Оказание неотложной помощи при кардиогенном отеке легких

придание
больному положения сидя, со спущенными
вниз ногами, наложение венозных жгутов
(уменьшается венозный возврат к сердцу);оксигенотерапия
– ингаляции 100% увлажненного кислорода
через носовые канюли;пеногашение
при альвеолярном отеке – ингаляция 30%
раствора этилового спирта, 2-3 мл 10%
спиртового раствора антифомсилана;вспомогательная
вентиляция легких;при
прогрессировании отека легких – ИВЛ;морфин
2-5 мг в/в – подавление избыточной
активности дыхательного центра;нейролептики
(дроперидол) или транквилизаторы
(диазепам) для устранения гиперкатехоламинемии;
нельзя при гипотонии;нитроглицерин
– сублингвально, затем можно в/в,
нитропруссид натрия в/в – периферическая
вазодилатация, уменьшение пред- и
постнагрузки на сердце;фуросемид
– для уменьшение ОЦК, венозная
вазодилатация, уменьшение венозного
возврата;при
артериальной гипертензии –
антигипертензивные препараты;при
артериальной гипотонии введение
добутамина или дофамина;антикоагулянты
для профилактики тромбозов;применение
сердечных гликозидов;эуфиллин
– вспомогательное средство, показан
при наличии бронхоспазма и брадикардии,
противопоказан при остром коронарном
синдроме;
Кардиогенный
шок
Кардиогенный
шок (КШ) – это критическое нарушение
кровообращения с артериальной гипотензией
и признаками острого ухудшения
кровоснабжения и функции органов,
обусловленное дисфункцией миокарда и
сопровождающееся чрезмерным напряжением
механизмов регуляции гомеостаза.
Этиологические
факторы
Те
же что и при острой левожелудочковой
недостаточности. Чаще всего КШ является
осложнением инфаркта миокарда.
Патогенез
гемодинамических нарушений при КШ:
снижение
сердечного выброса;уменьшение
ОЦК;сужение
периферических артерий вследствие
активации САС;открытие
артериовенозных шунтов;расстройство
капиллярного кровотока вследствие
внутрисосудистой коагуляции.
Классификация
кардиогенного шока
Истинный
кардиогенный шок – в его основе лежит
гибель 40 и более процентов массы миокарда
левого желудочка. Наиболее частой
причиной служит инфаркт миокарда.
Рефлекторный
шок – в его основе лежит болевой синдром,
интенсивность которого довольно часто
не связана с объемом поражения миокарда.
Данный вид шока может осложняться
нарушением сосудистого тонуса, что
сопровождается формированием дефицита
ОЦК.
Аритмический
шок – в его основе лежат нарушения ритма
и проводимости, что вызывает снижение
АД и появление признаков шока. Лечение
нарушений ритма сердца, как правило,
купирует признаки шока.
Диагностика
Главным
клиническим признаком шока является
значительное снижение систолического
давления в сочетании с признаками
резкого ухудшения кровоснабжения
органов и тканей.
Систолическое
давление при шоке – ниже 90 мм рт. ст.
разница между систолическим и
диастолическим давлением (пульсовое
давление) снижается до 20 мм рт. ст. или
еще меньше (при этом значения АД,
полученные аускультативным методом
Н.С. Короткова, всегда ниже истинных,
поскольку при шоке кровоток на периферии
нарушен!).
Тахикардия,
нитевидный пульс.
Помимо
артериальной гипотензии, для диагностики
шока обязательно наличие признаков
резкого ухудшения перфузии органов и
тканей: основное значение имеют: диурез
менее 20 мл/ч;
Симптомы
ухудшения периферического кровообращения:
–
бледно-цианотичная, «мраморная, крапчатая,
влажная кожа»;
–
спавшиеся периферические вены;
–
резкое снижение температуры кожи кистей
и стоп;
–
снижение скорости кровотока (определяют
по времени исчезновение белого пятна
после надавливания на ногтевое ложе
или центр ладони – в норме 2 с);
–
нарушение сознания (от легкой
заторможенности до психоза и комы),
возможно появление очаговой неврологической
симптоматики.
Дополнительные
методы исследования:
Лабораторными
методами исследования при КШ можно
выявить:
признаки
инфаркта миокарда;признаки
полиорганной недостаточности (почечной,
печеночной);признаки
ДВС синдрома;общий
анализ мочи – повышение удельного веса,
протеинурия («шоковая почка»).
ЭКГ:
признаки
инфаркта миокарда;нарушение
сердечного ритма и проводимости.
Неотложная
помощь при КШ:
Устранение
причины:
–
при рефлекторном шоке адекватное
обезболивание (наркотические анальгетики);
–
при аритмическом – нормализация сердечного
ритма
(антиаритмические
препараты);
–
при истинном КШ – срочное восстановление
сократительной
способности сердца.
Лечение
истинного КШ:
1-й
этап:
Больного
уложить горизонтально с приподнятым
под углом 15-200
ногами;
оксигенотерапия;
назначить антикоагулянты и дезагреганты;
при необходимости – обезболивание,
купирование аритмии.
2-
й этап:
Начать
инфузионную терапию – под контролем
центрального венозного давления (ЦВД).
Для
инфузионной терапии при КШ используют
реополиглюкин или 10% раствор глюкозы.
Объем и скорость инфузии определяют по
динамике ЦВД, АД.
Инфузионную
терапию проводят под тщательным контролем
АД, ЧСС, частоты дыхания, проводят
аускультации сердца и легких в динамике.
Признаки
передозировки жидкости:
–
увеличение ЧСС и часты дыхания;
–
жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы
в легких;
–
появление акцента II
тона на легочной артерии.
–
при появлении
влажных хрипов в нижних отделах легких
инфузию прекращают.
Если
на 2-м этапе АД не стабилизировано:
3-й
этап –
применение препаратов с положительными
инотропным действием адреномиметики
– добутамина, дофамина, норадреналина.
Глюкокортикостероиды
(преднизолон, гидрокортизон) показаны
при рефлекторном шоке. Положительного
действия на сердечный выброс они не
оказывают и на течение истинного КШ не
влияют.
Натрия
гидрокарбонат – вводят только при
наличии ацидоза и возможности контроля
за кислотно-основным состоянием.
Внутриартериальная
баллонная контрпульсация – введение в
аорту баллончика, который раздувается
в диастолу и спадается в систолу, что
способствует увеличению кровотока в
коронарных артериях и увеличению
сердечного выброса.
Чрескожная
транслюминальная коронарная ангиопластика
– восстановление проходимости коронарных
артерий.
КОЛЛАПС
– остро развивающаяся сосудистая
недостаточность, характеризующаяся
падением сосудистого тонуса и относительным
уменьшением ОЦК.
Принципиальным
отличием коллапса от шокового состояния
является отсутствие характерных для
последнего патофизиологических
признаков: симпатоадреналовой реакции,
нарушений микроциркуляции и тканевой
перфузии, кислотно-щелочного равновесия.
Коллапс
может возникнуть: на фоне интоксикации,
инфекции, гипо-гипергликемии,
надпочечниковой недостаточности, при
физическом и психическом переутомлении.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Стандарт неотложной помощи при кардиогенном отеке легких у детей
Симптомы кардиогенного отека легких:
— одышка, переходящая в удушье;
— вынужденное положение;
— возбуждение, беспокойство;
— бледность кожных покровов;
— цианотичность слизистых оболочек;
— повышенная влажность кожных покровов;
— тахикардия;
— набухание шейных вен.
Неотложная помощь:
— усадить больного с опущенными конечностями;
— жгуты на нижние конечности;
— оксигенотерапия;
в/венно медленно 1 мг морфина гидрохлорида, разведенного в 5-10 мл физ. раствора или 1-2 мл 1-2% раствор промедола или 1-2 мл фентанила;
нитрооглицерин в таблетках под язык с интервалом 10-20 минут;
— 1-2 мл 1% раствора димедрола;
— при обильном образовании пены — пеногашение (33% раствора этилового и 15 мл 40% раствора глюкозы в/венно).
Характерны: удушье, одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться: тахикардия, акроцианоз. ги-пергидратация тканей, инспираторная одышка, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гипертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Пюа и др.).
В анамнезе — инфаркт миокарда, порок или иные заболевания сердца. гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.
Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев кардиоген-ный отек легких дифференцируют от некардиогенного (при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и др.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.
Неотложная помощь
1. Общие мероприятия:
— оксигенотерапия;
— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно:
— коррекция ЧСС (при ЧСЖ более 150 в 1 мин — ЭИТ. при ЧСЖ менее 50 в 1 мин — ЭКС);
— при обильном образовании пены — пеногашение (ингаляция 33% раствора этилового спирта либо внутривенно 5 мл 96% раствора этилового спирта и 15 мл 40% раствора глюкозы), в исключительно тяжелых(1) случаях в трахею вводят 2 мл 96% раствора этилового спирта.
2. При нормальном артериальном давлении:
— выполнить п. 1;
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг внутривенно медленно дробно или внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, контролируя артериальное давление:
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
— диазепам до 10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
3. При артериальной гипертензии:
— выполнить п. 1;
— усадить больного с опущенными нижними конечностями:
— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
— нитроглицерин внутривенно (п. 2) либо натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл 5% раствора глюкозы внутри венно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин) до получения эффекта, контролируя артериальное давление, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно:
— внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).
4. При выраженной артериальной гипотензии:
— выполнить п. 1:
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания от 5 мкг/(кг х мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при невозможности стабилизации артериального давления — дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5-10% раствора глюкозы, увеличивая скорость вливания от 0.5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких,— дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2);
— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.
5. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор. пульсоксиметр).
6. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния. Основные опасности и осложнения:
— молниеносная форма отека легких;
— обструкция дыхательных путей пеной;
— депрессия дыхания;
— тахиаритмия;
— асистолия;
— ангинозная боль:
— невозможность стабилизировать артериальное давление;
— нарастание отека легких при повышении артериального давления.
Примечание. Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.
Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.
Глюкокортикоидные гормоны используются только при респираторном дис-тресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п.).
Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистоли-ческой формой мерцания (трепетания) предсердий.
При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические ваэодилататоры относительно противопоказаны.
Эффективно создание положительного давления в конце выдоха.
Для профилактики рецидива отека легких у пациентов с хронической сердечной недостаточностью полезны ингибиторы АПФ (каптоприл). При первом назначении каптоприла лечение начинать с пробной дозы 6,25 мг.
Кардиогенный отек легких-неотложная помощь. Диагностика и неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких
Выделяют 2 основных типа отека легких:
1) кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН
2) некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.
Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.
В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких.
Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:
1) интерстициальный отек легких (сердечная астма) – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей
2) альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких
Основные причины кардиогенного отека легких:
1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)
2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)
3. Кардиомиопатии любой природы
4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)
5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)
6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН
7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)
8. Травмы, тампонада сердца
Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда —> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком —> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах —> проникновение жидкой части крови в интерстиций («сердечная астма») —> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. —> проникновение жидкости в альвеолы —> альвеолярный отек легких
Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях).
Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»); перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Неотложная помощь при отеке легких:
1. Усадить больного с опущенными ногами (при нормальном или высоком АД) или уложить с приподнятым изголовьем (при низком АД)
2. Оксигенотерапия: ингаляция увлажненного кислорода (пропущенного через 70 спирт) через носовые катетеры (маску) со скоростью 4-6 л/мин
3. Борьба с пенообразованием: в/в 96 этиловый спирт с 15 мл 5% р-ра глюкозы ИЛИ ингаляции 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин
4. Устранение «дыхательной паники»: морфин 1% — 1 мл в 20 мл физраствора или 5% глюкозы в/в медленно дробно по 4-10 мл (2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки (противопоказан при гипертоническом кризе с признаками нарушения мозгового кровообращения, угнетении дыхательного центра, БА, ХОБЛ) ИЛИ 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в 10 мл физраствора в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 0,5% р-ра седуксена в 10 мл физраствора в/в
5. Снижение преднагрузки (особенно показано при ИМ): нитроглицерин 0,5 мг сублингвально 3-4 раза в течение часа через равные промежутки времени или в/в капельно + наложение венозных жгутов (манжеток аппаратов для измерения давления) на конечности (только на 3 одновременно, каждые 15 мин один из жгутов снимается и накладывается на свободную конечность)
6. Разгрузка малого круга кровообращения диуретиками: фуросемид / лазикс 40 мг в/в медленно под контролем АД (начало действия через 5 мин)
7. Снижение АД в малом и большом круге кровообращения ганглиоблокаторами: 0,1% р-р арфонада в/в капельно ИЛИ 2 мл 5% пентамина на 20 мл физраствора в/в по 5 мл с интервалом 5-10 мин до желаемого эффекта (под тщательным контролем АД каждые 2-3 мин и только в условиях реанимации)
8. Повышение сократительной способности миокарда инотропными препаратами:
а) сердечные гликозиды ТОЛЬКО при тахисистолической форме мерцательной аритмии
б) допамин / добутамин при артериальной гипотензии
9. Снижение альвеолярно-капиллярной проницаемости: преднизолон 60 мг в/в (показан при отеке легких на фоне низкого АД)
В настоящее время эуфиллин в/в НЕ применяют из-за его проаритмогенного действия, узкого терапевтического окна и частых побочных эффектов (тахикардия, рвота, возбуждение).
© Library.by
СТАТЬЯ: Диагностика и неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких.
АВТОР: DOC
_______________________________
ВНИМАНИЕ! Материал охраняется юридической службой LIBRARY.BY!
При частичной или полной перепечатке активная ссылка на LIBRARY.BY обязательна!
Источник