Онкотические отеки почечные или голодные возникают
Отеки вследствие повышенного гидростатического давления. Отеки вследствие пониженного онкотического давления.
Характерным признаком является зависимость от положения тела; венозный застой в соответствующей области (клинически выявляется не всегда); изменений в сыворотке крови нет.
Отек такого типа наиболее часто находят при местно обусловленном застое вследствие перенесенного тромбофлебита и варикозного расширения вен (варикозный симптомокомплекс). Такие случаи очень часты. В анамнезе, как правило, отмечается флебит. Отеки располагаются на голенях, в большинстве случаев несимметрично, часто только на одной конечности. В таких случаях на пораженной конечности имеются изменения вен (расширение вен или завершившийся тромботический процесс), что обычно не трудно распознать. На коже голеней часты пигментация и изъязвления.
Нередко эти случаи осложняются присоединившейся сердечной недостаточностью.
Кроме застоя вследствие поражения вен, застойные отеки могут иметь место также при сдавлении вен малого таза: у женщин — при гинекологических заболеваниях, у мужчин — при раке предстательной железы. Причиной отека нижних конечностей часто являются также нарушения в системе воротной вены и циррозы печени.
Значительно менее определенно удается связать исключительно с повышенным гидростатическим давлением в капиллярах отек при гемодинамической сердечной недостаточности, хотя некоторые особенности сердечных отеков, и прежде всего их выраженная зависимость от положения тела (преимущественно на голенях у ходячих больных и в поясничной области у лежачих), указывают на важность гидростатического фактор а. Однако в последнее время подчеркивается, что существенное значение в генезе сердечных отеков имеет также недостаточное выделение хлористого натрия вследствие уменьшения почечного кровотока при уменьшенном выбросе сердца (forward failure). Еще важнее гиперпродукция альдостерона, которая при возникновении отеков наступает, очевидно, как вторичное явление и поддерживает образование последних тем, что уменьшает выделение натрия. В далеко зашедших случаях, сопровождающихся застоем печени, когда развивается печеночная недостаточность с гипопротеинемией, определенную роль играет также фактор уменьшения онкотического давления.
Для диагноза сердечного отека решающим является выявление наличия гемодинамической сердечной недостаточности.
При ожирении, даже и без явлений сердечной недостаточности, условия оттока настолько нарушаются, что могут образовываться гидростатические отеки.
Наследственный хронический отек типа Нонне — Мейге — Милрой (Nonne—Meige—Milroу) — редкое заболевание, главную роль в возникновении которого, вероятно, играет неполноценность вен или лимфатических сосудов. Ясные симптомы появляются большей частью в период полового созревания; на продолжительность жизни они не влияют. Одинаково поражаются оба пола.
Отеки вследствие пониженного онкотического давления. Характерные признаки: малая зависимость от положения тела, низкое содержание белка в сыворотке крови.
Прототипом этой группы является отек при нефрозе, который идет параллельно с очень низким содержанием сывороточного белка. Решающий диагностический критерий — гипопротеинемия. Клинически нефротические отеки отличаются сравнительной независимостью от положения тела; они, следовательно, располагаются не только на нижних конечностях, но прежде всего также на лице, преимущественно на веках. Обычно эти отеки сопровождаются значительной протеинуриеи, которая и является путеводной нитью в распознавании болезни.
Тяжелые заболевания печени протекают, как правило, с отеками (от умеренных до распространенных), обусловленными гипопротеинемией, которая в свою очередь вызвана недостаточным образованием белка в печени. К правильному диагнозу приводят другие симптомы печеночной недостаточности.
Голодные отеки в основе своей имеют гипопротеинемию, хотя повинны и другие факторы (повреждение капилляров?). Голодные отеки возникают и при однообразной, бедной белком пище не только во времена подлинно всеобщих бедствий, что всегда надо выяснять соответствующим расспросом относительно условий питания.
В основе тяжелых кахектических состояний (туберкулез» опухоли и т. д.) лежат те же причины. Как и при голодных отеках, выделение белка с мочой также и в этих случаях отступает на задний план.
К этой же группе относятся отеки при тяжелых ожогах, бери-бери и хроническом алкоголизме.
При всех неясных гипопротеинемических состояниях надо всегда искать лежащее в основе первичное заболевание.
– Также рекомендуем “Отеки вследствие нарушения обмена электролитов. Отеки вследствие нарушения капиллярной стенки.”
Оглавление темы “Болезни почек. Отеки и их причины.”:
1. Оценка почечной функции. Проба с фенолсульфофталеином.
2. Клиника уремии. Признаки уремии. Псевдоуремия.
3. Гепато-ренальный синдром. Экстраренальный почечный синдром.
4. Злокачественные опухоли почек. Саркома почек.
5. Нефролитиаз. Почечная колика.
6. Гидронефроз. Пиелонефрит. Признаки гидронефроза и пиелонефрита.
7. Пионефроз. Протеинурия. Признаки и классификация протеинурии.
8. Отеки. Причины отеков. Воспалительный отек.
9. Отеки вследствие повышенного гидростатического давления. Отеки вследствие пониженного онкотического давления.
10. Отеки вследствие нарушения обмена электролитов. Отеки вследствие нарушения капиллярной стенки.
Источник
Причины развития отеков
Отеки представляют избыточное скопление жидкости в тканях человеческого организма, подкожной клетчатке. Они могут быть общими и местными. Общие отеки по локализации делятся на периферические и полостные (гидроторакс, гидроперикард, асцит. Причиной скопления жидкости этого вида являются
- заболевания сердца
- почек
- печени
- гипопротеинемии
Отек может проявляться в случае цирроза печени, голодания или в качестве патологии беременности. Осложнения бывают также невоспалительного (транссудат) и воспалительного (экссудат) генеза. Также причиной отека местного вида служат нарушения оттока крови или лимфы.
Кардиологические факторы отеков
При заболеваниях сердца отечность — следствие нарушения сократительной способности миокарда и одно из проявлений сердечной недостаточности, преимущественно правожелудочковой. Причиной сердечных отеков в основном является переполнение вен большого круга кровообращения кровью с повышением гидростатического капиллярного давления, задержкой натрия и воды в тканях.
Такие отеки обычно располагаются симметрично в нижних отделах тела — на ногах, передней брюшной стенке, пояснице, а у лежачих больных — чаще всего на крестце, спине; распределение отеков обусловлено смещением жидкости под действием силы тяжести.
Обычно отечность сочетается с цианозом, однако появляются позже и свидетельствуют о более тяжелой декомпенсации. При исследовании сердца выявляется грубая патология в виде порока, кардиосклероза, легочного сердца. Периферические отеки при заболеваниях сердца всегда сочетаются с увеличением печени.
Распространенность патологии может служить одним из показателей степени декомпенсации. Обширные отеки свидетельствуют о тяжелой недостаточности кровообращения. Значительные отеки по причине проблем с сердцем нередко сочетаются с водянкой полостей — скоплением жидкости в брюшной (асцит) и плевральных (гидроторакс) полостях.
Почечные причины отечности
Отеки при острых воспалительных заболеваниях почек — гломерулонефритах, поражающих клубочки и канальцевый аппарат нефрона, нередко начинаются с лица, захватывают туловище, конечности. Распределение отечности по причине проблем с почками определяется не силой тяжести, а рыхлостью подкожной клетчатки. Отеки по причине проблем с почками могут развиться остро. В отличие от синюшных сердечных отеков при почечных отеках кожа бледная. Почечные отеки могут быть плотноватыми (при нефрите) или рыхлыми, тестоватыми (при нефротическом синдроме). Происхождение почечных отеков связано с повышением проницаемости капилляров и уменьшением содержания белка, особенно его альбуминовых фракций, в плазме крови. Почечные отеки нередко сочетаются с острой артериальной гипертензией и жалобами больных на мучительные головные боли, олигурией, гематурией, вследствие чего моча может иметь вид мясных помоев.
Характеристикой отечности по причине проблем с почками является их локализация в тех областях, где много рыхлой подкожной жировой клетчатки (например, на венах). Период нарастания отеков почечного происхождения сопровождается олигурией.
Печеночные источники отеков
Печеночные отеки развиваются вследствие нарушений в системе воротной вены или при циррозе печени. К причинам отечности этого вида относятся: алкоголизм, гепатит или желтуха. При осмотре выявляют изолированный асцит или асцит в сочетании с периферическими отеками, спленомегалия, «сосудистые звездочки», печеночные ладони, гинекомастия, развитые венозные коллатерали на передней брюшной стенке («голова медузы»).
Отек по причине проблем с печенью обычно сопровождает кахексию различного происхождения — раковое истощение, алиментарную дистрофию от недоедания.
Причиной развития отеков при этом является значительное снижение уровня белка в плазме крови (гипопротеинемия). Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними истончена, прозрачна.
Если кахектический отек развивается у пожилого человека с кардиосклерозом и эмфиземой легких, то в его происхождении определенное значение имеет сердечная недостаточность, однако энергичная сердечное и диуретическое лечение отечности в этих случаях дает малый эффект, и при обследовании обычно выявляется злокачественное новообразование.
Венозные отеки и их природа
Если сердечные, почечные и кахектические отеки обычно симметричные, то отеки по причине нарушений оттока крови при тромбозах вен, сдавлении их воспалительными или опухолевыми инфильтратами, являются местными и в зависимости от локализации процесса захватывают правую или левую ногу, руку. Подобный односторонний отек, ведущий к значительному увеличению объема конечности, нередко сочетается с болями и другими признаками воспаления — жаром, покраснением кожи.
Воспаление как причина отечности
Воспалительные процессы нередко сопровождаются отеками. Принцип возникновения отека при воспалении следующий: воспаление способствует образованию просветов между клетками эндотелия, в которых собираются белковые фракции и жидкость (вода и лимфатическая жидкость). Примером отека при воспалении может послужить отечность шейного отдела вследствие воспалительного процесса в шейных лимфоузлах.
В механизме возникновения отека по причине воспаления немаловажную роль играет увеличенная проницаемость стенок капиллярных сосудов под воздействием гистамина и других активных биологических веществ. В механизме возникновения отека большая роль отводится затрудненному оттоку крови и лимфатической жидкости из области воспаления по кровеносным и лимфатическим сосудам. Застой приводит к проникновению лимфы и крови в ткани и мышцы, что способствует образованию отечности.
Отек по причине воспаления несет некоторую защитную функцию. Белки, входящие в отечную жидкость способны связываться с токсическими веществами и продуктами распада, которые образуются в воспаленных тканях, и нейтрализуют их. Таким образом, локализуется воспалительный очаг и не распространяется на весь организм в целом.
Воспаление как причина шейного отека
Рассмотрим отечность во время воспалительного процесса в шейных лимфоузлах. В первую очередь необходимо выяснить причину отека, ведь лимфатические узлы имеют огромное значение в нашем организме. Среди причин отека шеи может быть:
- инфекционное заболевание, такое как паротит
- воспалительные процессы в полости рта или в дыхательных органах
- частые вирусные инфекции
- лимфогранулематоз — заболевание лимфатической системы, несущее онкологический характер
При воспалении лимфатических узлов отечность может быть очень заметна, а может и не проявляться наружно. Для определения истинных причин отека при воспалении нужно провести некоторые лабораторные и аппаратные исследования.
Воспаления лимфоузлов сопровождаются не только отеком. Оно достаточно болезненно, а также присутствует головная боль, повышенная температура и общее недомогание и слабость. Ни в коем случае нельзя оставлять без внимания воспаление лимфоузлов и стоит немедленно обращаться к врачам за помощью. Самолечение в случаях отека по причине воспаления воспалении — преступление перед собой.
Особенности лечения отеков
Лечение сердечных отеков
Сочетание огромных отеков с водянкой полостей, цианозом, одышкой, вынужденным сидячим положением создает характерный вид тяжелобольного с декомпенсацией сердечной деятельности, нередко нуждающегося в неотложной помощи и экстренной госпитализации. В лечении болезни применяется назначение сердечных гликозидов, мочегонных средств, вазодилататоров, соблюдение диеты с ограничением поваренной соли в большинстве случаев дают незамедлительный эффект.
Лечение почечных отеков
Отеки почечного происхождения лечат применением различных мочегонных препаратов (Фуросемид, Гипотиазид, Верошпирон и др.). Для оценки динамики болезни необходимо регулярно взвешивать больных. Частым симптомом заболеваний почек является артериальная гипертензия, которая бывает, как правило, достаточно стойкой (особенно диастолическое давление) и при длительном течение приводит к:
- перегрузке левого желудочка
- развитию сердечной недостаточности
- поражению сосудов сетчатки глаз и ухудшению зрения
- расстройствам мозгового кровообращения
При лечении отеков этого вида за больным с почечной гипертензией осуществляют ее систематический контроль, ограничивают потребление поваренной соли, назначают регулярный прием гипотензивных средств в сочетании с мочегонными препаратами. Так можно устранить причины появления почечных отеков и избежать этого неприятного явления.
При наличии у больных отеков в лечении ежедневно учитывают суточный диурез и количество выпитой жидкости, в рационе питания больных ограничивают содержание хлорида натрия до 1–3 г в сутки. Потребление жидкости допустимо уменьшить лишь при отсутствии явлений почечной недостаточности.
Лечение венозных отеков
Исключить сердечную недостаточность как причину отечного синдрома помогает отсутствие гепатомегалии. Больные с указанной симптоматикой должны быть осмотрены хирургом. Иногда необходимо срочно госпитализировать их в хирургическое отделение.
Как снять отеки в домашних условиях?
Для лечения отеков следует вылечить основное заболевание, которое является причиной их появления.
Народные средства, которые помогут снять отеки
Если вы страдаете от отеков ног, следует взять свежие, не очень старые листья березы, мелко их нарезать, чтобы получился стакан. После этого добавить 1 литр кипятка и столовую ложку соли. Настаивать в течение получаса. Затем с этим настоем от отеков нужно 5–6 раз ежедневно делать на ногах компрессы на ногах. После данных процедур отеки быстро спадают, а ноги возвращаются в нормальное состояние.
Кроме того, снять отеки поможет настой, приготовленный из листьев березы. Он эффективен при почечных и при сердечных отеках. Листья нужно использовать весенние, молодые, так как летние уже не столь полезны, в них могут содержаться токсические вещества.
Сто грамм листьев необходимо измельчить, после чего добавить два стакана теплой кипяченой воды. Чтобы сохранить полезные вещества, не нужно заливать листочки кипятком. После этого их следует оставить настаиваться в течение 5–6 часов, процедить и отжать. Полученному настою для лечения отеков нужно дать отстояться до появления осадка. Он не потребуется, поэтому после отстаивания следует перелить настой, чтобы от осадка избавиться. Такой настой от отеков нужно принимать по половине стакана три раза в день до еды.
Чтобы снять отеки, следует взять в равных количествах плоды боярышника, цветки календулы, цветки липы, плоды шиповника, лист черники, лист березы, лист подорожника, плоды калины. Две столовые ложки предварительно нарезанного сбора залить 0,5 литра кипятка в термосе и оставить настаиваться на ночь. Принимать для лечения отеков по трети-четверти стакана три-четыре раза в день. Курс от отеков составляет два-три месяца. Данный сбор от отеков можно пить при беременности, получив предварительно консультацию врача.
Народные средства для лечения отеков обладают высокой эффективностью, поэтому вы можете выбрать наиболее подходящее для себя. Однако при этом следует помнить, что в первую очередь нужно лечить основное заболевание, которое является причиной отека.
mymylife.ru
Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку!
Понравился материал? Будем благодарны за репосты
Источник
Почечные
отеки– отеки, развивающиеся за
счет нарушения проницаемости капилляров
и повышенной продукции альдостерона
корой надпочечников. Кроме того, важное
значение в возникновении отеков имеет
понижение онкотического давления белков
плазмы крови (за счет их усиленного
выведения с мочой) и повышение
внутрикапиллярного давления, которое
способствует усиленной фильтрации
жидкости в ткани и понижает ее обратную
реабсорбцию.
Нарушение
регулирующего действия альдостерона
и антидиуретического гормона приводит
к расстройству выделения почками натрия
и воды, что также имеет значение в
патогенезе почечных отеков. Почечные
отеки вначале появляются на лице, под
глазами, далее могут охватывать все
туловище и конечности. Относительно
редко отечная жидкость может скапливаться
в перикарде, брюшной и плевральной
полостях.
Токсические
отеки– возникает
при отравлениях организма. Чаше всего
он развивается в легких при вдыхании
хлора или паров соляной кислоты. Ион
хлора резко повышает проницаемость
альвеолярных мембран, вследствие чего
жидкость накапливается в просвете
альвеол. Как и при аллергическом отеке,
при токсическом главным механизмом
развития является мембранный фактор.
Голодные
отеки– в его основе лежит снижение
онкотического давления крови по сравнению
с онкотическим давлением в тканях. Такой
отек может развиваться при голодании,
когда в организме начинается распад и
утилизация собственных белков, в первую
очередь – белков плазмы крови. В результате
этого онкотическое давление в крови
падает и вода начинает идти в сторону
более высокого уровня онкотического
давления – в ткани. Аналогичная ситуация
возникает при гипопротеинемических
состояниях другой этиологии, в частности,
при раковой кахексии (истощении).
Лимфатические
отеки – развивается при застое лимфы,
который может наступать при сдавлении
лимфатических коллекторов извне (рубцом,
опухолью, воспалительным отеком) или
при закупорке лимфатических сосудов
изнутри (как, например, при филляриозе).
В результате повышения гидростатического
давления в лимфатических сосудах жидкая
часть лимфы начинает интенсивно
переходить из лимфатических капилляров
в ткани.
50. Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Буферные системы крови. Газовый и негазовый ацидоз. Газовый и негазовый алкалоз. Компенсаторные механизмы при алкалозе и алкалозе.
Нарушение
кислотно-основного состояния
Постоянство
рН внутренней среды является необходимым
условием существования высших организмов.
Оно обеспечивается определенным
соотношением кислот и оснований
(кислотно-основное состояние — КОС) в
биологических средах, при нарушении
которого (выход рН за пределы 6,8 — 7,8)
организм погибает. Нарушения КОС
наблюдаются при многих заболеваниях,
отягощают их течение и подлежат коррекции
(рис. 14.10).
В зависимости от направления сдвига рН
(водородного показателя) крови, нарушения
кислотно-основного состояния подразделяются
на ацидоз и алкалоз. Если рН крови не
выходит за пределы нормы (7,35 — 7,45), ацидоз
или алкалоз называется компенсированным.
Если же регуляторные механизмы
недостаточны и отклонения рН становятся
выраженными, то такие состояния называются
декомпенсированными.
По
механизму развития ацидоз или алкалоз
бывает газовым (респираторным),
развивающимся при нарушении обмена и
транспорта СО2, и негазовым (метаболическим),
который возникает при накоплении в
организме нелетучих продуктов кислого
и основного характера.
Ацидоз. Газовый
ацидоз развивается
при избытке в организме углекислоты
вследствие нарушения ее выведения
легкими. Причиной этого чаще всего
является снижение альвеолярной вентиляции
при заболеваниях легких или угнетении
дыхательного центра наркотиками,
барбитуратами. Кроме того, газовый
ацидоз возникает при вдыхании газовых
смесей с высоким содержанием СО2 Избыток
СО2 в крови обусловливает повышение
концентрации Н2СО3, которая образуется
в эритроцитах. Соотношение
H2CO3/NaHCO3становится более 1/19. Компенсация
в данном случае будет заключаться в
восстановлении этого соотношения
вследствие уменьшения содержания
угольной кислоты и увеличения содержания
гидрокарбонатов. Решающая роль в
компенсации газового ацидоза принадлежит
гемоглобиновому (в меньшей степени
белковому) буферу и почкам.
Избыток
Н- -ионов, образующихся при диссоциации
угольной кислоты, в значительной степени
удерживается в эритроцитах восстановленным
гемоглобином, выполняющим роль основания.
Освободившийся анион НСО3- частично
связывается с К+ гемоглобина, а в
основном, отчасти в обмен на Сl-, поступает
в плазму, где соединяется с ионами натрия
(из NaCl, белков и фосфатов). В результате
этого повышается содержание гидрокарбоната.
Некоторое количество ионов водорода
при газовом ацидозе связывается белками,-
которые ведут себя в данном случае как
основания. Таким образом, большая часть
избытка СО2 в крови преобразуется в
гидрокарбонат вследствие действия
угольной ангидразы эритроцитов и
гемоглобинового буфера (в меньшей
степени белкового).
Роль
почек в компенсации газового ацидоза
заключается в усилении секреции Н–ионов.
Кислотность мочи повышается. Аммониогенез
может быть несколько увеличен.
Если
газовый ацидоз долго не ликвидируется,
выраженная гиперкапния может привести
к вторичным явлениям повреждения. Так,
возникающий в периферических тканях
спазм артериол вызывает повышение
артериального давления и тем самым
затрудняет работу сердца. Спазм почечных
сосудов снижает образование мочи. Сосуды
головного мозга под влиянием СО2,
напротив, расширяются, вследствие чего
увеличивается внутричерепное
давление. Значительная концентрация
СО2 в крови повышает возбудимость
блуждающего нерва, а это в свою очередь
может привести к остановке сердца, а
также спазму бронхиол и усилению секреции
слизи в них, что дополнительно затрудняет
дыхание. Иногда газовый ацидоз осложняется
негазовым, так как нарушение дыхания
обычно приводит к недостаточному
поступлению кислорода в организм и
накоплению в тканях недоокисленных
продуктов обмена.
Негазовый
ацидоз является
самой грозной и наиболее часто
встречающейся формой нарушений
кислотно-основного равновесия. Развивается
он при накоплении в крови нелетучих
кислых продуктов обмена вследствие
избыточного образования, недостаточного
выведения или избыточного введения их
в организм (глубокая гипоксия, сахарный
диабет, голодание, тяжелые поражения
печени и почек и др.). Причиной негазового
ацидоза может быть также значительная
потеря гидрокарбонатов в составе
щелочного кишечного сока. Наиболее
быстро и тяжело развивается негазовый
ацидоз при кислородном голодании
вследствие глубоких нарушений
кровообращения (остановка сердца, шок,
коллапс и др). Неизбежным осложнением
при этом является ослабление выведения
из крови СО2 и присоединение газового
ацидоза.
Нейтрализация
высокой концентрации Н- -ионов, имеющая
компенсаторное значение при негазовом
ацидозе, осуществляется прежде всего
путем связывания их NaHCO3 — основным
компонентом гидрокарбонатного буфера.
В результате реакции наблюдается
уменьшение количества вступающего в
реакцию NaHCO3, образование угольной
кислоты и натриевой соли нейтрализованной
кислоты. При этом изменяется соотношение
между числителем и знаменателем в
формуле гидрокарбонатного буфера в
сторону преобладания числителя.
Восстановление их нормального соотношения
в результате увеличения концентрации
NaHCO3 и уменьшения Н2СО3 происходит
по мере дальнейшего включения
компенсаторных реакций. Недостаток
гидрокарбоната в плазме, являющийся
главным показателем негазового ацидоза,
компенсируется в значительной степени
за счет обмена ионов между эритроцитами
и плазмой: избыток угольной кислоты
реагирует с NaCl и образует NaHCO3, H- и
Сl-; анионы хлора уходят в эритроциты.
Восстановление гидрокарбоната происходит
отчасти за счет взаимодействия угольной
кислоты с основаниями других буферных
систем (белковой, фосфатной), а также
“реабсорбции” его в почках.
Главным
механизмом ликвидации избытка угольной
кислоты в организме является гипервентиляция
легких. Будучи нестойкой, угольная
кислота под влиянием карбоангидразы
эритроцитов распадается на СО2 и Н2О.
Высокая концентрация СО2 (как и
снижение рН) возбуждает дыхательный
центр, вызывая гипервентиляцию легких.
Этому механизму, как и гидрокарбонатному
буферу, принадлежит решающая роль в
компенсации негазового ацидоза.
В
связывании избытка ионов водорода,
вызвавших ацидоз, кроме гидрокарбонатного
буфера, определенную роль играет и
белковый. Частично излишки Н–ионов в
обмен на К+перемещаются из плазмы в
эритроциты и клетки тканей, что приводит
к гиперкалиемии. Ионы водорода уходят
также в костную ткань, обмениваясь на
Na и Са2+. В плазме крови увеличивается
концентрация катионов К+, Na+, Ca2+.
Выделительная
функция почек при негазовом ацидозе
имеет меньшее значение, чем гипервентиляция
легких. Поскольку рСО2 в крови при
этом понижено, снижается и активность
зависимых от этого процессов в эпителии
канальцев нефрона — секреции Н–ионов
и сопряженной с ней реабсорбции
гидрокарбоната. Значительно повышается
титрационная кислотность вследствие
выделения фильтрацией нелетучих
органических кислот, вызвавших, ацидоз
(кетоновые тела, молочная кислота и
др.); возрастает выделение аммиачных
солей.
Поддержание
кислотно-основного равновесия при
негазовом ацидозе достигается ценой
изменения показателей других систем.
Так, уменьшение в крови напряжения
СО2может вызвать нарушение дыхания, а
также снижение тонуса сосудов, приводящее
к уменьшению почечного кровотока, а
следовательно, и мочеобразования.
Выделение в плазму ионов К+, Na+ и
Са2+ из клеток и костной ткани в обмен
на Н-может явиться причиной аритмии
сердца, угнетения нервно-мышечной
возбудимости, декальцинации костей и
т. д.
Алкалоз. Газовый
алкалоз развивается
при снижении напряжения СО2 в крови
вследствие гипервентиляции легких.
Причинами этого могут быть вдыхание
разреженного воздуха при подъеме на
высоту, поражения мозга, сопровождающиеся
возбуждением дыхательного центра,
чрезмерная искусственная вентиляция
легких с помощью аппарата.
Компенсаторные
реакции при газовом алкалозе направлены
на снижение концентрации гидрокарбонатов
в крови и восстановление содержания
угольной кислоты. Это обеспечивается
за счет белков, которые в обмен на катионы
натрия (из NaHCO3) отдают свои ионы водорода.
Пополнение плазмы Н-ионами происходит
также за счет ионов водорода из клеток
крови и костной ткани в обмен на К+, Na+ и
Са2+. Освободившиеся из депо ионы водорода,
присоединяя НСО3- в плазме, восполняют
утраченное при гипервентиляции легких
количество Н2СО3-. Однако решающая роль
в компенсации газового алкалоза
принадлежит почкам. Вследствие снижения
рСО2 при этой форме алкалоза в почках
уменьшается секреция Н–ионов и реабсорбция
гидрокарбонатов. Поэтому профильтровавшиеся
гидрокарбонаты в значительном количестве
появляются во вторичной моче. Реакция
мочи щелочная, содержание титруемых
кислот и аммиачных солей незначительно.
Ионное равновесие в плазме при потере
анионов НСО3- отчасти восстанавливается
за счет ионов Сl-, поступающих из клеток
и способствующих увеличению содержания
хлоридов в плазме.
Если
при этом гипокапния резко выражена,
может наблюдаться снижение тонуса
сосудов и соответственно артериального
давления. Выделение с мочой большого
количества натрия гидрокарбоната
способствует обезвоживанию организма.
Снижение в крови концентрации
ионизированного кальция вследствие
ионообмена может привести к тетании.
Негазовый
алкалоз (метаболический)
встречается реже ацидоза, хотя и не
является редким патологическим
состоянием. Причинами его могут быть
избыточное поступление щелочей в
организм (введение содовых растворов),
рвота, когда вместе с желудочным соком
теряется Сl- — слабое основание. Так
как сумма оснований в организме имеет
определенную величину и представлена
в основном НСО3- и Сl-, то восстановление
ионного равновесия при потере
С1- происходит за счет НСО3- (сильное
основание). Это вызывает сдвиг реакции
в щелочную сторону. Негазовый алкалоз
может развиться также при повышении
секреции или избыточном введении в
организм минералокортикоидов, которые
вызывают потерю калия с мочой вследствие
угнетения его реабсорбции в почках.
Снижение концентрации К+ в клетках
возмещается поступлением ионов натрия
и водорода из плазмы крови. Концентрация
Н- -ионов в плазме уменьшается, рН ее
возрастает.
Основным
показателем негазового алкалоза является
увеличение содержания гидрокарбонатов
в крови. Компенсация, направленная на
восстановление соотношения между
компонентами гидрокарбонатного буфера,
как и при негазовом ацидозе, осуществляется
в определенной степени вследствие
изменения функции дыхательной системы.
Низкая концентрация Н–ионов вызывает
угнетение дыхательного центра, что
ведет к гиповентиляции легких (насколько
это вообще возможно). Накопление
вследствие этого в крови СО2частично
компенсирует первичное увеличение
содержания NaHCO3. В компенсации негазового
алкалоза принимает участие белковый и
фосфатный буферы, которые отдают в
плазму свои Н–ионы, связывая при этом
катионы Na+ из NaHCO3. Освобожденные
анионы НСО3-, соединяясь с ионами водорода,
частично восполняют дефицит угольной
кислоты, а частично переходят в эритроциты
в обмен на Сl-, что снижает щелочность
плазмы. Плазменные белки, кальций —
связывающие свойства которых при
алкалозе усиливаются, могут также
отдавать свои Н–ионы в обмен на
Са2+ плазмы. Кроме того, количество
Н–ионов в плазме может увеличиваться
в результате поступления из костной
ткани и эритроцитов в обмен на ионы Na+,
К+, Са2+.
Участие
почек в компенсации негазового алкалоза
выражается в выведении избытка
гидрокарбонатов. В моче повышен уровень
NaHCO3, реакция ее щелочная, титрационная
кислотность снижена.
Нарушения
при негазовом алкалозе могут быть
связаны прежде всего с выделением из
организма большого количества Na+ в
составе NaHCO3, способствующим снижению
осмотического давления внеклеточной
жидкости и потере большого количества
воды. Потеря К+ может вызвать нарушение
функции миокарда. При уменьшении в крови
ионизированного Са2+ вследствие
ионообмена повышается нервно-мышечная
возбудимость, ведущая к развитию судорог.
Принципы
коррекции нарушений КОС заключаются в
ликвидации сдвига рН внутренней среды
организма путем нормализации состава
буферных систем и устранения сопутствующих
нарушений водно-электролитного обмена,
ликвидации осложнений, а также лечении
патологических процессов, вызывающих
нарушения КОС или поддерживающих их.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
26.01.20181.49 Mб64Лечки кратко (Не Кокорева).wiz
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник