития заболевания и в таком случае рассматриваются как факторы, повышающие риск развития шизофрении. В пользу этой теории свидетельствуют недавно полученные результаты УЗИ головного мозга (увеличение размеров боковых желудочков) плодов из группы высокого риска развития шизофрении (Gilmore и соав., 2000).
Согласно другой теории анатомические изменения играют роль в преимущественно экзогенно обусловленной форме шизофрении или возникают по каким-либо неспецифическим причинам (например, осложнения в родах). Предполагается, что причиной увеличения размеров гипофиза (которое наблюдается в начале заболевания, на момент первого психотического эпизода) является повышенная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГС). Под влиянием кортиколиберина или стрессовых факторов происходит активация ГГС, что приводит к увеличению количества и размера кортикотропных клеток, а следовательно и размера гипофиза (Ryan и соав., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Другие исследования показывают, что у больных шизофренией нарушена регуляция миелинизации нервных волокон в лобной доле. Если в норме количество миелина до определенного возраста (около 40 лет) увеличивается, то при шизофрении его количество с возрастом практически не изменяется. Считается, что это приводит к снижению способности мозга обеспечивать координированную деятельность нейронных систем, отвечающих за выполнение множества функций. Клинически эти изменения проявляются многообразной симптоматикой шизофрении, в том числе и расстройством когнитивных процессов. В ряде исследований при аутопсии было отмечено уменьшение количества элементов нейроглии в коре лобных долей (в основном за счет олигодендроцитов) и снижение степени экспрессии генов, участвующих в формировании миелина. Предполагается, что снижение количества олигодендроцитов и миелина в корковых слоях приводит к дегенерации нейропиля, в результате чего увеличивается плотность расположения нейронов. Миелиновая оболочка нервных волокон коры тормозит уменьшение объема лобных долей, связанное с наблюдаемой при шизофрении фиксацией определенных процессов; таким образом, снижение количества миелина в корковых зонах может быть одной из причин разряжения нейропиля в лобной коре. Способы оценки морфологических изменений 1. Наиболее чувствительным методом выявления миелина является МРТ головного мозга в нескольких проекциях с использованием режима “инверсии-восстановления”.
2. Спектроскопия ЯМР на ядрах водорода 1Н позволяет определить содержание N ацетиласпартата (NAA) – маркера нейронов, по уровню которого можно судить о количестве и плотности расположения клеток.
3. Спектроскопия ЯМР с использованием изотопа 31P используется для определения содержания остатков фосфодиэфиров (продуктов липидного обмена) и фосфомоноэфиров (маркеров синтеза клеточных мембран). Эти биохимические маркеры можно использовать для опосредованной оценки количества нейронов и глиальных клеток, их целостности и степени повреждения. Влияние типичных и атипичных нейролептиков на процесс миелинизации До 30 лет содержание миелина у пациентов с шизофренией выше, чем у здоровых людей, а после 30 лет – существенно ниже. Это согласуется с наблюдениями о высокой эффективности лечения на ранних стадиях заболевания и повышении степени резистентности к терапии и прогрессировании функциональных нарушений у больных шизофренией с возрастом. Во многих исследованиях было отмечено значительное влияние нейролептиков на объем белого вещества в головном мозге у пациентов с шизофренией, однако эти данные противоречивы. Исследователи сообщали как о повышении (Molina и соав., 2005), так и о снижении (McCormick и соав., 2005) объема белого вещества в коре больших полушарий при длительном приеме атипичных антипсихотиков. Аналогичные результаты наблюдались и при длительной терапии типичными нейролептиками (McCormick и соав., 2005; Lieberman и соав., 2005). Было показано, что атипичные антипсихотики (в отличие от типичных препаратов) стимулируют образование новых элементов нейроглии в коре лобных долей приматов и грызунов (Kodama и соав., 2004;Selemon и соав., 1999;Wang и соав., 2004a). Возможно, что эти препараты способны снижать степень дефицита олигодендроцитов и/или миелина в коре больших полушарий. В одном из последних исследований в группе мужчин, страдающих шизофренией, было проведено сравнение терапии атипичным антипсихотиком (рисперидон) и типичным нейролептиком (флуфенозин деканоат (ФД)). Исследование показало, что у пациентов с шизофренией структура лобных долей отличается от таковой у здоровых людей. Объем белого вещества в группе рисперидона был значительно выше, чем в группе ФД, при этом в группе рисперидона отмечался прирост объема белого вещества, а группе ФД – его снижение по сравнению с контрольной группой. Объем серого вещества в обеих группах пациентов был существенно ниже по сравнению со здоровыми людьми и в группе рисперидона меньше, чем в группе ФД (George Bartzokis et al., 2007). Как минимум в некоторых случаях увеличения объема белого вещества в группе рисперидона было отмечено и смещение границы между серым веществом и белым веществом в сторону коры (George Bartzokis et al., 2007). В группе рисперидона также наблюдалось снижение плотности расположения нейронов. Возможно, что повышенная миелинизация при терапии рисперидоном способствовала снижению темпов связанного с фиксацией уменьшения объема лобных долей. Однако данные исследования не позволяют определить, является больший объем белого вещества в группе рисперидона следствием сохранения миелина, объем которого был изначально выше, либо это результат самого лечения. Возможно, что такие различия связаны с демографическими характеристиками пациентов (пол, возраст) и дизайном исследования (George Bartzokis et al., 2007). Молекулярный механизм отмеченного эффекта атипичных антипсихотиков не ясен. Он может быть связан с влиянием этих препаратов на обмен липидов (Ferno и соав., 2005), облегчением дофаминергической передачи в префронтальной коре, так как стимуляция дофаминовых рецепторов может играть роль защитного фактора в отношении олигодендроцитов и способствовать образованию новых клеток. Проведенные в последнее время проспективные исследования показали, что при меньшей эффективности лечения и более тяжелом течении заболевания наблюдается тенденция к прогрессированию структурных изменений в головном мозге, основными из которых являются увеличение размеров желудочков и снижение количества серого вещества. Кроме этого, отмечена зависимость между анатомическими изменениями и несоблюдением режима терапии нейролептиками. Эти данные указывают на возможность нейролептиков снизить скорость прогрессирования морфологических изменений у некоторых пациентов. Таким образом, изучение морфологических изменений в головном мозге больных шизофренией является одним из перспективных направлений в изучении данного заболевания. Результаты этих исследований помогут лучше понять причины его развития, изучить особенности течения и механизма действия применяемых препаратов, в том числе нейролептиков.
Информация актуальна на 17.09.2010
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник
Шизофрения – это хроническое прогрессирующее психическое расстройство, которое сопровождается структурными изменениями мозга как в белом, так и в сером веществе. Вполне вероятно, что эти изменения начинаются еще до появления клинических симптомов в некоторых областях коры головного мозга, особенно тех, которые касаются когнитивной сферы. Позже к этим изменениям присоединяются прогрессирующее увеличение желудочков мозга. Современная технология магнитно-резонансной томографии (МРТ) может стать ценным инструментом для обнаружения ранних изменений в атрофии коры головного мозга и изменений когнитивной сферы , что позволяет прогнозировать, как будет развиватся патологический процесс при шизофрении.
Уже давно известно, что расстройство, которое мы в настоящее время называем шизофренией, характеризуется прогрессирующими клиническими симптомами ( позитивными и негативными) и когнитивными нарушениями , а также структурными аномалиями мозга. В конце 1920-х годов было проведено несколько довольно крупных пневмоэнцефалографических исследований, которые показали на макроскопическом уровне, что большие желудочки мозга характерны для пациентов с хронической шизофренией. В то время это явление предполагало дегенеративный процесс. Некоторые из ранних пневмоэнцефалографических исследований повторили оценки размеров мозга у пациентов через несколько лет и показали прогрессивные изменения, которые коррелировали с клиническим ухудшением, но только у некоторых пациентов. Следует отметить, что, несмотря на то, что во время этих исследований были доступны другие методы лечения, нейролептики еще не были введены в клиническую практику. Это важно, так как в последнее время проявился большой интерес к гипотезе , согласно котрой нейролептики могут быть ответственны за определенные прогрессирующие изменения структур мозга. Интересно, что исследования хронических пациентов последовательно показывают увеличение желудочков во времени, особенно у более тяжело больных шизофренией. Однако, по – видимому, расширение желудочков является вторичным по отношению к основным изменениям в коре, которые могут начаться уже после первого эпизода психоза.
На сегодняшний день сообщалось о многочисленных структурных различиях головного мозга хронических больных шизофренией и контрольных групп ( здоровые люди) , выявленных с помощью компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). К этим изменениям сегодня относят: нелокализованные изменения серого вещества и белого вещества, уменьшение объема височной доли и, в частности, аномалии височных и лобных долей белого вещества, изменения извилин мозга ( дугообразные, прямые и уплощенные ). Вероятно, наиболее затронуты при шизофрении области мозга коры головного мозга, вовлеченные в процессы когнитивной сферы. Исследователи утверждают, что в течение 2-летнего периода болезни объем серого вещества значительно снижается у пациентов, которым вводили галоперидол, чем в контроля или у пациентов, находящихся на оланзапине. Несмотря на то, что в большинстве случаев, но не во всех исследованиях показано, что хвостатое тело расширяется при терапии типичными нейролептиками, изменения, наблюдаемые в других регионах коры и увеличению желудочка, пока не показывают с достаточной убедительностью , что они вызваны именно медикаментами.
Первоначально во время продромальной стадии шизофрении изменения структур мозга, по-видимому, имеют место и проявляются в уменьшении объема височной доли. При наблюдении за теми больными шизофренией , которые перенесли первый психотический эпизод, дальнейшие изменения мозга можно уже увидеть в поясной, височной доле и парагипокампальной извилине. Основа для этих изменений, обнаруженных при визуализации, может быть связана с аномалиями целостности аксонов и организацией нейронных сетей, которые начинают впервые отмечаться во время нормального пубертатного криза , а также на протяжении жизни человека и даже во время старения , особенно, с учетом “ответов” мозга на действие факторов стресса.
В заключении следует сказать, что, вероятно, структурное изменение мозга обнаруживается как в сером, так и в белом веществе еще до начала шизофрении, что активное прогрессирование изменений может также начаться до появления клинических симптомов, что прогрессивные изменения мозга по мере течения болезни должны учитываться, поскольку структурные аномалии мозга наблюдаются при хронической шизофрении , в первую очередь, касаются мышления. Отметим, что атрофические изменения происходят рано и могут прогрессировать на более поздних стадиях шизофрении.
Категория сообщения в блог:
Источник