Острая левожелудочковая недостаточность отек легких сердечная астма

Тактика оказания неотложной помощи
Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:
1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.
2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.
3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.
4. При нормальном артериальном давлении:
– усадить больного с опущенными нижними конечностями;
– нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;
– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;
– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
5. При артериальной гипертензии:
– усадить больного с опущенными нижними конечностями;
– нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;
– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;
– нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;
– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):
– уложить больного, приподняв изголовье;
– допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.
7. При выраженной артериальной гипотензии:
– уложить больного, приподняв изголовье;
– допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
– при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;
– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.
8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).
Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.
Перечень основных медикаментов:
1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.
2. *Кислород, м3
3. *Морфин 1% – 1,0 мл, амп.
4. *Натрия хлорид 0,9% – 400,0 мл, фл.
5. *Натрия хлорид 0,9% – 5,0 мл, амп.
6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.
7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.
8. *Нитроглицерин 0,1% – 10,0 мл, амп.
9. *Фуросемид 1% – 2,0 мл, амп.
10. *Диазепам 10 мг – 2,0 мл, амп.
11. *Допамин 0,5% – 5 мл, амп.
12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.
Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Декстроза 5% – 400,0, фл.
2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.
3. Нитроглицерин, аэрозоль
Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:
1. Уменьшение влажности кожных покровов.
2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.
3. Улучшение субъективных ощущений – уменьшение одышки и ощущения удушья.
4. Относительная нормализация артериального давления.
* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.
Источник
1. Определения.Сердечная астма
(СА) – острая декомпенсированная
сердечная недостаточность (впервые
возникшая или декомпенсация хронической)
– мало выраженные симптомы ОСН, не
соответствующие критериям отека легких,
КШ или гипертонического криза. Отек
легких (ОЛ) – тяжелый респираторный
дистресс с влажными хрипами в легких,
орто-пноэ и, как правило, насыщением
артериальной крови кислородом менее
90% до начала лечения.
а) болезни легких – БА, тяжелая пневмония,
пневмоторакс, опухоль бронха, инородное
тело трахеи и бронха;
б) болезни гортани и трахеи – ларингоспазм,
экспираторный стеноз трахеи, отек
Квинке;
г) некардиогенный ОЛ – сепсис, опухоль,
ОНМК, травма ГМ и др.
Овладевать
практическими умениями диагностики
СА и ОЛ наиболее рационально по схеме
последовательности действий,
представленной в табл. 10. Достаточность
полученных результатов, правильность
их оценки и интерпретации на каждом
этапе действия Вы сможете проверить
самостоятельно, обратившись к
соответствующим пунктам графы «Критерии
для самоконтроля».
Этапы
действия
Средства
действия
(ориентировочные
признаки)
Критерии
для самоконтроля
(диагностические
признаки)
1.
Оцените общее
состояние больного.
Визуальные(осмотр).
Установите:
–
тяжесть состояния больного;
– его положение и поведение;
– состояние сознания.
– цвет, влажность и температуру кожных
покровов;
– характер дыхания;
– наличие и характер кашля;
–
состояние наружных яремных вен.
ПодсчитайтеЧДД.
Наиболее
вероятны средняя степень тяжести или
тяжелое состояние.
Ортопноэ,
тревога и страх смерти;
Спутанность
сознания; сопор, переходящий в кому.
Типичны
холодная влажная кожа бледно-серого
цвета, акроцианоз;
–
шумное, клокочущее дыхание с участием
вспомогательной мускулатуры;
–
кашель «сухой» при СА или с пенистой
мокротой белого или розового цвета
при ОЛ.
набухание
наружных яремных вен, сохраняющееся
в положении сидя.
Характерно
тахипноэ.
СА и
ОЛ – потенциально опасные для жизни
состояния, что требует четкого
формулирования вопросов и быстрогоанализа полученных сведений.
Воспользуйтесь информацией из
медицинской документации пациента
(амбулаторная карта, выписки из
историй болезни), а при его госпитализации
– информацией, полученной от врача
СМП.
2. Жалобы
больного и анамнез заболевания.
Вербальные(опрос).
Уточнитехарактер одышки.
Выясните:
– были ли ранее диагностированы
заболевания сердечно-сосудистой и
других систем, которые могли привести
к ХСН;
– при наличии заболеваний
сердечно-сосудистой системы и
компенсированной ХСН предположите
возможные факторы, способствовавшие
ее декомпенсации;
– при отсутствии
предшествующей патологии
сердечно-сосудистой системы –
симптомы, время и условия возникновения
возможного острого заболевания, как
причины впервые возникшей ОСН.
Преимущественно в виде чувства
нехватки воздуха, реже – с затруднением
фазы вдоха (стридор) или выдоха
(бронхоспазм).
ОСН с симптомами застоя может быть
следствием дисфункции миокарда при
хронических ССЗ (ИБС и ранее перенесенный
ИМ, пороки МК и АК, ГБ, нарушения ритма,
опухоли левых отделов сердца) и
несердечных причин (тяжелая анемия,
тиреотоксикоз)
Декомпенсация ХСН могут развиться
вследствие недостаточной приверженности
к лечению, перегрузки объемом,
физической перегрузки, мерцательной
аритмии, внезапного и значительного
повышения АД, септических инфекций,
тяжелого инсульта, обширного
оперативного вмешательства, почечной
недостаточности, БА, передозировки
лекарственных средств, злоупотребления
алкоголем.
Основные
причины развития ОСН с симптомами
застоя – ИМ и/или его механические
осложнения, нестабильная СТ, острые
клапанные дисфункции при инфекционном
эндокардите, гипертонический криз,
нарушения ритма сердца, тяжелый острый
миокардит, тахиаритмии.
Выявив
на любом этапе заболевание, приведшее
к СА и ОЛ, или факторы, отягощающие
их течение, следует рассмотреть
возможность немедленного их устранения
или ослабления неблагоприятного
воздействия.
3.
Продолжите
обследование
больного.
Физикальные методы.
Подсчитайтечастоту пульса.
Проведите:
– измерение и оценку АД;
– аускультацию сердца, оцените качество
тонов, наличие шумов и дополнительных
тонов;
– аускультацию
легких и оценку ее результатов.
Чаще тахикардия и/или тахиаритмия.
Установление уровня АДсист(>
или < 100 мм рт. ст., > или < 70 мм рт.
ст.) важно при определении тактики
лечения.
Изменения громкости тонов, шумы и
дополнительные тоны могут быть
проявлениями предшествующей патологии
сердца, острого его заболевания (см.
п. 2) или свидетельством левожелудочковой
недостаточности (IIIиIVтоны).
Жесткое
дыхание с обилием сухих (при СА) и
влажных мелкопузырчатых хрипов,
распространяющихся более, чем на
нижнюю половину легких (при ОЛ).
• При выявлении признаков СА и ОЛ
придайте больному возвошенное
положение, создайте ему условия
физического и психического покоя.
• Наряду с продолжением возможных
в конкретной ситуации исследований,
приступите к немедленному оказанию
неотложной помощи.
• Одновременно с диагностическими
и лечебными мероприятиями каждые 5
мин оценивайте ЧДД, АД, ЧСС, хрипы над
легкими.
• Организуйте
транспортировку больного в ПИТ или
отделение реанимации специализированной
бригадой СМП.
4. Назначьте и проведите дополнительные
инструментальные и лабораторные
исследования.
Инструментальные методы
Определите:
– насыщение крови кислородом.
Выполните:
– запись и анализ ЭКГ;
–
рентгенограмму грудной клетки;
– ЭхоКГ.
Лабораторные методы.
Проведите исследования:
– обязательные– общие анализы
крови и мочи, уровни мочевины,
креатинина, калия, натрия, АСТ, АЛТ,
МВ-КФК, тропонины Т иI,
сахар крови.
Другие лабораторные исследования
выполняются при дополнительных
показаниях и наличии возможности
ЛПУ:
– МНО;
– Д-димер;
– газы артериальной крови;
–
мозговой натрийуретический пептид
(BNP) и его предшественник
(NT-proBNP).
При ОСН сатурацияО2ниже 94%.
Признаки ИМ (острая фаза или ранее
перенесенный) или повторяющиеся
эпизоды ишемии миокарда, тахиаритмии
позволят установить этиологию ОСН;
могут быть выявлены синусовая
тахикардия, гипертрофия ЛЖ. Отсутствие
изменений на ЭКГ не исключает диагноза
СА и ОЛ!
Кардиомегалия и признаки венозного
застоя являются свидетельствами ХСН
вследствие предшествующего заболевания
сердца; наличие только симптома
«крыльев летучей мыши» в области
корней легких характерно для ОСН.
Структурные изменения миокарда,
сердечных клапанов, перикарда позволят
установить или уточнить этиологию
ОСН; низкая ФВ ЛЖ<40% с систолической
дисфункцией или сохраненная ФВ>40%
с диастолической дисфункцией
подтверждают сердечную недостаточность.
Лабораторные исследования выполняются
в динамике и их результаты, наряду с
клиническими показателями (выраженность
одышки и цианоза, частота пульса и
уровень АД, распространенность влажных
хрипов над легкими), используются при
оценке эффективности и безопасности
лечения.
У
больных, получающих непрямые
антикоагулянты, и при тяжелой СН.
При
подозрении на ТЭЛА (см. раздел «ТЭЛА»).
При
тяжелой СН и СД.
При возможности;
уровень BNP> 100 пг/ мл
иNT-proBNP> 300 пг/мл считаются биомаркерами
ОСН.
5.
Формулирование диагноза.
Клиническое мышление.
В диагнозе укажите:
– основное заболевание;
– его
осложенения.
Согласно
МКБ-10– Застойная сердечная
недостаточностьI50.0.Левожелудочковая недостаточность
(отек легкого)I50.1.
Источник
Оглавление темы:
Клиника острой левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечная астмы) при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Неотложная помощь при острой левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечная астме).Клиника. Наиболее характерным симптомом является появление нарастающей одышки, переходящей в удушье. Болевой синдром для данного состояния не характерен. Если сердечная астма возникла на фоне постинфарктного кардиосклероза, то данный вариант приступа может протекать в безболевой форме, либо боли в области сердца будут носить «ишемический» характер. Типично занимаемое больным вынужденное положение: полусидячее, с опущенными ногами. Отмечаются беспокойство, возбуждение; кожные покровы бледные, акроцианоз. Тоны сердца, как правило, приглушены и плохо прослушиваются из-за большого количества влажных хрипов в легких. Возможно появление акцента II тона над легочной артерией. АД на первоначальных этапах заболевания повышено (влияние симпато-адреналовой реакции), в последующем снижается. Отмечается тахикардия, возможны нарушения ритма сердечной деятельности. Затруднен вдох. В легких определяются влажные хрипы. Динамика их появления начинается с заднениж-них отделов легких, симметрично с двух сторон. Количество и характер влажных хрипов зависит от выраженности сердечной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях у больного из дыхательных путей появляется пена, иногда имеющая розовый оттенок. Неотложная помощьВсе лечебные мероприятия должны быть устремлены на снижение преднагрузки на сердце, повышение сократительной способности миокарда, «разгрузку» малого круга кровообращения и включать следующие направления: 1. Уменьшение притока крови с периферии в малый круг достигается использованием периферических вазодилататоров (прежде всего — нитратов) или ганглиоблокаторов. С этой целью можно использовать простой способ — назначить таблетки нитроглицерина под язык, по 1 табл. с интервалом в 5—10 мин., или произвести в/в введение препаратов нитроглицерина. При использовании ампульной формы 1% раствора нитроглицерина («Концентрат»), ее содержимое непосредственно перед применением разводят изотоническим раствором натрия хлорида до получения 0,01% раствора (0,1 мг = 100 мкг в I мл). Данный раствор вводят в/в капельно. Начальная скорость введения — 25 мкг в минуту (1 мл 0,01% раствора за 4 мин.). Скорость введения регулируют индивидуально, достигая снижения АД на 10—25% от исходного (систолическое давление должно быть не ниже 90 мм рт. ст.). 2. Эффективным препаратом для лечения альвеолярного отека легких является в/в введение 1—2 мл 1% раствора морфина. В данной ситуации используются не анальгезирующие, а другие свойства данного препарата: Примечание. Вышеуказанный клинический эффект морфина надежен лишь при значительных дозах, близких к угнетающим дыхание. Этим можно пренебречь на фоне ИВЛ, но при спонтанной вентиляции безопаснее применять медикаменты с хорошо управляемым ганглиоблокируюшим эффектом (арфонад, гигроний), а также нитроглицерин или нитро-пруссид натрия, действующие столь же быстро (А. П. Зильбер, 1989). 3. Повышение сократительной способности миокарда. Клинически доказанным положительным эффектом обладают симпатомиме-тики. Препаратом выбора является допмин (дофамин, допамин). Методика его использования описана в теме Кардиогенный шок (см. далнн). 4. Для уменьшения объема циркулирующей жидкости показано в/в введение мочегонных препаратов из группы салуретиков, например, фуросемид, в дозе 60—90 мг. Использование осмодиуретиков при данной патологии противопоказано, так как они в первую фазу своего действия увеличивают объем циркулирующей жидкости в сосудистом русле за счет привлечения воды из интерстициального пространства, что в конечном итоге может усилить отек легких. 5. Если альвеолярный отек легких протекает с выраженным бронхо-спастическим компонентом, на что будет указывать экспираторная одышка и жесткое дыхание, показано в/в медленное введение эуфиллина, в дозе 5—10 мл 2,4 % раствора. 6. Для купирования гипоксии и проведения пеногашения в альвеолах с момента начала лечения больному назначается ингаляция кислорода в объеме 3—5 л/мин., пропущенного через пеногаситель. В качестве пеногасителя рекомендуется использовать антифомсилан; при его отсутствии — этиловый спирт. Следует знать, что данный спирт обладает наиболее выраженным пеногасяшим эффектом при высоких концентрациях (96%), однако в такой концентрации он может вызвать ожог верхних дыхательных путей, поэтому спирт рекомендуется развести до 70—80°. 7. Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200— 300 мл 5% глюкозы) и, в основном, направлен на избежание повторных пункций периферических вен. Примечание: б). Для стабилизации повышенной проницаемости клеточных мембран некоторые врачи используют глюкокортикоиды (преднизолон в первоначальной дозе не менее 90-120 мг). Введение гормонов в данной ситуации целесообразно производить после нормализации ЦВД. Следует знать, что действие данных препаратов на фоне отека легких развивается медленно, выраженный клинический эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 часа, поэтому ряд авторов вообще не рекомендуют использовать глю-кокортикоиды при данной патологии. в). Наложение жгутов на нижние конечности вызывает депонирование крови в объеме 1—1,5 л, что с патогенетической точки зрения является хорошим подспорьем в лечении данной патологии. Однако не следует забывать, что после снятия жгутов с конечностей, особенно если они находились от часа и более, у больного может возникнуть подобие «синдрома включения» (см. тему. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ), и все проведенное ранее лечение может оказаться неэффективным. Лечение данной патологии необходимо проводить под постоянным контролем ЦВД и почасового диуреза. После выведения больного из критического состояния показано проведение коррекции КЩС и уровня электролитов, особенно калия, потеря которого неизбежна при любых гипоксических состояниях Схема неотложной помощи при инфаркте миокарда и левожелудочковой сердечной недостаточности – сердечной астме
– Также рекомендуем “Острая правожелудочковая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Неотложная помощь при острой правожелудочковой сердечной недостаточности.” |
Источник