Острая почечная недостаточность отек мозга
Тактика лечения: попытка устранить причину, срочная госпитализация.
Цели лечения: восстановление функции почек.
Не медикаментозное лечение: режим – щадящий, диета Борста с ограничением острых блюд, соленостей, копченостей.
Медикаментозное лечение
С целью восстановления диуреза – фуросемид из расчета 1-2 мгкг, при необходимости до 5-10 мг/кг в острый период. Обязательным условием применения диуретиков при ОПН является величина уровня САД (выше 60 мм рт. ст.). У больных с низким артериальным давлением при отсутствии противопоказаний вводят кровезаменители волемического действия (альбумин, реополиглюкин) в дозе 10-15 мг/кг массы тела, но чаще используют высокие дозы дофамина (допамина В) – 10 мкг/(кг х мин.).
Дофамин – при назначении в дозе выше 10 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и повышает уровень АД. При назначении в дозе 6-9 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и оказывает кардиостимулирующий эффект за счет воздействия на дофаминовые рецепторы сосудов почек, повышает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия. Благоприятное действие при ОПН оказывают дозы дофамина 1-3 мкг/(кг х мин.) в сочетании с повторным назначением фуросемида в дозе 1.5 мг/кг массы тела.
Маннитол – низкомолекулярный осмотический диуретик. При его применении повышается почечный кровоток. Он дает вазодилатационный эффект на сосуды коркового слоя почек, способствует улучшению клубочковой фильтрации, снижению сопротивления афферентных и эфферентных артериол за счет освобождения простагландинов. При его назначении увеличивается диурез и предотвращается снижение клубочковой фильтрации.
Фуросемид – петлевой диуретик, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек, повышает осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах. Он ингибирует реабсорбцию ионов натрия, что приводит к повышению диуреза. Использование фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях. Первичная доза лазикса – 2 мг/кг массы тела; если на нее нет реакции в течение часа, то можно ввести препарат повторно в дозе 10 мг/кг массы тела. Если реакции нет, то можно добавить низкие дозы дофамина (2-5 мкг/(кг х мин.). Если эти мероприятия не дают эффекта, а концентрация мочевины и креатинина нарастают, то диагноз ОПН вызывает сомнения. Высокие дозы фуросемида могут оказать токсический эффект и способствовать повышению степени почечной недостаточности.
При уменьшении систолического АД менее 90 мм рт. ст., похолодании конечностей и отсутствии хрипов в легких, следует начать инфузию изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 15 млкгч. Инфузию продолжают до устранения симптомов гиповолемии и возобновлении образования мочи. Необходимо тщательное наблюдение и уход за пациентом (избыточная инфузионная терапия может привести к развитию отека легких). Убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии при ОПН нет. Чаще всего используют фуросемид, допамин и маннитол.
Не следует использовать коллоидные растворы (С) и альбумин (С).
Лечение анурической стадии.
Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.
Выбор соотношения между специфической терапией основного заболевания и неспецифическим лечением ОПН.
Профилактика и лечение осложнений ОПН.
Детоксикационная терапия острой уремии.
Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.
Отрегулировать водный баланс, уменьшить вероятность возникновения электролитных расстройств и нарушений КОС, снизить скорость нарастания азотемии.
При поддержании баланса жидкости ограничение объема водной нагрузки проводят с учетом возможных потерь (сумма объемов жидкости, теряемой при перспирации, дополнительные патологические потери+объем, равный диурезу за предыдущие сутки).
Классическим вариантом поддержки водного баланса при ОПН является назначение жидкости, соответствующей потерям воды путем перспирации. Перспирация у новорожденного ребенка составляет 1.5 мл/(кг х ч.), у детей до 5 лет – 1 мл/(кг х ч.), а свыше 5 лет – 0.5 мл/(кг х ч.). У взрослых перспирация составляет 300-500 мл/сут.
При наличии синдрома диареи и отсутствии отеков возможно добавление жидкости в объеме 10-20 мл/(кг х сут.).
Гиперкалиемия при ОПН связана с потерей внутриклеточных электролитов, тканевыми повреждениями или гемолизом. Гиперкалиемия опасна для жизни, так как может привести к остановке сердца. Если концентрация калия быстро нарастает или превышает 6 ммольл, то необходимо в первую очередь назначить антагонисты калия, блокирующие электрофизиологический эффект при гиперкалиемии (кальция глюконат – 20 мг/кг массы тела, в/в, медленно в течение 5 мин.) при тщательном наблюдении за ЧСС. При гиперкалиемии показано введение натрия гидрокарбоната (инфузии в течение 20 мин. 1-2 млкг и 20% раствора глюкозы в дозе 1-2 г/кг массы тела с инсулином.
Метаболический ацидоз – наиболее частый вид нарушения КОС на начальных этапах анурии. Первыми по нормализации КОС должны быть мероприятия, направленные на восстановление витальных функций, прежде всего восстановление периферической, центральной гемодинамики и дыхания. В лечении ацидоза – обильное промывание желудка и кишечника щелочными растворами и питье щелочных вод, назначение натрия гидрокарбоната в/в. Показанием к этой терапии является отсутствие у больного неукротимых рвот, которые предрасполагают метаболическому алкалозу.
Натрия гидрокарбонат назначают в дозе 0.12-0.15 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка или по 3-5 мл 4% раствора на 1 кг массы тела в течение суток дробно в 4-6 приемов.
Гиперфосфатемия – алмагель: 1-3 мл/кг в сутки в 4 приема, общая дневная доза увеличивается постепенно до тех пор, пока уровень фосфора в сыворотке крови не приблизится к норме.
Гипокальциемия требует осторожной коррекции, она коррегируется за счет снижения фосфатов. Если тетания не развивается, кальций не вводят вв, чтобы произведение концентрации в сыворотке кальция (мгл) и фосфора (мг/л) не превысило 70, так как при этой величине соли кальция откладываются в тканях. При значительной гиперфосфатемии коррекция необходима с целью повышения низкого уровня кальция сыворотки, она осуществляется пероральным применением связывающих фосфат соединений, гидроксид алюминия или карбонат кальция. Введение глюконата кальция с этой целью применяется при риске возникновения судорог.
Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических расстройств. Ограничить прием жидкости и ввести фуросемид, чтобы нормализовался уровень натрия в сыворотке. При уровне натрия 120 ммоль/л и появлении признаков водной интоксикации – отек головного мозга и кровоизлияния в него – необходимо вводить вв 3% р-р хлорида натрия. Расчет проводят по следующий формуле: необходимое количество NaCL (мэкв)=0.6 х масса тела (кг) (125-натрий, ммольл, в сыворотке).
Коррекция должна проводиться осторожно, чтобы избежать осложнений: еще большего увеличения объема циркулирующей крови, гипертензии, недостаточности кровообращения, требующих лечения при помощи диализа.
Антибактериальная терапия: антибиотики назначаются эмпирически с преимущественным использованием пероральных форм. Подбор антибактериальных средств по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической тактики. Препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины, макролиды, альтернативные – цефалоспорины II-III поколения.
– «Защищенные» пенициллины (А) (аугментин, амоксиклав) – 375 мг, 7-10 дней; амоксициллин 30 мг/кг/сут. (до 60 мг/кг) – 2-3 раза в день.
– Ампициллин 100-200 мг/кг/сут. до 3 лет; 50-100 мг/кг/сут. детям старше 3-х лет.
– ЦФ 2 поколения (В) цеклор – 20-40 мг/кг/сут., прием 3 раза в сутки; цефуроксим аксетил (зиннат) – 125-250 мг внутрь, 2 раза в сутки.
– ЦФ 3 поколения (В) (цедекс) – 9 мг/кг/сутки однократно.
– Нитрофураны (В) (фурагин) – 5-8 мг/кг массы тела в сутки 3-4 раза в день.
– Ко-тримоксазол (С) – 120 мг, 240 мг и 480 мг: 2 раза в день в зависимости от возраста.
– При переходе в хроническую болезнь почек – ингибиторы АПФ – фозиноприл 5-10 мг/сут., рамиприл 1.25-10 мг/сут.
Быстрое нарастание темпа уремической интоксикации (повышение уровня мочевины и остаточного азота на 21.4-28.5 ммоль/(л х сут.), креатинина – на 0.18-0.44 ммоль/(л х сут.), гиперкалиемии выше 7 ммольл, выраженная гипергидратация, нарастание неврологической симптоматики, углубление степени комы, появление судорожного синдрома, клинико-лабораторных признаков шокового легкого – проводятся активные методы детоксикации: перитонеальный диализ, гемодиализ.
В полиурическую стадию: ограничение употребления жидкости или поваренной соли, дополнительно препараты калия под контролем диуреза. Постепенно расширяется диета, увеличивается калорийная нагрузка. Принцип дальнейшей терапии как при анурической стадии.
Осложнение полиурической стадии – энергодефицит или сердечная недостаточность, обусловленная гипокалиемией, астеническим синдромом и гипотрофией. Основным принципом при лечении сердечной недостаточности является усиление нагрузки препаратами калия (калия ацетат, панангин) в общей дозе до 2 возрастных потребностей в электролитах.
Для профилактики гипотрофии – адекватно энергетическое обеспечение: постепенное увеличение белка на 0.5 г каждую неделю, но не выше 1.5-2 г/кг. Большое значение – жирорастворимые витамины А, Е и мембранопротекторы(В).
Профилактические мероприятия (профилактика осложнений):
– профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций;
– профилактика нарушений электролитного баланса и КОС;
– профилактика отека мозга, легких, сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-синдрома.
Дальнейшее введение, принципы диспансеризации:
– поддержание функции почек;
– санация очагов инфекций;
– коррекция электролитных нарушений.
Перечень основных медикаментов:
1. Амоксициллин (А), 500 мг, 1000 мг табл.; 250 мг, 500 мг капсула; 250 мг/5 мл пероральная суспензия
2. Амоксициллин + клавулановая кислота (А), 625 мг таблетка; 600 мг во флаконе, раствор для инъекций
3. Цефуроксим (В), 250 мг, 500 мг таблетка; 750 мг во флаконе, порошок для приготовления инъекционного раствора
4. Фуросемид (А), 20 мг амп.; 40 мг таб.
5. Гидрохлоротиазид (В), 25 мг таб.
6. Спиронолактон (В), 25 мг таб.
7. Фозиноприл (В), таб. 10 мг
8. Эналаприл (В), таб. 5 мг, 10 мг
9. Рамиприл (В), таб. 5 мг
10. Амлодипин (В), 5 мг таб.
11. Гепарин (В), раствор д/и 5000 ЕД/мл, фл. 5 мл
12. Дипирадамол (В), 25 мг таб.
13. Пентоксифиллин (А), амп.
14. Декстран (В), мол. масса около 35000 р-р д/и фл.
15. Плазма свежезамороженная (С), 0.1 л
16. Эритроцитарная масса (С), 0.1 л
17. Натрия бикарбонат, 4% раствор (А) д/и, фл.
18. Глюкоза (А), 5% раствор д/и, фл. 200 мл
19. Холекальциферол+карбонат кальция (В), таб.
20. Цефоперазон, фл. 1 г, цефтриаксон, фл. 1 г, спирамицин (А), пор. д/и 1500000 МЕ фл.
21. Железа сульфат (В), 300 мг капс.
Перечень дополнительных медикаментов:
1. Допамин (дофамин), амп.***
2. Флуконазол, 50 мг капс.
3. Этамзилат, амп.
4. Фенобарбитал, таб.
5. Диазепам, 10 мг амп.
6. Натрия оксибат, амп.
7. Ацикловир, 200 мг таб.
8. Линекс, капс.
9. Альбумин, 10% 0.1
10. Инфезол 40, фл. 500 мл
11. Эритропоэтин-бета рекомбинантный, шприц-тюбик 1000 МЕ
12. Аминофиллин, амп.
13. Коргликон, амп.
14. Калия хлорид, амп.
15. Преднизолон, 5 мг таб.
16. Кокарбоксилаза, 50 мг амп.
17. Промедол, 1% амп.
18. Хлоропирамин, амп.
19. Кислород, л
20. Цитохром С, 10 мг амп.
21. Камфора, амп.
22. Активированный уголь, 250 мг таб.
23. Инсулин человеческий, растворимый, биосинтетический
24. Эссенциале, амп.
25. Трисоль, р-р, д/и, фл. 200 мл
26. Фенилэфрин, амп.
27. Фурагин, 50 мг таб.; фуродонин, 50 мг, 100 мг таб.
Индикаторы эффективности лечения:
– восстановление диуреза;
– нормализация гемодинамики;
– уменьшение ацидоза, снижение мочевины и креатинина;
– нормализация электролитных нарушений.
Источник
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это состояние, при котором внезапно резко нарушаются все внутрипочечные функции: кровообращение и гидродинамика, клубочковая фильтрация, канальцевая секреция и реабсорбция (обратное всасывание жидкости). В организме пациента происходят следующие изменения:
- Повышение уровня азота в крови;
- Глубокие нарушения водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния;
- Повышение артериального давления;
- Малокровие.
Важнейшим условием успешного лечения пациентов с острой почечной недостаточностью является ранняя её диагностика. С этой целью в Юсуповской больнице врачи используют современную аппаратуру ведущих мировых производителей и инновационные методики лабораторной диагностики.
Пациентов с острой почечной недостаточностью госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Оно оснащено современной жизнеобеспечивающей аппаратурой, дыхательными аппаратами экспертного класса. Пациентов консультируют доктора и кандидаты медицинских наук, ведущие нефрологи. Внедрение в клиническую практику все более эффективных антибактериальных препаратов, новых подходов к реокорригирующей, гемодинамической, антиоксидантной терапии и респираторной поддержки привели к увеличению количества пациентов, которые пережили острую почечную недостаточность.
Причины возникновения острой почечной недостаточности
Причины, по которым развивается острая почечная недостаточность, разделяют на 3 основные группы:
- Преренальная – снижение почечного кровотока;
- Ренальная – непосредственное повреждение паренхимы почек;
- Постренальная – закрытие просвета мочевыводящих путей.
С помощью изменения сопротивляемости приносящих и выносящих клубочковых артериол интенсивность почечного кровотока и скорость клубочковой фильтрации остаются на одном уровне даже во время большого колебания среднего артериального давления. Если артериальное давление ниже 70 мм рт.ст., саморегуляция нарушается, и скорость клубочковой фильтрации уменьшается пропорционально его снижению. Почечная саморегуляция зависит от комбинации расширения приносящих артериол, которую вызывают оксид азота и простагландины, и сужения выносящих артериол под воздействием ангиотензина-2.
Лекарственные препараты, которые взаимодействуют с этими медиаторами (нестероидные противовоспалительные средства или селективные ингибиторы ЦОГ-2, ингибиторы АПФ или АРА), способны в определённых клинических ситуациях вызвать преренальную острую почечную недостаточность. В группу риска входят лица пожилого возраста с атеросклеротическим кардиосклерозом, пациенты, страдающие хроническими заболеваниями почек и со сниженной перфузией почки, которая вызвана обезвоживанием, сужением почечной артерии или гипотензией.
Причиной ОПН могут быть заболевания, которые протекают с поражением клубочков, почечных канальцев, ретикулярной соединительной ткани или сосудистой сети. Наиболее частой ренальной причиной ОПН является острый некроз канальцев. Он возникает в результате длительного течения одного и того же патофизиологического процесса, который приводит к преренальной гипоперфузии. Второй ренальной причиной острой почечной недостаточности является сепсис. Третья наиболее частая причина ОПН – острая радиоконтрастная нефропатия.
Обструктивная нефропатия начинается как острая почечная недостаточность относительно редко. Урологи Юсуповской больницы принимают все меры, чтобы её важно своевременно распознать, поскольку быстрая диагностика и надлежащее лечение могут улучшить или даже полностью восстановить функционирование почки.
Симптомы острой почечной недостаточности
Ранние признаки острой почечной недостаточности часто минимальные и непродолжительные:
- Циркуляторный коллапс, эпизод острой сердечной недостаточности при преренальной ОПН;
- Почечная колика при постренальной острой почечной недостаточности;
- Острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов;
- Местные и инфекционные проявления при множественной травме.
Многие симптомы начальной стадии острой почечной недостаточности (отсутствие аппетита, слабость, сонливость, тошнота) неспецифичны. Поэтому врачи Юсуповской больницы для ранней диагностики ОПН применяют лабораторные методы: определение уровня креатинина, калия и мочевины в крови.
К признакам клинически развёрнутой острой почечной недостаточности относятся симптомы выпадения гомеостатической функции почек:
- Острые нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена;
- Нарастающая азотемия (повышение уровня азота в крови);
- Поражение лёгких, органов пищеварения, центральной нервной системы (уремическая интоксикация);
- Острые грибковые и бактериальные инфекции.
Олигурия с диурезом менее 500 мл обнаруживается у большинства пациентов с ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая острая почечная недостаточность, при которой диурез менее 50 мл в сутки. К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы внеклеточной (полостные и периферические отёки), затем внутриклеточной гипергидратации (отёк мозга, лёгких, острая левожелудочковая недостаточность).
Кардинальным признаком ОПН является азотемия – повышение концентрации азота в крови. Её выраженность отражает тяжесть острой почечной недостаточности. При ОПН азотемия нарастает быстро. При некатаболической форме ОПН ежесуточный прирост уровня мочевины крови составляет 10-20 мг%, а креатинин увеличивается на 0,5-1 мг%.
Гиперкатаболическая форма острой почечной недостаточности развивается у пациентов с острым сепсисом, ожоговой болезнью, множественной травмой с краш-синдромом, после хирургических операций на сердце и крупных сосудах. Она отличается высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови, более выраженными нарушениями кислотно-основного состояния и обмена калия. У пациентов, страдающих неолигурической ОПН, высокая азотемия в большинстве случаев появляется при присоединении гиперкатаболизма.
При олигурической и анурической ОПН развивается гиперкалиемия – повышение содержания калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л. Критическая гиперкалиемия может развиться в течение первых суток болезни и определить темп нарастания уремии. В Юсуповской больнице для выявления гиперкалиемии и контроля уровня калия проводят биохимический мониторинг и многократно регистрируют ЭКГ.
У большинства больных ОПН врачи обнаруживают метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л. При более выраженных нарушениях кислотно-основного состояния с большим дефицитом бикарбонатов и снижением кислотности крови усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы. Для острой почечной недостаточности характерно тяжёлое угнетение функции иммунной системы.
Вследствие присоединения острых бактериальных и грибковых инфекций у пациентов с ОПН может развиться острая пневмония, паротиты, стоматиты, инфекция мочевых путей. При тяжёлой гипергидратации возникает уремический отёк лёгких. Он проявляется острой дыхательной недостаточностью. На рентгенограмме определяются множественные облаковидные инфильтраты в обоих лёгких.
С ОПН ассоциируется респираторный дистресс-синдром. Он также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в лёгких (интерстициальным отёком, множественными ателектазами) с признаками острой легочной гипертензии. В последующем присоединяется бактериальная пневмония.
Для ОПН характерно циклическое течение. Выделяют следующие стадии острой почечной недостаточности:
- Кратковременную начальную;
- Олигурическую или анурическую (2-3 недели);
- Восстановительную полиурическую (5-10 дней).
Необратимое течение ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, выраженных воспалительных поражениях почечных сосудов (системных васкулитах, злокачественной гипертонической болезни).
Диагностика острой почечной недостаточности
На первом этапе диагностики острой почечной недостаточности врачи Юсуповской больницы разграничивают анурию (отсутствие поступления мочи в мочевой пузырь) от острой задержки мочи. В отсутствии мочи в мочевом пузыре убеждаются с помощью перкуссии, катетеризации или ультразвукового исследования. Срочно определяют уровень креатинина, мочевины и калия сыворотки крови.
На следующем этапе диагностики устанавливают форму ОПН. В первую очередь исключают закупорку мочевых путей с помощью ультразвуковых, рентгенологических, эндоскопических и радионуклидных методов диагностики. Проводят лабораторное исследование мочи. При преренальной острой почечной недостаточности содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинина мочи к креатинину плазмы повышено. Это является свидетельством относительно сохранной концентрационной способности почек. При ренальной ОПН наблюдается обратное соотношение. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной острой почечной недостаточности менее 1, при ренальной ОПН равен 2.
После того, как нефрологи исключат преренальную острую почечную недостаточность, устанавливают форму ренальной ОПН. Если в осадке моче присутствуют эритроцитарные и белковые цилиндры, это свидетельствует о поражении клубочков. Наличие эозинофилов и полиморфно-ядерных лейкоцитов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита. Признаком внутриканальцевой блокады является наличие патологических цилиндров (гемоглобиновых, миоглобиновых, миеломных) и кристаллов. На заключительных этапах диагностики нефрологи выполняют биопсию почки.
Лечение ОПН
Для лечения постренальной острой почечной недостаточности урологи устраняют обструкцию и восстанавливают нормальный пассаж мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев ликвидируется. Если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, сохраняется анурия, применяют диализные методы терапии.
При диагностированной преренальной острой почечной недостаточности врачи направляют усилия на устранение факторов, которые вызвали острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменяют лекарственные средства, индуцирующие преренальную ОПН. Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови внутривенно вводят большие дозы кортикостероидов, крупномолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин), плазму, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу.
Если причиной ОПН является гипонатриемия и дегидратация, внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии врачи отделения реанимации и интенсивной терапии проводят под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. После стабилизации артериального давления и восполнения внутрисосудистого русла переходят на внутривенное, длительное введение фуросемида с допамином.
Нефрологи Юсуповской больницы проводят лечение ренальной ОПН по стадиям. При развитии олигурии у пациентов с уратным кризом, миеломной болезнью, гемолизом (распадом эритроцитов), рабдомиолизом проводят непрерывную длительную инфузионную ощелачивающую терапию. Она включает введение маннитола с изотоническим раствором хлорида натрия, глюкозы с фуросемидом и бикарбоната натрия. Такая терапия предотвращает внутриканальцевое осаждение цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной ОПН, в течение первых двух-трёх суток развития острой клубочковой недостаточности, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма проводят лечение фуросемидом, маннитолом, инфузией жидкостей. Свидетельством эффективности консервативной терапии является увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела пациента более 0,8 кг/сутки, сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови является тревожным признаком гипергидратации, которая требует ужесточения водного режима.
Пациентам с некоторыми вариантами ренальной ОПН базисную консервативную терапию дополняют антибиотиками, иммунодепрессантами, плазмаферезом. Если ОПН вызвана сепсисом или токсическими веществами, используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови токсинов. Консервативная терапия при отсутствии эффекта в течение 2-3 суток является бесперспективной и опасной ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (нарушение слуха) и маннитола (гиперосмолярность, острая сердечная недостаточность, гиперкалиемия). В этом случае применяют диализное лечение. Для того чтобы пройти лечение и обследование ОПН, звоните по телефону контакт центра.
Источник