Отек дорзальных мягких тканей
Магнитно-резонансная томография показывает патологические изменения внутренних структур без инвазивных манипуляций. Метод отличается большей информативностью в отношении рыхлых тканей, содержащих значительное количество жидкости. Атомы водорода в молекулах воды реагируют на направленный электромагнитный импульс, обеспечивая устойчивый сигнал. Трабекулярный (от лат. trabeculae – пластинки губчатого вещества) отек на МРТ позвоночника хорошо виден по причине скопления жидкости в тканях костного мозга.
Спондилодисцит поясничного отдела с гипергидратацией (увеличением объема жидкости) губчатого вещества
Датчики томографа фиксируют сигнал, возникающий при резонансе заряженных атомов. Информацию с помощью сложных алгоритмов преобразуют в серию монохромных изображений и транслируют на монитор компьютера. Послойное сканирование осуществляют с шагом от 1 мм, что позволяет визуализировать малейшие изменения вещества в зоне интереса.
В некоторых случаях проводят МРТ с контрастным усилением. Метод предполагает внутривенную инъекцию «окрашивающего» раствора на основе хелатов гадолиния. Препарат не вызывает аллергию и выводится из организма естественным путем.
Что значит отек костного мозга?
Губчатое вещество (трабекулярная ткань) состоит из рыхлых пластинок и перегородок. Промежутки заполнены костным мозгом, который отвечает за кроветворение и формирование иммунных цепочек в организме человека. Отек губчатой ткани сопровождается скоплением экссудата в трабекулярных пластинах. Уровень жидкости может возрасти до 20% (в нормальном состоянии – 10%).
Трабекулярный отек на снимке МРТ позвоночника (пораженный участок выделен красным)
По характеру течения различают три типа гипергидратации костного мозга:
вазогенный – вследствие повышения проницаемости или повреждения стенок капилляров происходит скопление жидкости в межклеточном пространстве;
интерстициальный – под действием экссудата коллагеновые волокна увеличиваются в объеме;
цитотоксический – наблюдается набухание клеток костного мозга (остеоцитов, остеобластов, остеокластов).
На ранних стадиях процесс протекает бессимптомно. При отсутствии лечения патология негативно влияет на состояние и функциональность костного мозга. На фоне развития отека наблюдают прогрессирование аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит). Нарушение функции кроветворения заключается в уменьшении продуцирования форменных элементов:
эритроцитов;
моноцитов;
лимфоцитов.
При длительном течении процесса у пациента наблюдаются:
носовые кровотечения;
появление синяков и гематом без явной причины;
анемия.
Развитие отека костного мозга приводит к увеличению объема губчатого вещества, тело позвонка набухает. Изменения передаются на соседние ткани, захватывают нервные волокна и субарахноидальное пространство.
Деформация позвонка приводит к стенозу канала и сдавлению спинного мозга. Компрессия провоцирует патологические изменения в области нервных тканей. Отек спинного мозга сопровождается клиническими проявлениями, характер которых зависит от локализации пораженного участка. Чем выше расположен очаг, тем серьезнее последствия патологии. Наиболее выражена симптоматика при поражении шейного отдела позвоночника. В случае неблагоприятного течения процесса возможен летальный исход.
Подозрения на развитие трабекулярного отека позвонков и спинномозгового канала возникают при наличии:
постоянной ноющей боли в спине, усиливающейся при физических нагрузках;
парестезий, паралича верхних и нижних конечностей;
беспричинных нарушений в работе дыхательной, сердечно-сосудистой систем;
болей при мочеиспускании, опорожнении кишечника (при локализации процесса в области копчика);
жалоб на часто возникающие судороги;
нарушений функциональности мочеполовой системы.
Особенностью клинической картины при отеке губчатого вещества позвонка является локализация болевого импульса выше точки поражения. Причина заключается в сдавлении расположенных рядом спинальных корешков измененными тканями.
Перелом тела позвонка и признаки отека костного мозга (указаны стрелками)
Наряду с болевым синдромом компрессия нервных стволов приводит к нарушению работы внутренних органов грудной клетки, брюшной полости и малого таза.
Причины отека костного мозга
Повреждения губчатого вещества чаще возникают вследствие травм спины (падений, ушибов, ранений и пр.). При повреждении тела позвонка возможны:
нарушение целостности костных структур;
разрывы лимфатических и кровеносных сосудов;
выделение жидкого экссудата в область губчатого вещества.
Наблюдающиеся при этом отеки называют первичными. Процесс может распространяться на паравертебральные ткани (мышцы, сухожилия, связки, синовиальные оболочки).
Причинами вторичных отеков костного мозга служат патологические явления в окружающих тканях:
инфекционные заболевания (спондилит, остеомиелит, туберкулез позвоночника);
воспалительные изменения суставных элементов при остеоартрите;
аллергические реакции;
добро- и злокачественные новообразования;
операции на позвоночнике;
эндокринные патологии и заболевания, сопровождающиеся нарушением клеточного метаболизма;
дегенеративно-дистрофические явления (остеохондроз, грыжи, деформирующий артроз и пр.)
Воспалительные процессы костной ткани позвонка усиливают проницаемость капилляров губчатого вещества и сопровождаются активным выделением жидкого экссудата в межклеточное пространство. Опасны заболевания, протекающие с образованием множественных гнойных очагов, которые провоцируют увеличение отечности окружающих структур.
На фоне развития в области позвонка онкологического процесса происходит разрушение трабекул. Наблюдается перифокальный отек, локализованный в зоне костного мозга. Злокачественные образования могут повреждать кровеносные сосуды, увеличивая количество жидкости в губчатом веществе.
Метастазы на снимке МРТ, признаки перифокального отека костного мозга
Дегенеративно-дистрофические патологии приводят к изменению структуры позвонка, снижают трофику тканей и вызывают асептическое воспаление костных и хрящевых элементов. Возможно развитие субарахноидального и трабекулярного отеков.
Гипергидратация костного мозга в большинстве случаев является защитным механизмом при поражении губчатого вещества. Для эффективного лечения патологии необходимо выяснить причину патологии и устранить повреждающий фактор.
Отек костного мозга, что покажет МРТ позвоночника?
Диагностику патологического состояния проводят с помощью инструментальных видов исследования. Одним из наиболее результативных способов является магнитно-резонансная томография позвоночника. Метод визуализирует форму, размеры, расположение морфологических элементов, показывает состояние окружающих тканей.
Отек костного мозга на МРТ позвоночника дает гиперинтенсивный сигнал и выглядит как очаг с размытыми контурами. Сканирование позволяет определить этиологию процесса, отражает изменения расположенных рядом структур. На томограммах можно увидеть травматические повреждения костной ткани, признаки воспалительных, онкологических или дегенеративных явлений в области пораженного участка.
При локализации процесса в шейном отделе возможно скопление цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга. Признаки гидроцефалии на МРТ служат поводом для сканирования позвоночного столба.
На томограммах при развитии трабекулярного отека врач увидит деформацию пораженного костного элемента. В случае стеноза спинального канала МРТ визуализирует состояние оболочек и церебрального вещества. Послойные изображения показывают состояние суставных элементов позвоночника и окружающих мягких тканей.
МР-диагностика заболеваний позвоночника (снимки в боковой и поперечной плоскостях)
Магнитно-резонансная томография дает возможность уточнить локализацию и размеры патологического участка. При необходимости врач реконструирует 3D-модель изучаемого отдела. Трехмерное изображение визуализирует взаимное расположение структурных элементов, позволяет определить характер распространения отека.
Клиника «Магнит» осуществляет диагностику заболеваний позвоночника с помощью МРТ. Исследование проводят на закрытом томографе немецкой фирмы Siemens мощностью 1,5 Тл. Благодаря высокой напряженности магнитного поля получают качественные фотографии изучаемой области.
Записаться на сканирование спины можно по телефону +7 (812) 407-32-31 или на сайте клиники.
Источник
В нашу клинику обратилась женщина, 26 лет. При сборе анамнеза удалось выяснить, что на протяжении 6 месяцев у нее присутствуют периодические боли в области левой щеки, постоянный отек мягких тканей левой околоушной области и боковой поверхности шеи с левой стороны (рис. 1). При первичном осмотре пациентки температура тела нормальная, показатели жизненно важных функций стабильные, частота сердцебиения 70 ударов в минуту, частота дыхания 16 раз в минуту, артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Лабораторные исследования выявили незначительное увеличение количества лейкоцитов.
Прежде чем рассмотреть вероятность одонтогенного происхождения данных симптомов, пациентка обращалась к различным специалистам. Назначаемые этими специалистами повторные циклы антибиотикотерапии оказались неэффективны. В последующем эхографическое исследование выявило присутствие небольшого сиалолита в левой околоушной слюнной железе и был поставлен диагноз «сиалолитиаз». В течение одного месяца пациентке были проведены 3 цикла дистанционной ударно-волновой литотрипсии в левой околоушной области. После проведенных процедур симптоматика сохранилась. Спустя несколько недель отек мягких тканей боковой поверхности шеи трансформировался в острый гнойный лимфаденит соответствующей локализации. В этот момент пациентка была направлена в лечебное учреждение, в котором работают авторы.
На ортопантомограмме выявлено наличие полуретенированного третьего моляра (зуб мудрости, зуб 38) (рис. 2). Дистально от зуба 38 определяется наличие очага разряжения костной ткани размером 10 мм, образовавшегося вследствие увеличения фолликула зуба 38.
Магнитно-резонансная томография (MRI) выявила наличие подкожного абсцесса левой околоушной области, а также наличие лимфаденопатии с левой стороны (рис. 3).
Было принято решение об удалении левого нижнего третьего моляра и проведении цистэктомии. Гистопатологический анализ участка оболочки удаленной кисты выявил наличие плотного воспалительного клеточного инфильтрата, состоящего в основном из лимфоцитов и плазматических клеток (рис. 4). За 30 минут до хирургического вмешательства пациентке внутривенно был введен препарат меропенем в количестве 2 граммов. После проведенной операции симптомы полностью исчезли, пациентка была выписана из клиники. Ей был назначен амоксициллин / клавулановая кислота в дозах 875 мг / 125 мг перорально, через каждые 12 часов в течение 7 дней. Во время последнего визита к врачу, спустя 6 месяцев после операции, признаков рубцового изменения кожи у пациентки обнаружено не было.
Дифференциальная диагностика
Перечень клинических состояний, при которых наблюдается одностороннее увеличение околоушной области, включает сиалолитиаз, туберкулез, актиномикоз околоушной слюнной железы, лимфаденит, кисту околоушной слюнной железы, кисту сальной железы и неоплазию.
Сиалолитиаз
Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз) – это заболевание, которое по частоте поражения больших слюнных желез стоит на втором месте после эпидемического паротита и является причиной 30 % всех сиалоаденопатий. Наибольшая заболеваемость выявлена среди мужчин в возрасте от 30 до 60 лет [1]. Сиалолитиаз чаще поражает подчелюстную слюнную железу (83-94 %), реже – околоушную слюнную железу (4-10 %) и подъязычную слюнную железу (1-7 %) [2]. Существует несколько гипотез, посвященных этиологии образования камней в слюнных железах: гипотеза о роли анатомо-морфологических факторов (стеноз слюнного протока, дивертикул протока слюнной железы и др.), о влиянии состава слюны (сильное перенасыщение, дефицит ингибиторов кристаллизации и др.) и о значении воспалительных, химических или нейрогенных факторов. Камни состоят из смеси фосфатов кальция и в процессе кристаллизации притягивают и накапливают органический матрикс.
Удаление камней хирургическим способом является эффективным методом лечения, однако в некоторых случаях способствует развитию значительных осложнений в послеоперационном периоде. На данный момент существуют консервативные методы лечения, такие как дистанционная литотрипсия, контактная литотрипсия и перкутанная (чрескожная) литотрипсия [3].
Туберкулез околоушной слюнной железы
Туберкулез – инфекционный гранулематоз с хроническим течением, характеризуется разнообразием клинических проявлений и локализации. Несмотря на то что для данного заболевания типичным признаком является поражение легких, внелегочные формы болезни встречаются часто и составляют 20 % из всех случаев заболевания туберкулезом в активной форме [4]. Инфицирование слюнных желез происходит редко. Поражение околоушной слюнной железы и близлежащих лимфатических узлов может возникнуть при наличии очага туберкулезной инфекции в ротовой полости либо при наличии отдаленного очага в легком [5]. В этом случае заболевание сопровождается острым воспалением и диффузным отеком слюнной железы. В некоторых случаях происходит образование околоушного свища или абсцесса [6].
Актиномикоз околоушной слюнной железы
Первичный очаг актиномикоза представляет собой гранулему и характеризуется хроническим нагноением. Обычно причиной являются Actinomyces israelii – грамположительные анаэробные условно патогенные бактерии ротовой полости. Актиномикоз поражает здоровых людей, при наличии местных условий способствующих росту возбудителя. Зачастую заболевание поражает мягкие ткани, слюнные железы, кости и кожный покров в области лица и шеи. Первичный актиномикоз околоушной слюнной железы является очень редким заболеванием, внешние проявления которого могут иметь сходство с признаками наличия новообразования [7].
Клиническим признаком шейно-лицевого актиномикоза является наличие гнойного образования и типичных желто-зеленых гнойных выделений с содержанием мелких желтых гранул, имеющих диагностическое значение. Начальные симптомы включают болевые ощущения, повышение температуры, покраснение кожи, отек мягких тканей. Нагноение может отсутствовать [8].
Другие состояния, вызывающие одностороннее увеличение околоушной области
Одностороннее увеличение околоушной области может являться следствием наличия пальпируемого образования или диффузного отека. Локализация образования на поверхности слюнной железы может свидетельствовать о наличии лимфаденита, кисты околоушной слюнной железы, кисты сальной железы или опухоли экстрапаротидного расположения. Образование, расположенное в толще слюнной железы, может являться доброкачественной или злокачественной опухолью либо сиалоаденопатией.
Клинические симптомы злокачественных опухолей включают быстрый рост, паралич лицевого нерва, уплотнение ткани и наличие болевых ощущений. Чаще всего такие новообразования возникают у пожилых людей [9].
Диффузный отек околоушной области, не связанный с патологическим процессом в околоушной слюнной железе, может являться признаком гипертрофии жевательной мышцы, поражения височно-нижнечелюстного сустава или остеомиелита восходящей ветви нижней челюсти.
Обоснование диагноза
В случае одностороннего увеличения околоушной области при проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать анамнез текущего заболевания и месторасположение пальпируемого образования или диффузного отека. Сиалоденит может протекать при отсутствии какого-либо образования в слюнной железе. В этом случае наличие диффузного отека сопровождается резкими болями в области слюнной железы, которые исчезают через 15-20 минут. Болезненная припухлость может возникнуть после проведения лучевой терапии или явиться следствием вирусного воспаления слюнной железы, к примеру эпидемического паротита. В этих случаях обычная ортопантомограмма может быть использована для комплексной оценки патологии зубных рядов и окружающих костных структур, височно-нижнечелюстных суставов, гайморовых пазух и полости носа. Для того чтобы определить объем воспаленных тканей и количество скопившегося гноя, в случае если распространение инфекции затрагивает жевательные мышцы или фасции, используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию.
У пациентки была обнаружена редкая фолликулярная киста. Наличие кисты сопровождалось воспалительным процессом, имеющим тенденцию к дальнейшему распространению на окружающие ткани. Нарушение процесса прорезывания обычно несет в себе риск повреждения зубного фолликула и образования фолликулярной кисты.
Авторы предположили распространение инфекции по восходящему пути, от фолликулярной кисты и далее, между внутренней поверхностью левой ветви нижней челюсти и внутренней крыловидной мышцей. Инфекция распространялась по этому пути и достигла вырезки нижней челюсти, сформировав подкожный абсцесс в левой околоушной области. Вирулентность микроорганизмов и действие жевательной силы могут объяснить распространение абсцесса вопреки гравитационным силам. Более того, проведенная ранее дистанционная ударно-волновая литотрипсия могла способствовать распространению инфекции и усилению процесса нагноения.
Удаление третьего моляра является рутинным хирургическим вмешательством, поэтому хирург-стоматолог и челюстно-лицевой хирург должны быть осведомлены о возможных осложнениях. Одонтогенные инфекции могут распространяться через различные клетчаточные пространства челюстно-лицевой области, сформированные мышцами и фасциями, вызывая серьезные осложнения, такие как абсцесс мозга, тромбоз кавернозного синуса, воспалительные процессы в височной области, медиастинит и тяжелые воспалительные процессы в глубоком латеральном пространстве шеи [10]. К счастью, в рассматриваемом нами случае воспалительный процесс не распространился на окологлоточное пространство, что могло бы привести к нарушению проходимости дыхательных путей и развитию опасного для жизни состояния.
В представленной статье описан редкий случай воспаления подкожной клетчатки и гнойной лимфоаденопатии, развившихся вследствие наличия фолликулярной кисты нижней челюсти, сопровождаемой образованием подкожного абсцесса околоушной области. Угроза развития тяжелых осложнений, таких как сепсис или вовлечение в патологический процесс окологлоточного клетчаточного пространства, в сочетании с быстрым распространением инфекции является показанием для экстренного проведения мероприятий, необходимых для постановки правильного диагноза и начала лечения.
Литература
- Grases F, Santiago C, Simonet BM, Costa-Bauzá A. Sialolithiasis: mechanism of calculi formation and etiologic factors. Clin Chim Acta. 2003; 334(1-2): 131-6.
- Lustmann J, Regev E, Melamed Y. Sialolithiasis. A survey on 245 patients and a review of the literature. Int J Oral Maxillofac Surg. 1990; 19(3): 135-8.
- Capaccio P, Torretta S, Ottavian F, Sambataro G, Pignataro L. Modern management of obstructive salivary diseases. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2007; 27(4): 161-72.
- Lee IK, Liu JW. Tuberculous parotitis: case report and literature review. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2005; 114(7): 547-51.
- Hamdan AL, Hadi U, Shabb N. Tuberculous parotitis: a forgotten entity. Otolaryngol Neck Surg. 2002; 126(5): 581-2.
- Sethi A, Sareen D, Sabherwal A, Malhotra V. Primary parotid tuberculosis: varied clinical presentations. Oral Dis. 2006; 12(2): 213-5.
- Ermis I, Topalan M, Aydin A, Erer M. Actinomycosis of the frontal and parotid regions. Ann Plast Surg. 2001; 46(1): 55-8.
- Mullins JE Jr, Ogle O, Cottrell DA. Painless mass in the parotid region. J Oral Maxillofac Surg. 2000; 58(3): 316-9.
- Musani MA, Sohail Z, Zafar S, Malik S. Morphological pattern of parotid gland tumours. J Coll Physicians Surg Pak. 2008; 18(5): 274-7.
- Kinzer S, Pfeiffer J, Becker S, Ridder GJ. Severe deep neck space infections and stinitis of odontogenic origin: clinical relevance and implications for diagnosis and treatment. Acta Otolaryngol. 2009; 129(1): 62-70.
Источник