Нарушение водного обмена отеки патология

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Нарушение водного обмена: причины, заболевания, при которых развивается, методы диагностики и лечения.

Определение

Больше всего воды содержится в организме младенцев – до 86%. Затем ее уровень постепенно начинает снижаться, достигая минимума у людей пожилого возраста.

Вода работает как растворитель, составляет основу биологических сред, является участником различных биохимических реакций, терморегуляции и выполняет множество других функций.

Каждую секунду наш организм теряет определенное количество воды с дыханием в виде паров. Другими путями элиминации жидкости из организма являются потоотделение, выработка ферментов в желудочно-кишечном тракте.

Однако наибольшее количество воды у здорового человека выводится из организма почками.

В процессе прохождения крови через почки в мочу поступает вода, минеральные и органические вещества, которые не требуются организму по причине своей вредности или избыточности.

Для компенсации потерь жидкости организму требуется ее поступление извне. Естественное восполнение воды происходит за счет питья и еды. Внутривенное введение используют при тяжелом обезвоживании для быстрого восполнения потерь жидкости или невозможности употребления воды и пищи через рот.

Жидкость в нашем организме условно подразделяется на внутриклеточную и внеклеточную. Внутриклеточная жидкость, как следует из названия, присутствует внутри клетки и отграничена полупроницаемой мембраной от окружающего клетку пространства. Вне клетки жидкость находится в межклеточном пространстве и внутри кровеносных и лимфатических сосудов.

Под водным балансом в организме следует понимать не просто общее количество воды, но и ее распределение между перечисленными структурами, что напрямую влияет на жизнедеятельность органов и тканей человека.

Разновидности нарушения водного обмена

В зависимости от общего содержания воды в организме человека нарушения водного обмена можно разделить на дегидратацию (уменьшение общего количества воды) и гипергидратацию (избыток воды).

Дегидратация проявляется уменьшением количества отделяемой мочи, сухостью слизистых оболочек, часто сопровождается выраженным чувством жажды, снижением эластичности кожи, в более тяжелых случаях развивается клиническая картина поражения тех или иных органов, в первую очередь – нервной системы в виде общей слабости, сонливости, нарушения или потери сознания.

Избыток воды в организме, напротив, проявляется образованием периферических отеков, в первую очередь – отека подкожно-жировой клетчатки, а также накоплением жидкости в клетках, межклеточном пространстве и различных полостях организма: в плевральной полости, брюшной и т.д.

Отдельно выделяют изменение количества воды в сосудистом русле: состояния гиповолемии (недостаточного объема крови) и гиперволемии (избыточного объема крови).

Возможные причины нарушения водного обмена

Выше были рассмотрены основные пути поступления и выведения жидкости из организма. Исходя из этого, становится понятно, что заболевания почек, сопровождающиеся повышенным мочеотделением, приводят к дегидратации, а поражения почек с невозможностью выполнения ими функции фильтрации – к гипергидратации.

Поражения желудочно-кишечного тракта, которые протекают с выраженной многократной рвотой и диареей, могут стать причиной нарушения водного баланса из-за избыточной потери жидкости.

В регуляции водного обмена важную роль играет эндокринная система. Так, повышение концентрации антидиуретического гормона приводит к задержке жидкости в организме, а увеличение выработки предсердного натрийуретического гормона – к ее усиленному выведению. Помимо этого, опосредованно через изменение концентрации солей в организме на водный баланс влияют и другие гормоны, например альдостерон.

Важно помнить, что глюкоза является осмотически активным веществом, способным притягивать воду. В случае избыточного количества глюкозы в крови, например при сахарном диабете, она начинает выделяться с мочой и увлекает за собой воду, что также приводит к развитию выраженного обезвоживания.

При каких заболеваниях развиваются нарушения водного обмена

Нарушения водного обмена могут возникать при различных заболеваниях почек и, как правило, являются признаками почечной недостаточности. При остро развившемся нарушении функции почек, например, при шоке, отравлении химическими веществами, некоторых воспалительных заболеваниях происходит, как правило, задержка воды в организме (гипергидратация). В то время как хронически развивающиеся болезни почек могут сопровождаться как гипергидратацией, так и гипогидратацией (в зависимости от стадии процесса).

Одной из частых причин хронической болезни почек является артериальная гипертензия и сахарный диабет.

К другим эндокринным заболеваниям, приводящим к выраженной дегидратации, относится несахарный диабет – группа заболеваний, в основе которых лежит нарушение работы в системе антидиуретического гормона. Врожденная дисфункция коры надпочечников, или адреногенитальный синдром может сопровождаться выраженными нарушениями баланса солей в организме и нарушением обмена жидкостей.

Острые кишечные инфекции, хронические расстройства питания, сопровождающиеся диареей и рвотой, некоторые врожденные заболевания желудочно-кишечного тракта у детей, такие как пилоростеноз, часто приводят к обезвоживанию и нарушению водно-солевого баланса организма.

К каким врачам обращаться при появлении симптомов нарушения водного обмена

Среди заболеваний, приводящих к нарушению жидкостного обмена, присутствуют расстройства самых различных органов и систем, требующие конкретных видов обследования и лечения. Поэтому в случае появления симптомов нарушения водного обмена следует вначале обратиться к специалисту широкого профиля, такому как терапевт или педиатр. По мере проведения клинического и лабораторно-инструментального обследования определяется система органов, причастная к развитию водных нарушений, поэтому может потребоваться консультация эндокринолога, нефролога, гастроэнтеролога, инфекциониста и т.д.

Диагностика и обследования при нарушениях водного обмена

В основе первичной диагностики заболеваний, вызывающих нарушения водного обмена, лежит тщательно собранная история развития патологического состояния. Врач проводит опрос пациента, в ходе которого уточняет возможные причины, сроки, течение заболевания, проводившееся лечение и т.д.

После клинического обследования различных органов и систем, как правило, требуется лабораторно-инструментальное подтверждение диагноза. Пациенту назначают исследование концентрации глюкозы в крови с целью исключения сахарного диабета.

Другими анализами, проводимыми для исключения или подтверждения данного заболевания, являются глюкозотолерантный тест ГТГС и гликированный гемоглобин.

В биохимическом анализе крови врача могут интересовать такие показатели функции почек, как мочевина, креатинин с подсчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ), а также электролиты: калий, натрий, хлор и др.

В клиническом анализе крови при развитии дегидратации могут отмечаться признаки сгущения крови, помимо этого данный анализ может помочь заподозрить наличие в организме воспалительных процессов.

Для исследования функции почек необходим общий анализ мочи, особенно оценка плотности мочи, ее кислотности, уровня белка, глюкозы и т.д.

Определение концентрационной способности почек проводится с помощью анализа мочи по Зимницкому. Исследование почек зачастую включает в себя УЗИ органов мочевыделительной системы, позволяющее выявить структурные изменения почек, мочеточников, мочевого пузыря.

Если врач подозревает кишечную инфекцию, установить возбудителя можно в ходе серологического исследования крови, бактериологического исследования кала или рвотных масс и т.д.

Что делать при появлении симптомов нарушения водного обмена

Любые симптомы нарушения водного обмена требуют пристального внимания и обращения к врачу.

При развитии острой кишечной инфекции, что случается достаточно часто, и избыточной потере воды с жидким стулом и рвотой необходимо применять выпаивание больного специальными водно-солевыми растворами с целью поддержания определенного количества жидкости в организме. Объемы возмещения жидкости определяются врачом в зависимости от выраженности симптоматики.

В случае задержки жидкости в организме в связи с развитием отеков мягких тканей, внутренних органов, накоплением жидкости в естественных полостях – до консультации врача, которая должна состояться как можно скорее, стоит ограничить потребление жидкости и соли.

Лечение нарушения водного обмена

Нарушение водного баланса достаточно быстро приводит к расстройствам функций многих систем организма. В случае обезвоживания требуется восполнение жидкости, которое проводится под контролем лабораторных показателей. В случае избытка жидкости в организме возможна стимуляция работы почек при помощи лекарственных препаратов. При невозможности консервативного лечения прибегают к заместительной почечной терапии («искусственной почке»). После восстановления баланса и купирования жизнеугрожающих состояний назначается терапия заболевания, вызвавшего развитие водного дисбаланса.

Источники:

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: Учебник. – М.: Медицина. 2003. – 544 с.
Национальное руководство: Интенсивная терапия. Краткое издание под ред. акад. Б.Р. Гельфанда, проф. И.Б. Заболотских. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2019. – 928 с.

ВАЖНО!

Информация проверена экспертом

Нарушение водного обмена отеки патология

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы – 19 лет

Источник

Вода составляет 2/3 от массы клетки и 2/3 от массы тела здорового человека.

Все физиологические процессы могут происходить в водном растворе и с сохранением водного баланса.

Количество выделяемой воды должно быть равно количеству потребляемой воды. Нарушение водного обмена приводит к проявлению обезвоживания – это гипогидротация, при задержке воды – это гипергидротация.

Гипогидротация возникает при следующих обстоятельствах ограничения объёма воды:

водное голодание 7-8 дней;
заболевание кишечника (толстый кишечник всасывает воду) – колит;
потеря воды почками – полиурия (повреждены канальцы нефронов);
заболевания сердечнососудистой системы;
расстройство кровообращения;
потеря воды при утрате сознания.

Гипергидротация возникает при избыточном поглощении и ограниченном выделении и наступает водное отравление.

Отёк – скопление жидкости в тканях или полостях.

Анасарка – скопление жидкости в межклеточном пространстве кожи и подкожной клетчатке.
Водянка – скопление жидкости в полостях. В брюшной полости – асцит, в плевральной полости гидроторакс, в сердечной сумке – гидроперикард.

Механизм отёка бывает:

осмотический (выравнивается соль);
онкотический (определяет давление воды в тканях, созданное белками);
мембраногенный (повышенин проницаемости стенок микрососудов).

Виды отёков в зависимости от причины:

сердечные;
почечные;
голодные (возникают из-за голодания)
эндокриннопочечные.

Нарушение обмена билирубина. Желтухи: виды, механизмы возникновения и клинико-морфологические проявления (Смешанные дистрофии)

Смешанные дистрофии связаны с нарушением в клетках и межклеточном веществе.

Смешанные дистрофии – это количественные и качественные структурные изменения, которые обусловлены нарушением обменных процессов, выявляемые одновременно в паренхиме, строме и стенках сосудов органов и тканей. В клетках и в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена сложных белков.

а) Нарушение обмена хромопротеидов (гемоглобиногенные пигменты).

В норме гемоглобин проходит ряд циклических превращений, обеспечивающих его ресинтез и образование необходимых для организма продуктов. Эти превращения связаны со старением и разрушением эритроцитов (гемолиз), постоянным обновлением эритроцитной массы. В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин и билирубин.

В патологических условиях вследствие многих причин гемолиз может быть резко усилен. В таких условиях, помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появляться ряд новых пигментов – гематоидин, гематины и порфирин.

В связи с накоплением гемоглобиногенных пигментов в тканях могут возникать различные виды эндогенных пигментаций, которые становятся проявлением ряда заболеваний и патологических состояний.

В частности, билирубин накапливается в крови и окрашивает все ткани в жёлтый цвет.

Рассмотрим 3 вида желтух:

надпечёночная (гемолитическая) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников и повышенным образованием билирубина, экскретировать который полностью печень не способна (гемолитическая желтуха новорожденных, заболевания крови, онкология);
печёночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена повреждением печёночных клеток и повышением в сыворотке крови чаще всего прямого билирубина. Печёночно-клеточная желтуха – один из самых частых синдромов острых и хронических повреждений печени. Она может наблюдаться при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических лекарственных, алкогольных поражениях печени, хроническом агрессивном гепатите, циррозах;
в основе подпечёночной (механической) желтухи лежит нарушение оттока желчи по внепечёночным желчным протокам вследствие нарушения их проходимости. Следовательно, имеет место нарушение выделения билирубина через внепечёночные желчные протоки и его обратное поступление в кровь.

Причины подпечёночной желтухи:

обтурация печёночного и общего желчного протоков (камни, опухоль, паразиты, воспаление слизистой протока с последующим склерозированием);
давление печёночного и общего желчного протоков извне (опухоль головки поджелудочной железы, желчного пузыря, увеличенные лимфатические узлы, кисты поджелудочной железы, склерозирующий хронический панкреатит); сдавление общего желчного протока послеоперационными рубцами, спайками;
атрезия (гипоплазия) желчевыводящих путей;
обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков при эхинококкозе печени, первичном и метастатическом раке печени, врождённых кистах.

Чаще всего это желтуха опухолевого происхождения (40%) и вследствие желчнокаменной болезни (30-40%).

б) Тирозиновые пигменты. Проявляется патология в виде меланоза (накопление меланина в избыточном количестве в тех местах, где он обыкновенно находится).

Известны нарушения выработки меланина в радужке глаз, кожи, волос.

К местным меланозам относятся: родимые пятна ((меланомы) возникают белые участки на коже (лейкодермы)), альбинизм.

в) Липидогенные пигменты. Группу липидогенных пигментов составляют липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, гемофусцин, цероид и липохромы.

Нарушения обмена липофусцина выражается обычно в избыточном его накоплении – липофусцинозе (накопление (тезаурисмоз) с аутосомно-рецессивным типом наследования).

Нарушения обмена нуклеопротеидов.

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот – дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК).

Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты (гиперурикемия: повышенное содержание мочевой кислоты в крови) и выпадении её солей в тканях. Это наблюдается при подагре, мочекаменной болезни, мочекислом инфаркте (чаще наблюдается у новорожденных).

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

#
#
#
#
#
#
#
#
#
#
#
12.02.201529.09 Mб177Струков А.И. – Патологическая анатомия – 2015.djvu

Источник

Отёк – типовая форма нарушения водного обмена, характеризующаяся накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

ВИДЫ ОТЁКОВ

Отёки дифференцируют в зависимости от их генеза, локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

В зависимости от происхождения выделяют воспалительный и невоспалительный отёки.

• Воспалительный отёк образуется в результате экссудации под влиянием медиаторов воспаления (см. главу 5 «Воспаление»).

• Невоспалительный отёк связан с образованием транссудата.

Транссудат – бедная белком (менее 2%) и клеточными элементами отёчная жидкость.

В зависимости от локализации отёка различают анасарку и водянки.

• Анасарка – отёк подкожной клетчатки.

• Водянка – скопление транссудата в полости тела.

♦ Асцит – скопление транссудата в брюшной полости.

♦ Гидроторакс – накопление транссудата в плевральной полости.

♦ Гидроперикард – образование транссудата в полости околосердечной сумки.

♦ Гидроцеле – накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.

♦ Гидроцефалия – избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) или в субарахноидальном пространстве (внешняя водянка мозга).

В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки. В зависимости от скорости развитияотёка говорят о молниеносном или остром развитии, либо о хроническом течении отёка.

• Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).

• Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при острой сердечной недостаточности).

• Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

Патогенетические факторы развития отёка ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЙ ФАКТОР

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. Причины гемодинамического отёка.

• Повышение венозного давления.

♦ Системное венозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его насосной функции.

♦ Местное венозное давление повышается при обтурации вен (например, тромбом или эмболом) или при их сдавлении (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью).

• Увеличение ОЦК (например, вследствие гипоксии и увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).

Механизмы реализации гидродинамического фактора.

• Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления – разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (в среднем 7 мм. рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36-38 мм рт.ст., а в венозной – 14-16 мм рт.ст.

Этот механизм играет главную роль при повышении венозного давления.

• Увеличение фильтрации крови в капиллярах вследствие повышения эффективного гидростатического давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК.

ЛИМФОГЕННЫЙ ФАКТОР

Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причины включения лимфогенного фактора.

♦ Врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов.

♦ Сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом, увеличенным соседним органом).

♦ Эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами).

♦ Опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов.

♦ Повышение центрального венозного давления (например, при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного давления).

♦ Спазм стенок лимфатических сосудов (например, при выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме, при стрессе).

♦ Значительная гипопротеинемия (содержание белков в плазме крови менее 35-40 г/л) и включение онкотического фактора формирования отёка. Вследствие возрастания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство значительно повышается образование лимфы в тканях.

Механизмы развития лимфогенного отёка различны при динамической и механической лимфатической недостаточности.

• Динамическая лимфатическая недостаточность является результатом значительного возрастания лимфообразования. При этом лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объём лимфы. Наблюдается, например, при нефротическом синдроме, печёночной недостаточности.

• Механическая лимфатическая недостаточность является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации, а также при увеличении центрального венозного давления. Формирование отёка конечностей по такому механизму обозначают как слоновость.

Гидродинамический и лимфогенный факторы развития отёка нередко объединяют единым термином – «механический» (поскольку причиной развития большинства их вариантов является механическое препятствие току крови или лимфы).

ОНКОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР

Онкотический (гипоальбуминемический, гипопротеинемический) фактор развития отёка включается при снижении онкотического давления крови и увеличении его в межклеточной жидкости. Причины развития онкотического отёка.

♦ Снижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (в основном за счёт гипоальбуминемии; альбумины примерно в 2,5 раза более гидрофильны, чем глобулины). Наиболее часто содержание альбуминов уменьшается при недостаточном поступлении или избыточной потере белков, снижении синтеза альбуминов в печени.

♦ Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости при деструкции клеток и гидролизе протеинов межклеточной жидкости.

Механизм реализации онкотического фактора заключается в увеличении фильтрации жидкой части крови в капиллярах и уменьшении реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах (как следствие гипопротеинемии и гиперонкии ткани).

ОСМОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР

Осмотический фактор развития отёка запускается при повышении осмоляльности интерстициальной жидкости и снижении осмоляльности плазмы крови.

Причины развития осмотического отёка.

• Факторы, снижающие осмотическое давление крови и вызывающие развитие гипоосмолярной гипергидратации (см. выше).

• Факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости:

♦ выход из повреждённых и разрушенных клеток осмотически активных веществ (ионов Na+, K+, Ca2+, глюкозы, МК, азотистых соединений);

♦ повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза);

♦ снижение транспорта осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей в результате замедления оттока крови по венулам;

♦ транспорт Na+ из плазмы крови в интерстициальную жидкость (например, при гиперальдостеронизме).

Механизм образования осмотического отёка заключается в избыточном транспорте воды из крови в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления. Данный механизм имеет место при сердечном, почечном (нефритическом), печёночном и ряде других отёков.

МЕМБРАНОГЕННЫЙ ФАКТОР

Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ.

Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Механизмы реализации мембраногенного фактора:

♦ облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;

♦ увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.

МНОГОФАКТОРНОСТЬ

В клинической практике, как правило, не встречаются монопатогенетические отёки (развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов). В каждом конкретном случае в патогенезе отёка выделяют: 1) инициальный (стартовый, первичный) патогенетический фактор и 2) вторичные патогенетические факторы, включающиеся по ходу развития отёка, особенно при его хроническом течении.

Клинические варианты отёков ОТЁКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Причина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не может адекватно обеспечить потребности органов и тканей в кровоснабжении).

Патогенез

Инициальный патогенетический фактор – гидродинамический.

• Последовательность включения и значимость других, указанных ниже, патогенетических факторов отёка могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. К числу основных относятся: Уменьшение кровотока в сосудах почек.

♦ Причина: снижение величины минутного объёма кровотока.

♦ Механизм реализации: активация системы «ренин-ангиотензинальдостерон», вследствие чего усиливается реабсорбция Na+ в канальцах почек.

• Увеличение синтеза АДГ (гидродинамический фактор патогенеза отёка).

♦ Причина: увеличение реабсорбции Na+ в почках.

♦ Механизм реализации: гиперосмия крови (за счёт увеличения концентрации Na+) приводит к активации осморецепторов, усилению синтеза и высвобождения в кровь АДГ. Под влиянием этого гормона в почках увеличивается реабсорбция воды, что приводит к гиперволемии и включению гидродинамического фактора.

• Развитие механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).

♦ Причина: увеличение центрального венозного давления вследствие ослабления насосной функции сердца.

♦ Механизм реализации: торможение оттока лимфы из лимфатических протоков в венозную систему приводит к развитию механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).

• Увеличение осмотического давления в тканях (осмотический фактор патогенеза).

♦ Причины: венозный застой и лимфатическая недостаточность, изменение метаболизма в условиях гипоксии.

♦ Механизм реализации: увеличение образования метаболитов и снижение транспорта осмотически активных веществ от тканей приводит к повышению осмотического давления в интерстициальной жидкости и включению осмотического фактора.

• Повышение проницаемости сосудистой стенки (мембраногенный фактор).

♦ Причина: перерастяжение сосудов в условиях гиперволемии.

♦ Механизм реализации: облегчение фильтрации воды и повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.

• Развитие печёночной недостаточности (онкотический фактор патогенеза).

♦ Причина: нарушение кровоснабжения печени.

♦ Механизмы реализации: расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения синтеза белка в гепатоцитах приводит к развитию гипоальбуминемии и включению онкотического фактора.

Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.

ОТЁК ЛЁГКИХ

Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват острой общей гипоксией и существенными расстройствами КЩР.

Причины

• Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая).

• Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок сосудов лёгких (например, фосген, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).

Механизм развития

• Механизм развития отёка лёгких при сердечной недостаточности.

♦ Инициальный и основной патогенетический фактор – гемодинамический. При снижении сократительной функции миокарда левого желудочка кровь застаивается в сосудах малого круга кровообращения. При увеличении давления выше 25-30 мм рт.ст. вода начинает поступать в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк).

♦ При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия и ацидоз.

• Отёк лёгких при действии токсичных веществ. Инициальный и основной патогенетический фактор – мембраногенный. Под воздействием чистого кислорода или токсичных веществ увеличивается проницаемость стенок сосудов и изменяется форма эндотелия капилляров малого круга кровообращения.

ПОЧЕЧНЫЕ ОТЁКИ

Заболевания почек часто сопровождаются развитием отёчного синдрома. Патогенетические звенья образования отёков различны при нефритическом и нефротическом синдромах.

Отёк при нефротическом синдроме

Нефротический синдром развивается при патологии почек, как правило, первично невоспалительного генеза.

Инициальный патогенетический фактор отёка – онкотический.

• Причина отёка – потеря белка с мочой. Протеинурия (при нефротическом синдроме она может достигать 35-55 г в сутки) является следствием:

♦ Повышения проницаемости мембран почечных клубочков для белка, что сопровождается потерей не только альбуминов, но и глобулинов (трансферрина, гаптоглобина, церулоплазмина).

♦ Нарушения реабсорбции белков в канальцах почек.

• Звенья патогенеза:

♦ Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия) до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л).

♦ Увеличение фильтрации воды в капиллярах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (онкотический фактор).

♦ Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы в посткапиллярах и венулах.

♦ Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).

♦ Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

♦ Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирует систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках.

♦ Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), приводящее к активации осморецепторов, усилению синтеза и высвобождения в кровь АДГ.

♦ Активация реабсорбции воды в канальцах почек.

♦ Увеличение эффективного гидростатического давления вследствие сдавления отёчной тканью венул, включающее гидростатический фактор.

Таким образом, в развитии нефротического отёка принимают участие преимущественно онкотический, гидростатический и лимфогенный факторы.

Отёк при нефритическом синдроме

Нефритический синдром развивается при заболеваниях почек первично воспалительного генеза.

Инициальный и основной патогенетический фактор – гидростатический.

• Причина отёка: нарушение кровоснабжения почек вследствие сдавления почечных сосудов экссудатом при воспалительных заболеваниях (например, при гломерулонефрите).

• Звенья патогенеза:

♦ Снижение кровотока в капиллярах клубочков приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. Вследствие этого из плазмы крови выводится меньшее количество воды, чем в норме. Это вызывает увеличение ОЦК и включение гидродинамического фактора.

♦ Ишемия клеток юкстагломерулярного аппарата, приводящая к усилению синтеза и выделения в кровь ренина.

♦ Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)

трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит в стенках сосудов (преимущественно в лёгких).

♦ Стимуляция ангиотензином II выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.

♦ Увеличение реабсорбции Na+ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.

♦ Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кровь АДГ.

♦ Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии, что способствует реализации гидростатического фактора.

В патогенезе нефритического отёка, помимо указанных выше, также могут принимать участие онкотический (при появлении протеинурии) и мембраногенный (при гломерулонефрите часто развивается генерализованный капилляриит) факторы.

Патогенная и адаптивная роль отёков

Патогенная роль отёков

• Механическое сдавление тканей.

♦ Обусловливает нарушение крово- и лимфооттока в результате сдавления сосудов.

♦ Вызывает болевые ощущения в связи с растяжением и смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний.

• Нарушение обмена веществ между кровью и клетками с развитием различных дистрофий.

• Избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отёка с развитием склероза.

• Частое развитие инфекций в отёчной ткани. Механизм: подавление активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы ИБН в условиях гипоксии и нарушения метаболизма.

• Нервно-психические расстройства (при отёке мозга).

• Расстройства КЩР вследствие образования избытка кислых продуктов анаэробного гликолиза при гипоксии.

• Нарушение функций жизненно важных органов, чреватых смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс могут привести к смерти больного.

Адаптивная роль отёков

Адаптивное значение отдельных реакций и процессов, наблюдающихся при развитии отёков, состоит в следующем.

• Уменьшение содержания в крови веществ, оказывающих патогенное действие на ткани, в связи с их транспортом из сосудов в отёч-

ную жидкость (например, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, токсинов при почечных и печёночном отёках).

• Снижение концентрации в отёчной ткани токсичных веществ, повреждающих клетки (например, при аллергических, воспалительных, токсических отёках) в результате разбавления токсичных веществ отёчной жидкостью.

• Предотвращение распространения токсичных веществ по организму из зоны повреждения. Отёчная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижая тем самым степень распространения с кровью по ткани, органу и организму патогенных агентов: токсинов, продуктов метаболизма, микроорганизмов.

Принципы и методы устранения отёков

Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения.

• Этиотропный принцип. Имеет цель