Отек глазного дна внутричерепного давления

Общие и глазные признаки высокого внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии)

Причинами внутричерепной гипертензии (raised intracranial pressure — RICP) могут быть объемные процессы, в том числе внутричерепные опухоли, обструкция путей циркуляции и нарушение реабсорбции цереброспинальной жидкости (cerebrospinal fluid, CSF), вызывающие гидроцефалию или синдромы псевдотумора головного мозга. Зачастую эти состояния ставят перед офтальмологами непростые клинические вопросы. Например, пациенты при первичном приеме у офтальмолога уже могут иметь симптомы повышенного внутричерепного давления и нуждаться в неотложном неврологическом обследовании; врачи других специальностей часто назначают обследование у офтальмолога при наличии или подозрении на внутричерепную гипертензию, а пациенты, получающие лечение по поводу внутричерепной гипертензии, должны находиться под пристальным наблюдением для оценки динамики зрительных функций.

а) Общие проявления внутричерепной гипертензии:

1. Головная боль. Головная боль — на момент госпитализации является наиболее частым симптомом опухоли головного мозга, вызывающей внутричерепную гипертензию. Поскольку головная боль — очень частая жалоба, она нередко является поводом для направления на обследование офтальмологом вследствие высокой вероятности внутричерепной гипертензии. Головные боли при опухолях головного мозга могут быть периодическими, неспецифическими и неотличимыми от головных болей напряжения. На наличие внутричерепной гипертензии указывают следующие особенности:

– Пациент просыпается ночью из-за головной боли, или головная боль усиливается при пробуждении.

– Головная боль, сопровождающаяся ухудшением зрения при изменении позы.

– Супратенториальные опухоли обычно вызывают лобные головные боли.

– Опухоли задней ямки обычно вызывают затылочные головные боли или боли в шее.

– Тошнота и рвота могут быть симптомами внутричерепной гипертензии (или опухолей четвертого желудочка).

Существует несколько разных механизмов развития внутричерепной гипертензии при опухолях головного мозга. Опухоль может расти очень быстро, достигать больших размеров и вызывать растяжение внутричерепных структур, обладающих болевой чувствительностью, либо вследствие прямого эффекта объемного образования, или воздействуя на микрососудистое русло и вызывая отек головного мозга. Также внутричерепная гипертензия может развиваться вследствие появления крупных опухолевых кист. Опухоли меньшего размера, особенно локализующиеся в задней ямке, могут вызывать головные боли вследствие обструкции путей циркуляции цереброспинальной жидкости и развития гидроцефалии.

Мигренозные головные боли на фоне опухолей наблюдаются редко. Опухоли затылочной области могут вызывать затылочные припадки, некоторыми особенностями напоминающие мигрень.

Внутричерепная гипертензия может вызывать постепенную деградацию когнитивных функций, периодическую сонливость, и, в конечном итоге, кому. Прогрессирующее вклинение средней части височной доли в намет мозжечка вызывает ипсилатеральный паралич третьей пары нервов; вклинение миндалин мозжечка в foramen magnum приводит к развитию комы и к смерти.

2. Неофтальмологические признаки внутричерепной гипертензии. У младенцев и маленьких детей патология может манифестировать неспецифическими симптомами, такими как плохой аппетит, колебания настроения, заторможенность, раздражительность и вялость. Другие симптомы включают в себя медленный набор веса, нарушения поведения, сонливость, ригидность мышц и судорожные припадки. При физикальном обследовании могут отмечаться выбухание родничков, быстрое увеличение окружности головы и расширение вен волосистой части кожи головы. У детей постарше и подростков патологические проявления могут ограничиваться глазной симптоматикой.

б) Глазные проявления внутричерепной гипертензии:

1. Зрачки. Исследование зрачков при помощи источника яркого света помогает исключить частичный паралич третьей пары нервов и отсутствие реакций зрачков на свет с сохранением реакций на конвергенцию и аккомодацию при претектальном синдроме.

2. Движения глаз. Изменения могут включать в себя надъядерные параличи взора вверх и вниз при претектальных синдромах, параличи горизонтального взора и нистагм при объемных образованиях задней ямки и косую девиацию при претектальном синдроме. Изолированные инфрануклеарные параличи черепных нервов при повышении давления могут вводить в заблуждение относительно локализации поражения, особенно параличи шестого или четвертого нервов; паралич третьего нерва развивается при вклинении крючка гиппокампа. Содружественная эзотропия у детей с большим отклонением при взгляде вдаль, чем вблизи, может наблюдаться при поражениях центральной нервной системы.

Опухоли, поражающие передние зрительные пути (например глиома зрительных путей или краниофарингиома), могут манифестировать сенсорной девиацией одного глаза вследствие выраженного ухудшения зрения и атрофии зрительного нерва вызванных внутричерепной гипертензией.

3. Офтальмоскопия. Следует очень внимательно осматривать глазное дно, особенно при наличии затрудняющих офтальмоскопию факторов пациентов с выраженными аномалиями рефракции и при погруженных в ткань диска друзах ДЗН.

4. Зрительные функции. Острый застой диска зрительного нерва обычно не сопровождается ухудшением зрения (за исключением увеличения слепого пятна), но с развитием вторичной атрофии возникают периферические дефекты полей зрения с сохранением остроты центрального зрения. Острота зрения снижается только после развития обширных дефектов поля зрения; обычно эти изменения необратимы. Обязательным является контроль полей зрения, наблюдения только динамики отека ДЗН недостаточно.

Глазное дно правого и левого глаза, развитой застой диска зрительного нерва.

Учебное видео – анатомии ликворной системы и желудочков головного мозга

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

– Также рекомендуем “Гидроцефалия и шунты при внутричерепной гипертензии”

Оглавление темы “Внутричерепная гипертензия.”:

Общие и глазные признаки высокого внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии)
Гидроцефалия и шунты при внутричерепной гипертензии

Источник

Отёк диска зрительного нерва (или папиллоэдема) — отёк оптического диска, вызванный повышенным внутричерепным давлением. Отёк, как правило, двусторонний и может происходить в период от нескольких часов до нескольких недель. Односторонний вариант крайне редок. Отёк диска зрительного нерва, в основном, рассматривается как симптом в результате другого патофизиологического процесса.

При внутричерепной гипертензии отёк диска зрительного нерва чаще всего происходит на двусторонней основе. Когда при исследовании глазного дна обнаружен отёк диска зрительного нерва, следует провести дальнейшее тестирование, так как это может привести к потере зрения, если не лечить основное заболевание. Как правило, выполняется тестирование головного мозга и/или позвоночника с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. При одностороннем отёке диска зрительного нерва можно предполагать заболевание в самом глазе, такое как глиома зрительного нерва.

Читайте также: Может ли сода снять отек

Признаки и симптомы[править | править код]

Фотография глазного дна показывает менее сильный отёк диска зрительного нерва

Отёк диска зрительного нерва может быть бессимптомным или с головной болью на ранних стадиях. Однако это может прогрессировать в расширение слепого пятна, пелену перед глазами, затемнение зрения (неспособность видеть в определённой части поля зрения в течение некоторого времени) и, в конечном счёте до полной потери зрения.

Признаки отёка диска зрительного нерва, видимые в офтальмоскоп включают:

венозный застой (обычно первые признаки)
потеря венозной пульсации
кровоизлияния поверх и/или рядом с диском зрительного нерва
размывание оптических полей
подъём диска зрительного нерва
линии Патона — радиальные линии сетчатки каскадом от диска зрительного нерва

При проверке визуальных полей врач может выявить увеличенное слепое пятно; острота зрения может оставаться относительно нетронутой, несмотря на то, что отёк диска зрительного нерва является серьёзным или продолжительным.

Диагностика[править | править код]

Проверку глаз на признаки отёка диска зрительного нерва следует проводить, когда есть клинические подозрения повышенного внутричерепного давления, и рекомендуется при появлении головной боли. Это может быть сделано путём офтальмоскопии или фотографии глазного дна, и, возможно, с использованием щелевой лампы.

Причины[править | править код]

Повышенное внутричерепное давление может возникнуть в результате одного или более следующих факторов:

Опухоль головного мозга или лат. Pseudotumor Cerebri (также известная как идиопатическая внутричерепная гипертензия), тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки или внутримозговое кровоизлияние
Дыхательная недостаточность[3]
Гипотония
Изотретиноин, являющийся мощным производным витамина А, редко вызывает отёк диска зрительного нерва.
Гипервитаминоз А у некоторых людей, которые принимают мегадозы пищевых добавок и витаминов.
Гипераммонемия, повышенный уровень аммиака в крови (в том числе отёк головного мозга/внутричерепное давление)
Синдром Гийена — Барре, из-за повышенных уровней белка
Синдром Фостер Кеннеди (ФКС)
Мальформация Арнольда — Киари
Опухоль лобной доли
Острая горная болезнь и высотный отёк головного мозга
Болезнь Лайма (Лайм менингита конкретно, когда бактериальная инфекция поражает центральную нервную систему, что приводит к повышенному внутричерепному давлению).
Злокачественная гипертония
Медуллобластома
Орбитальные
- Глаукома: окклюзия центральной вены сетчатки, тромбоз кавернозного синуса
- Местное поражение: оптический неврит, ишемическая невропатия зрительного нерва, отравление метанолом, инфильтрация диска из-за глиомы, саркоидоз и лимфома
Острый лимфобластный лейкоз (в результате инфильтрации сосудов сетчатки от незрелых лейкоцитов)
Длительная невесомость (микрогравитация) для мужчин[4]

Патофизиология[править | править код]

Поскольку оболочка зрительного нерва является продолжением субарахноидального пространства в мозге (и рассматривается как расширение центральной нервной системы), повышенное давление передается через зрительный нерв. Сам мозг относительно избавлен от патологических последствий высокого давления. Тем не менее, передний конец зрительного нерва упирается в глаз. Поэтому давление асимметричное и это вынуждает сдавливать и выпячивать глазной нерв на его голову. Волокна ганглиозных клеток сетчатки диска зрительного нерва переполняются и раздуваются вперед. Постоянная и расширяюшаяся опухоль зрительного нерва или отёк диска зрительного нерва может привести к потере этих волокон и постоянному ухудшению зрения.

Лечение[править | править код]

Исторически сложилось так, что отёк диска зрительного нерва был потенциальным противопоказанием к люмбальной пункции, а это указывало на риск тенториальной грыжи и последующей смерти от мозговой грыжи, однако новые методы визуализации более полезны в определении того, когда можно и когда нельзя проводить поясничный прокол.[5] Изображения, получаемые с помощью КТ или МРТ обычно служат указанием на то, есть ли структурные причины, то есть опухоли. МР-ангиография и МР-венография также может быть назначены, чтобы исключить возможность стеноза или тромбоза артериальной или венозной систем.

Лечение во многом зависит от причины. Тем не менее, основной причиной отёка диска зрительного нерва является повышение внутричерепного давления. Это опасный симптом, свидетельствующий об угрозе опухоли головного мозга, воспалении ЦНС или внутричерепной гипертензии, которые могут проявиться в ближайшем будущем.

Таким образом, биопсия обычно выполняется до лечения на начальных этапах отёка диска зрительного нерва, для обнаружения наличия опухоли головного мозга. Если обнаружена, лечение лазером, радиотерапия и операции могут быть использованы для лечения опухоли.

Для уменьшения внутричерепного давления могут быть введены препараты для увеличения поглощения спинномозговой жидкости или уменьшения её производства. Такие лекарства включают мочегонные средства, такие как ацетазоламид и фуросемид. Эти диуретики используются при хирургических вмешательствах, а также могут лечить идиопатическую внутричерепную гипертензию. При идиопатической внутричерепной гипертензии потеря веса (даже потеря 10-15 %) может привести к нормализации внутричерепного давления.

Между тем, стероиды могут уменьшить воспаление (если оно вызвано фактором повышенного внутричерепного давления), и могут помочь предотвратить потерю зрения. Тем не менее, стероиды, как известно, вызывают повышение внутричерепного давления, особенно при изменении дозировки. Однако, если тяжёлые воспалительные состояния существуют, например, рассеянный склероз, стероиды с антивоспалительными эффектами, такие, как метилпреднизолон и преднизолон могут помочь.

Другие методы лечения включают в себя повторные поясничные проколы, чтобы удалить лишнюю спинномозговую жидкость в черепе. Отказ от потенциально причинных лекарств, включая тетрациклины и аналоги витамина А может помочь уменьшить внутричерепного давления, однако это необходимо только, если препарат действительно вносил свой вклад в увеличение внутричерепного давления.

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

eNotes

Источник

Уважаемые коллеги, столкнулся с ситуацией – коллега офтальмолог после осмотра ГД (на широком зрачке) пишет в заключении – “признаки повышения ВЧД”. При этом в описании “границы ДЗН четкие” (либо стушеваны), снижена венозная пульсация. Был случай, когда в заключении – границы ДЗН четкие, а венозная пульсация отсутствовала – заключение: повышение ВЧД. Т.е. это самое повышение ВЧД устанавливается лишь на основе нарушения венозной пульсации. При этом на МРТ признаков повышения ВЧД не было видно, и клинически на явное повышение ВЧД не очень тянет.
Вопрос достаточно принципиален, т.к. это больные, – которым нужно проводить точную дифдиагностику причины головных болей, и исключительно по клинической картине сказать это не представляется возможным (в основном микроаденомы/аденомы гипофиза с Кушингом). Не делать же всем LP после заключения офтальмолога. 😎

Собственно вопрос – насколько достоверно заключение о повышении ВЧД на основании снижении венозной пульсации при четких или стушеванных (особенно с височной стороны или одностороннее) границах ДЗН?.

Насколько знаю, есть только один путь достоверно измерить В Ч Д , – спинальная пункция.
Заключение о повышении ВЧД по гл.дну – всегда вероятно по своей сути. Венозный пульс по данным разных авторов, может объясняться рзличными причинами, иногда совершенно противоположными с в устах разных специалистов.
Более достоверный признак, – отёк ДЗН, проявляющийся стушёванностью границ и проминенцией выявляется достоверно только в развитых стадиях. Сомнительный начинающийся застойный диск зрит нерва – самая распространённая на сегодня ситуация, т.е. есть подозрение на застойный ДЗН. Так же как определить, простая это баба лыбится или это именно та загадочная улыбка Джоконды, трудно пределить является ли данная проминенция и стушёвенность признаками отёка, который в свою очередь может быть признаком повышения ВЧД, или уродился диск таким, косо в глазное яблоко входит, или это отёк ДЗН вследствие внутриглазной гипотонии или сосудистой ктастрофы в ЗН и т.д. Есть и другие признаки отёка дзн, оценниваемые вкупе
Если отвечать просто, – делать заключение о повышении ВЧД на основании только признаков вен. пульсации, стушёванности границ,а если подходить чуть более строго, и при наличии других признаков на гл дне, не корректно.
Застойный ли диск на фото можно достоверно определить, прочитав имя файла.
Далее очередь Сергея Николаевича ответить на Ваш вопрос чётко и правильно.

vadimbondar

31.10.2007, 23:59

только застойный диск является признаком

ОК, вопрос – встречались ли вы с ситуацией, что ВЧД повышено (по результатам LP или достоверном МРТ), но ДЗН с четкими границами?

ЗЫ: достоверное МРТ называю случай, когда на томограмме действительно признаки окклюзионной гидроцефалии, а не “смешанной :)”

Dr. W.N.

01.11.2007, 18:05

Я встречался при опухолях у детей. Фундоскопировать не умею, поэтому ориентировался только на заключение окулиста.

Ставить диагноз повышения внутричерепного давления только на основании отсутствия венозной пульсации (спонтанный пульс вен сетчатки), тем более “снижения венозной пульсации” неправомерно, потому что в 27% случаев венозная пульсация отсутствует у совершенно здоровых людей. Вместе с тем, симптом имеет важное значение и является очень чувствительным к повышению ВЧД в том случае когда он достоверно был и потом исчезает. Поскольку имеется ряд работ где утверждается, что при повышении ВЧД венозный пульс исчезает в 100%.

Не встречал заст дисков при высокой миопии, как и учительница моя Сильва Фадеевна учила. При миопических изменениях строения ДЗН офтальмологи часто промахиваются(не говорю о присутствующих, кроме себя), принимая оригинальность формы диска за отек его(застойный ДЗН)

А.К.Голенков (2002) приводит данные в отношении параллелей общемозговых и глазных проявлений из которых следует, что лишь в 63% случаев гипертензия сопровождается появлением застойных дисков. В таблице следующие графы:
Вид патологии Всего больных Гипертензионный синдром Застойный диск Исчезновение венной пульсации

А.К.Голенков (2002) приводит данные в отношении параллелей общемозговых и глазных проявлений …

Встает закономерный вопрос – на основании чего в этой табличке был диагностирован “гипертензионный синдром”?
Тот же вопрос к Василию Юрьевичу по поводу детей с опухолями но без застоя ДЗН? 🙂

Dr. W.N.

01.11.2007, 22:07

На вопрос ко мне отвечаю: на основании сочетания клиники, МРТ и таки появления застоя спустя несколько дней. Но опять же, не я смотрел, не мне судить о застое.

Встает закономерный вопрос – на основании чего в этой табличке был диагностирован “гипертензионный синдром”?

А кто ж его знает. Автор статьи офтальмолог. В статье этого не указано, кроме того, что все больные из неврологии.:bn:

vadimbondar

02.11.2007, 07:04

ЗЫ: достоверное МРТ называю случай, когда на томограмме действительно признаки окклюзионной гидроцефалии, а не “смешанной :)”
большинство случаев в моей практике были менно такими – сразу развивалась атрофия – без застоя

Зная, как в неврологии ставится диагноз “внутричерепной гипертензии” смею предположить, что сомнительны данные в табличке этой :au:
Нужно искать чувствительность и специфичность отека ДЗН при повышении ВЧД. А я нигде этих данных не встречал.

Попробую подвести итог:
если есть застой – вероятность повышенного ВЧД очень высока. ()
отсутсвие венпульсации – сомнительный признак, встречающийся у трети здоровых. Не может быть определяющим и сомнителен в качестве дополняющего признака повышения ВЧД.
отсутствие застоя не говорит об отсутствии повышенного ВЧД
наличие венпульсации говорит об отсутствии повышения ВЧД

А что по поводу стушеванности границ? Та же ситуация что и с венозным пульсом?

Совершенно верно:forum:. Что касается стушеванности, то все зависит от анамнеза. Если нет никакой другой симптоматики, то наблюдение в динамике. Если присутствуют и другие признаки, то Вы можете использовать этот симптом как дополнительный аргумент в пользу повышения ВЧД. Нужно помнить, что есть еще псевдозастойный диск. Обычно выявляется у молодых и здесь необходимо так же наблюдение в динамике.
Спонтанный венозный пульс можно использовать как признак нормализации ВЧД в результате проводимой терапии. Если пульса не было и он появляется в ходе лечения, то это свидетельствует о эффективности лечения:horse:. Потому что регресс застойного диска происходит намного медленнее:(.

Если говорить о пользе, приносимой офтальмологом при идентификации внутричерепной гипертензии, хотелось бы упомянуть и периметрию.
Неврологи, снимите шляпу. Но не голову.

В том то и одна из сложностей для офтальмолога. “Стушёванность” границ и проминенция в стекловидное тело могут быть признаком отёка ДЗН, а могут быть признаком совершенно другого(собирательный термин “псевдозастойный диск”). Так же, как бледность диска может быть признаком атрофии и может не быть.

Рекомендую набрать в медлайн:
Optic disc edema.
Van Stavern GP.

Optic disc edema in raised intracranial pressure

Spontaneous retinal venous pulsation: aetiology and significance

Хотя всегда считал. что офтальмолог должен сам мучиться сомнениями – застой тут или что ещё. К сожалению, в заключении для невролога нельзя индексировать степень веры офтальмолога в это своё собственное заключение – нужны личные контакты для передачи ньюансов. “Медицина – это искусство, а не точное ремесло” (цитата из Ф.Ф.Флуда)

Спасибо коллеги, вроде разобрался… Если не сложно, объясните, зачем периметрия, и какие дополнительные сведения можно получить?
Из свежего – запись (неразборчиво) похоже на “сглаженность” или “стушеванность” границ ДЗН. Вены – N. Заключение – признаки повышения ВЧД или застоя на ГД, точно не помню. Посмотрел сам не расширяя – вроде границы четкие. Ну по крайней мере, много резче чем на фотке в этом топике. Кстати пациентка – молодая, 83 г.р.
Написал в своем заключении – ГБН. 🙂

Мое мнение, исходя из вышесказанного, что в такой ситуации, да и вообще при описании глазного дна для других специалистов офтальмолог не должен делать каких либо заключений. Специалист сам должен решить, как трактовать наличие тех или иных изменений в зависимости от общей картины заболевания.

///////////зачем периметрия/////////
Сужение полей зрения(грубо говоря) может быть вероятным признаком повышения ВЧД. Т.е дополнительная капля в пользу трактовки изменений гл. дна как признаков ВЧД.
Позволил бы себе не согласиться, что невролог должен сам трактовать описаные офтальмологом изменения гл. дна. К примеру, в общем бледный диск с проминенцией и некоторой “стушёванностью” носового края, большой и глубокой экскавацией, имеющийся у близорукого субъекта вполне может быть принят неврологом за нисходящую атрофию и застой одновременно (см. иллюстрацию). В комплексе с вероятными неврологическими признаками патологии ЦНС.
Но, как Вам будет угодно.

На тему связи периметрических находок с отёком ЗН:

Investigative Ophthalmology and Visual Science. 2001;42:1487-1494.)

Correlation of Optic Nerve Head Tomography with Visual Field Sensitivity in Papilledema

PURPOSE. To quantify the relationship between optic nerve head tomography and perimetric sensitivity in patients with papilledema.

///////////зачем периметрия/////////
Позволил бы себе не согласиться, что невролог должен сам трактовать описаные офтальмологом изменения гл. дна. К примеру, в общем бледный диск с проминенцией и некоторой “стушёванностью” носового края, большой и глубокой экскавацией, имеющийся у близорукого субъекта вполне может быть принят неврологом за нисходящую атрофию и застой одновременно (см. иллюстрацию). В комплексе с вероятными неврологическими признаками патологии ЦНС.

Если имеются офтальмологические изменения Вы, соответственно, и поставите офтальмологический диагноз или дадите офтальмологическую трактовку. Как, например, на приведенном снимке косой выход зрительного нерва (вариант нормы).
А не так как раньше, да и сейчас, некоторые, пишут “ангиопатия по гипертоническому типу”, далее: “Заключение гипертоническая болезнь”. Как будто это действительно свидетельствует о гипертонической болезни:bn:.

///////////////далее: “Заключение гипертоническая болезнь”. \\\\\\\
Такого я и представить не мог.

большинство случаев в моей практике были менно такими – сразу развивалась атрофия – без застоя
Точно! Из всех детей, которых мне приходилось консультировать в реанимации при тяжелых травмах с установленной ВЧГ ни у одного не наблюдал застоя, а вот деколорация дисков наступала очень быстро.

продолжая тему застоя – вот фото псевдозастойного ДЗН с “косым” врезом (HRT-3).

С картинками куда как интереснее

Источник