Нвл при отеке легкого

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник

Комментарий к Клиническим рекомендациям по применению неинвазивной вентиляции легких при острой дыхательной недостаточности

1- Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации: 119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2;

2- Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт пульмонологии» Федерального медико-биологического агентства: 115682, Москва, Ореховый бульвар, 28

Авдеев Сергей Николаевич – д. м. н., член-корр. Российской академии наук, профессор, заведующий кафедрой пульмонологии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, руководитель клинического отдела Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт пульмонологии» Федерального медико-биологического агентства;

Ключевые слова: неинвазивная вентиляция легких.

Для цитирования: Авдеев С.Н. Неинвазивная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности: от клинических рекомендаций – к реальной клинической практике. Комментарий к Клиническим рекомендациям по применению неинвазивной вентиляции легких при острой дыхательной недостаточности. Пульмонология. 2018; 28 (1): 32-35. DOI: 10.18093/0869-0189-2018-28-32-35

Неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) является методом респираторной поддержки, при котором в качестве основного интерфейса используется маска, которая может быть легко наложена и так же легко отсоединена от дыхательных путей (ДП) пациента [1]. НВЛ обладает значимыми достоинствами перед традиционной искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) – не требуется наложения искусственных ДП (интубационная трубка, трахеостома), что существенно снижает риск развития инфекционных и механических осложнений при проведении респираторной поддержки [2].

Ключевым фактором достижения успеха при НВЛ является правильная селекция пациентов. Наиболее подходящими для НВЛ являются больные с гиперкапнической острой дыхательной недостаточностью (ОДН) и умеренно выраженным респираторным ацидозом, хотя сочетание респираторного и метаболического ацидоза также хорошо поддается терапии при помощи НВЛ [3]. Спектр форм ОДН, при которых проводится НВЛ, значительно расширился, и сегодня НВЛ достаточно часто используется при обострении хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), кардиогенном отеке легких (КОЛ), тяжелом обострении бронхиальной астмы (БА), травмах грудной клетки, тяжелой пневмонии, постэкстубационной ОДН, синдроме ожирения- гиповентиляции, отлучении больных от респиратора и т. п. случаях [1].

В данном номере журнала опубликованы Клинические рекомендации по применению неинвазивной вентиляции легких при ОДН, подготовленные экспертами Европейского респираторного и Американского торакального обществ [4], в которых выделены 11 актуальных проблем проведения НВЛ при ОДН различной этиологии и даны четкие и обоснованные рекомендации о роли НВЛ при ведении пациентов с ОДН.

По заключению данных рекомендаций, применение НВЛ считается абсолютно обоснованным в следующих случаях:

• у госпитализированных больных ХОБЛ с острым респираторным ацидозом;

• при обострении ХОБЛ (рН ≤ 7,35; РаСО2 > 45 мм рт. ст.; частота дыхания > 20-24 в минуту, несмотря на стандартную лекарственную терапию);

• у пациентов с ОДН, обусловленной КОЛ (соз да- ние постоянного положительного давления в ДП – continuousPositiveAirwayPressure(СРАР) или НВЛ);

• на догоспитальном этапе при ОДН, обусловленной КОЛ (СРАР или НВЛ);

• у иммунокомпрометированных лиц с ОДН (раннее начало НВЛ);

• при ОДН в послеоперационном периоде;

• у пациентов с опухолями или другими заболеваниями в терминальной стадии в рамках паллиативной помощи при выраженной одышке;

• у экстубированных больных с высоким риском для предотвращения постэкстубационной дыхательной недостаточности (ДН);

• для облегчения отлучения от механической вентиляции легких при гиперкапнической ДН;

• при ДН на фоне травмы грудной клетки; Отмечено, что НВЛ не должна использоваться в следующих случаях:

• при лечении развившейсяпостэкстубационной ДН;

• при обострении ХОБЛ с гиперкапнией без респираторного ацидоза.

Однако по результатам проведенных исследований однозначного ответа о преимуществах НВЛ в данных ситуациях не получено; необходимы дополнительные исследования, т. е. требуется уточнить значение НВЛ при:

• ОДН, обусловленной приступом БА;

• ОДН denovo(тяжелая пневмония или острый респираторный дистресс-синдром – ОРДС);

• пандемии респираторных вирусных инфекций.

Безусловно, представленный документ имеет важное значение для повседневной практики, поскольку позволяет обоснованно (и более широко!) назначать НВЛ в реальных клинических условиях. К сожалению, в российской клинической практике НВЛ используется недостаточно широко, тогда как по опыту многих стран продемонстрированы преимущества более широкого внедрения НВЛ. Напри- мер, в США использование НВЛ за одно десятилетие увеличилось на 462 %, что привело к снижению случаев инвазивной вентиляции легких на 42 % и в целом ассоциировалось со снижением госпи- тальной летальности [5].

Для более широкого внедрения НВЛ важен достаточный уровень обеспечения высококачественным оборудованием [6]. Использование высококачественных респираторов более комфортно для больных, а для врача важны легкость и простота установки параметров респираторной поддержки [6]. Также важен и широкий диапазон типов и размеров масок. В последние годы производители респираторного оборудования представляют широкий выбор различных масок (и шлемов), комфортных для пациентов, что уменьшает риск механических осложнений. Имеет значение системный подход лечебных учреждений к реализации программ НВЛ (стратегия, наличие протоколов, их доступность и четкость) [6].

Исходно НВЛ преимущественно применялось в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, т. к. в случае неудачи терапии НВЛ именно там в первую очередь обеспечивался доступ к проведению интубации трахеи и ИВЛ. Однако по мере накопления опыта и тренировки использование НВЛ может быть без всякого риска перемещено и на ступень ниже, т. е. в отделения, располагающие меньшими возможностями мониторинга и соотношением числа медсестер и пациентов – т. н. отделения промежуточной помощи (intertecare) или специализированные палаты [7]. Кроме того, сегодня использование НВЛ в острых ситуациях не ограничивается только госпитальными условиями, но с успехом применяется на более ранних этапах, например в отделениях неотложной терапии (приемных отделениях) [8].

Безусловно, наиболее обоснованным показанием для использования НВЛ в интенсивной терапии сегодня является обострение ХОБЛ [9-12]. Однако пока в клинических рекомендациях нет ответов на многие важные вопросы, которые нередко встречаются в реальной практике, например о возможности использования НВЛ при пневмонии у пациентов с ХОБЛ, в случаях сочетания ХОБЛ с синдромом апноэ во время сна, проведения фибробронхоскопии (ФБС) и др. [13].

Даже в опытных руках НВЛ успешна лишь в 75- 90 % всех случаев, что зависит от множества факторов, таких как тяжесть ОДН, подготовка и опыт медицинского персонала, место проведения респираторной поддержки [14]. Как и при многих видах терапии, операций и технологий, ожидать улучшения результатов данного метода можно по мере накопления опыта [1].

Раннее распознавание неудачи НВЛ имеет огромное значение, т. к. необоснованная задержка интенсивной терапии и проведения ИВЛ у таких пациентов ассоциированы с повышенной летальностью.

При сочетании НВЛ с другими, менее инвазивными методами терапии, такими как санационная ФБС, мобилизация и удаление секрета, низкопоточные системы для удаления CO2, снижается риск неудач НВЛ, при этом расширяется перечень показаний к НВЛ, особенно в случаях, когда интубация трахеи и ИВЛ нежелательны [15, 16].

Одной из проблем пациентов, получающих НВЛ, является слабый кашлевой рефлекс и затруднения при самостоятельном удалении секрета из ДП, что приводит к значительному повышению сопротивления ДП и работы дыхания. Традиционно такие пациенты рассматривались как кандидаты для проведения ИВЛ, однако и в данных случаях можно достичь существенного улучшения состояния больных, используя неинвазивные методы улучшения дренажа ДП, например, высокочастотные колебания воздушного потока. В ряде исследований показано, что при добавлении в схему терапии пациентов с обострением ХОБЛ указанного мероприятия улучшаются отхождение мокроты, показатели газообмена, уменьшается одышка [17].

Таким образом, сегодня НВЛ является важнейшим методом респираторной поддержки пациентов с ОДН. Рекомендовано раннее использование НВЛ при гиперкапнической ОДН, что позволяет предотвратить не только дальнейшее ее прогрессирование и изб ежать интубации трахеи, но и р азвитиепостэкстубационной ОДН у пациентов с серьезными фоновыми заболеваниями – хронической легочной и сердечно-сосудистой патологий. В настоящее время имеется достаточная доказательная база об обоснованности включения НВЛ в стандарты терапии пациентов с КОЛ. НВЛ также может с большим успехом использоваться подготовленными специалистами для облегчения отлучения больных от респиратора.

Доказательств о роли НВЛ при таких состояниях, как гипоксемическая ОДН denovo(тяжелая пневмония и ОРДС), ОДН вследствие респираторных вирусных инфекций и тяжелое обострение БА пока недостаточно. Необходимо отметить, что при отсутствии ответа на НВЛ все еще есть возможность проведения интубации трахеи и традиционной ИВЛ. Однако технические аспекты обеспечения НВЛ, безусловно, заслуживают самого пристального внимания, т. к. при этом повышаются не только шансы использования корректного метода у правильно выбранного пациента, но и общий успех НВЛ.

Конфликт интересов Конфликт интересов не заявлен.

Источник