Острая коронарная недостаточность отек легких

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Источник

23 января 20192255,9 тыс.

Подавляющее большинство внезапных смертей, не вызванных травмой (70-90% по разным данным), приходится на острую коронарную недостаточность. Внезапная коронарная смерть (ВКС), как правило, является проявлением ишемии сердца, когда возникает резкое несоответствие между кровоснабжением по коронарным (венечным) сосудам и потребностью миокарда в оксигенации (насыщении кислородом, O2).

Во многих ситуациях состояния, предшествующие ВКС, были бессимптомными, то есть пациент не знал о существовании у него проблем с сердечной деятельностью. Так возникла необходимость детально рассмотреть патологию, называющуюся коронарная недостаточность, ознакомиться с ее признаками, причинами и принципами лечения.

Что такое коронарная недостаточность?

Клинико-патофизиологическим определением коронарная недостаточность называют состояние, когда ухудшается кровоток по венечным артериям сердца. Как следствие, ухудшается обеспечение сердечной мышцы биологически необходимыми веществами и кислородом, а также отток продуктов газообмена и метаболизма. Можно оценить, что такое коронарная недостаточность (КН) для человека, рассмотрев 2 ее основные формы – острую и хроническую.

Острая (необратимая)

Резкое ухудшение проходимости венечных сосудов определяется как острая коронарная недостаточность. Ее типовой формой является инфаркт – локальное омертвение миокарда из-за несоответствия между доставкой кислорода к мышце и его потребностью.

Происхождение острой коронарной недостаточности сопряжено со значительным ухудшением венечного кровотока или с его необратимым прекращением по причине спазма или тромбоза, нередко ведущим к смерти.

Независимо от причины, острая коронарная недостаточность – это такое состояние, когда поставка крови к сердцу резко ухудшается, вызывая выраженные симптомы инфаркта – сильнейшую «кинжальную» боль за грудиной, не устраняемую нитроглицерином и не прекращающуюся более 15 минут.

Хроническая (обратимая)

Провоцирующими факторами развития хронической коронарной недостаточности обычно выступает стенокардия, но нередки случаи проблемных пост-хирургических состояний по восстановлению (в том числе медикаментозному) венечного кровообращения (реваскуляризации).

Стенокардия, являющаяся типичным признаком хронической КН, это такое состояние ишемии, которому свойственны сильные кардиальные боли сжимающего характера. Выраженные симптомы – боли, локализующиеся в области грудины или слева от нее, нередко иррадиирующие в левое плечо или лопатку.

Выделяют несколько видов стенокардии:

стабильную – наиболее распространенную, возникающую из-за ощутимого ухудшения венечного кровотока при усилении нагрузки;
нестабильную – не сопряженную с нагрузками на сердце и характеризующуюся нарастающими приступами, часто завершающимися инфарктом;
вариантную (стенокардию Принцметала) – возникающую из-за продолжительного спазма венечных сосудов и нередко способствующую формированию мелкоочагового кардиосклероза.

Признаки коронарной недостаточности нередко наблюдаются и после перенесения пациентом чрескожной внутрисосудистой ангиопластики, аортокоронарного шунтирования и прочих методов реваскуляризации (реперфузии) сердечной мышцы.

Помимо основных, рассматривают еще один вид коронарной недостаточности – относительную. Она возникает при патологическом разрастании миокарда на фоне нормального развития венечных сосудов. В этом случае разросшиеся участки миокарда, «не успевшие» обрасти артериями, проявляют признаки ишемии.

Коронарная недостаточность – это ухудшение проходимости венечных артерий, спровоцированное их спазмом, эмболией или тромбозом и приведшее к кислородному голоданию миокарда.

В чем отличие от сердечной недостаточности?

Считается ли коронарная синонимом сердечной недостаточности? Несмотря на схожесть клинических проявлений, эти понятия имеют патогенетические различия. Если первое состояние возникает из-за нарушения кровоснабжения миокарда по коронарным артериям, то второе обусловлено невозможностью сердца выполнять насосную функцию.

Это нарушение происходит из-за:

нарушения сократительной способности сердечной мышцы;
пороков развития кровеносной системы;
повреждения клапанной системы сердца.

Сердечная недостаточность зачастую выступает в качестве осложнения коронарной недостаточности.

В результате чего возникает?

В патогенезе КН взаимодействуют три ведущих фактора:

атеросклеротические повреждения сосудов;
интракоронарный тромбоз;
спазм венечных сосудов.

Атеросклеротическое сужение коронарных артерий в 90% случаев и более составляет основу ишемизации миокарда. Если из-за атеросклеротической бляшки просвет сосуда сужается на 70-80%, неизбежны приступы стенокардии напряжения, вызываемые физическим напряжением.

Тромбоз венечной артерии, результирующий в коронарную недостаточность, в большинстве случаев возникает в результате атеросклеротического повреждения венечного сосуда, поскольку формирование тромба происходит на поврежденной поверхности атеросклеротической бляшки. К скоплению тромбов приводят небольшие изъязвления или нарушения целостности эндотелия бляшки.

При спазме коронарных артерий сокращаются сосудистые стенки, что и становится препятствием для нормального кровотока. Происхождение спазма связывают с активацией симпатической нервной системы (в результате стрессов, психических или физических перегрузок). Спазм нередко является причиной острой КН.

Нечастыми, но возможными причинами коронарной недостаточности бывают: врожденные аномалии венечных артерий, гипертрофическая кардиомиопатия, сдавливание коронарных сосудов опухолевым новообразованием.

Какими признаками проявляется?

Синдром (симптомокомплекс) коронарной недостаточности объединяет несколько клинических проявлений:

стенокардию или эквивалентные ей состояния (приступообразную одышку, загрудинные боли);
сердечную недостаточность с кардиосклерозом и ишемической миокардиодистрофией;
инфаркт миокарда.

Известны случаи атипичного (латентного) течения патологии до ее трансформации в сердечную недостаточность или во внезапную смерть.

Наличие стенокардии или эквивалентных состояний, характер приступов и их корреляция с физическим напряжением позволяют определить степень тяжести хронической коронарной недостаточности:

I степень – легкая, с редкими эпизодами стенокардических проявлений, связанных главным образом с психическим или физическим перенапряжением;
II – средняя, с выраженными признаками стенокардии напряжения и уменьшением толерантности к нагрузкам;
III – тяжелая, с тяжело протекающими регулярными эпизодами стенокардических приступов, вне зависимости от нагрузок.

Визуальная демонстрация коронарной недостаточности подтверждается и показаниями электрокардиограммы (ЭКГ).

Как проявляется на ЭКГ?

Острая коронарная недостаточность на ЭКГ проявляется характерными чертами инфаркта миокарда – депрессией (снижением) или подъемом сегмента ST, инверсией зубца T. Важным доказательством инфаркта считается появление патологического зубца Q – яркого признака некроза сердечной мышцы.

Схожие изменения наблюдаются на ЭКГ при обострении хронической коронарной недостаточности – снижается сегмент ST, нередко обнаруживается инверсия зубца Т. При стенокардии Принцметала (вариантной) возможно транзиторное (преходящее) изменение сегмента ST в сторону подъема. Для получения более полной картины состояния электрокардиография проводится на фоне физической нагрузки, если у пациента нет противопоказаний.

Причины внезапной смерти

Для объяснения внезапной смерти, сопряженной с острой коронарной недостаточностью, сегодня рассматриваются несколько гипотез, но наибольшее признание отдано только двум основным причинам:

острая ишемия (кислородное голодание) миокарда;
ухудшение венечного кровотока из-за падения артериального давления, случающееся в состоянии покоя или сна.

Согласно многолетним наблюдениям, частым сопутствующим фактором острой коронарной недостаточности со внезапной смертью выступает левожелудочковая фибрилляция (аритмия).

Как описано в труде под названием «Внезапная смерть больных ИБС» профессора Н.А.Мазура, после многочисленных вскрытий погибших от ВКС выяснилось, что более половины из них перенесли от одного до нескольких инфарктов, но большая часть пациентов даже не знали об этом.

У подавляющего большинства обнаруживались симптомы тяжелого атеросклероза и коронарной недостаточности, длившейся не один десяток лет. Приступы стенокардии эти больные переносили в основном на ногах, пренебрегая постельным режимом и пытаясь купировать болевой синдром корвалолом, валидолом или нитратами. Не удивительно, что наибольшее количество смертей отмечается именно в ближайшие часы после приступа острой коронарной недостаточности.

Симптомы перед смертью

Можно ли предупредить внезапную коронарную смерть или этот процесс неизбежен? Учитывая все, сказанное выше, можно сделать вывод, что внимательное отношение к собственному самочувствию иногда способно спасти жизнь. Это подтверждают и симптомы, наблюдавшиеся перед смертью при острой коронарной недостаточности в описанном выше исследовании.

После анкетирования свидетелей фатальных исходов выяснилось, что 2/3 погибших незадолго до смерти жаловались на болевые ощущения в области сердца. Также отмечалось ухудшение настроения, повышенная усталость, слабость и боли в грудине примерно за 2-4 недели до летального исхода.

Как лечить данную патологию сердца?

Если своевременно начать лечить коронарную недостаточность сердца, можно предупредить фатальное развитие событий. Обязательно посещение врача и обследование. Обнаружение недостаточности, как правило, служит поводом к применению следующих мер:

соблюдению гипохолестериновой диеты;
постепенному снижению веса;
регулярных занятий физкультурой (посильной).

При условии соблюдения этих мер по оздоровлению образа жизни шансы на предотвращение ВКС значительно повышаются.

При хронической коронарной недостаточности на фоне серьезных патологий сердца и сосудов может потребоваться медикаментозное лечение:

блокаторы кальциевых каналов, или антагонисты кальция – способствуют снятию спазмов и расширению венечных артерий, снижению потребности миокарда в O2 и его сократимости;
бета-адреноблокаторы – назначаются для снижения потребности миокарда в кислороде, регуляции ЧСС, особенно при аритмиях, снижения АД;
нитраты – актуальны для устранения признаков стенокардии, не эффективны при инфаркте миокарда;
тромбо- и фибринолитики – восстанавливают кровообращение в венечных артериях за счет дезагрегации тромбоцитов.

При отсутствии эффекта консервативной терапии могут применяться хирургические методы лечения – аортокоронарное шунтирование и иные методы, согласованные с врачом.

Полезное видео

О коронарной болезни сердца расскажет видео:

Заключение

Коронарная недостаточность – это ухудшение кровоснабжения и оксигенации миокарда через венечные артерии.
Хроническая КН проявляется, как правило, стенокардией, острая – результирует в инфаркт миокарда или внезапную смерть.
Чтобы предотвратить фатальный исход, необходимо следить за здоровьем, своевременно обнаруживать и лечить сердечно-сосудистые патологии.

Источник