Может ли хеликобактер вызывать отеки

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter
pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического
фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с
лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически
всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии
ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда
аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.
Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными
механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его
стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и
псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов
переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного
содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию
органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна
модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной
реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных
процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах
организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена,
тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже
атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный
процесс, индуцированный НР.
Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно
развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время
аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной
проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе
снижением уровня секреторного IgA.
Последнее обстоятельство предрасполагает к
инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка
ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в
желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность,
повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее
пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой
тесно связанные процессы.
В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в
желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения
хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев
сочетается с НР-инфекцией, в 50% – с выявлением антител к высокоафинному
рецептору IgE, в 12–20% – с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40
из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При
этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а
повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных
пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом
достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами
[7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса
и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть
связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].
Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе
которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к
купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических
показателей [9].
У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются
антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение
эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР
[13].
Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной
кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст – 12,6±0,13 лет), а
также у детей с хроническим гастродуоденитом.
Мы дифференцировали явную и
скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови,
а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля
пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с
псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания
достигает 71%, а при хроническом гастродуодените – 35%. Клинически аллергические
проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% – в
стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами.
Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48%
больных, в период ремиссии – у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у
14% детей в активной стадии и 8% – в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для
детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого
синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой
аллергии.
Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности
способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических
реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного
тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией
характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в
крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об
относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного
тракта у этих детей.
Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис.
2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным
снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением
в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной
функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе
провоцирует развитие аллергии.
Воспалительный процесс на слизистой оболочке
желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует
протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще
большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс
может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в
меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в
результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний
механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и
повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.
Патогенетические механизмы при пищевой аллергии у детей с ЯДК, инфицированных
НР
У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические
IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих
базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой
аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК
количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у
НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в
слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой,
тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные
значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР
[14].
В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция
ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что
CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению
с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test).
Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким
провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное
воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать
трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу
аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный
ответ.
При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии.
Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита
возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия
провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В
итоге замыкается порочный патогенетический круг.
Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение
внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у
родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с
родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p < 0,05). При этом у 34%
НР-позитивных родственников имеют место диспептические симптомы, по сравнению с
12% НР-негативных (p < 0,02). Интересно, что у 8 из 18 обследованных супружеских
пар был выявлен идентичный штамм НР, а в остальных 10 – различные штаммы.
Исследование показывает возможность передачи инфекции в семье. На это же
указывают работы других авторов [16]. Можно предположить, что пищевая аллергия у
родственников может быть связана не только с наследственной предрасположенностью
к аллергическим состояниям, но также с семейным очагом хеликобактера.
На основании полученных данных можно утверждать, что у больных с ЯДК пищевая
аллергия встречается достаточно часто и ее развитие непосредственно связано с
НР-инфицированием. При этом истинно аллергический процесс регулируется
существенно реже псевдоаллергического. ЯДК усугубляет течение пищевой аллергии,
а успешное лечение язвенного процесса способствует снижению активности процесса
аллергического. Хотя противоаллергическая терапия и не влияет на сроки
заживления язвенного дефекта, однако она способствует улучшению самочувствия
больного, уменьшая болевую симптоматику.
Исходя из этого, для лечения больных ЯДК в сочетании с ПА патогенетически
обосновано проведение адекватной терапии язвенного процесса, включая, при
необходимости, антихеликобактерную и антисекреторную терапию, в сочетании с
противоаллергическими мероприятиями.
Современная эрадикация НР предполагает применение «тройных» и «квадро-схем»
терапии. Тройные схемы могут быть построены на основе препаратов висмута или
антисекреторных лекарственных средств, с которыми комбинируются 2
антибактериальных препарата. Базисным препаратом висмута обычно является де-нол
(висмута субцитрат), а в качестве антисекреторных средств используются средства
из группы блокаторов протонного насоса (омепразол, рабепразол, экозомепразол)
или, реже, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов (в основном, фамотидин). Среди
антибактериальных средств чаще применяются амоксициллин, макролиды (кларитромицин,
азитромицин, рокситромицин), нифурател. Ранее широко назначаемый метронидазол в
настоящее время не рекомендуется в связи со значительной распространенностью
метронидазол-резистентных штаммов НР. Следует отметить, что в последние годы
повышается также распространенность кларитромицин-резистентных штаммов, однако
она пока не достигла критических значений. Сохраняет свою эффективность
амоксициллин. Перспективным считается применение нитрофурановых препаратов,
особенно последнего поколения, к которым относится нифуротель (макмирор). «Квадро-схема»
антихеликобактерной терапии включает препараты висмута, антисекреторные средства
и 2 антибактериальных препарата. Длительность курса обычно составляет 7 дней, а
эффективность эрадикации на сегодняшний день приближается к 80–90%.
Таким образом, в настоящее время накоплены данные, указывающие на то, что
инфицирование НР способствует развитию аллергии и псевдоаллергии как за счет
прямого действия на слизистую оболочку, так и опосредованно, через активацию
других патогенных факторов. Эрадикация НР способствует излечению больного, что
следует учитывать при составлении плана диагностических и терапевтических
мероприятий, включая тесты на НР-инфекцию, и назначении адекватных
антихеликобактерных средств.
Статья опубликована в журналеЛечащий Врач
Источник
Доброго времени суток, дорогие друзья блога Алексея Шевченко «Здоровый образ жизни». Медицине известно весьма много опасных микроорганизмов и вирусов, способных вызывать не какую-нибудь одну (как, например, вирус гриппа или кори), а целый ряд различных заболеваний. Их проявления могут быть и схожими, и совершенно разными – все зависит от стечения множества обстоятельств. Одним из таких болезнетворных агентов является спиралевидная бактерия Helicobacter pylori (H. pylori), которая считается одной из основных причин возникновения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Эту статью я хочу посвятить теме «симптомы хеликобактер пилори».
Опасный сожитель
Бактерия хеликобактер пилори получила название благодаря своей форме и той среде обитания, где она вызывает наибольшие проблемы. «Хелико» означает спираль (микроорганизм действительно похож на короткую спиральку), а «пилори» – это латинское название одного из отделов желудка. Внешний вид бактерии дополняют несколько длинных жгутиков, которые помогают ей быстро передвигаться, даже если она находится в очень густой среде. (Об особенностях этого микроорганизма также рассказывается здесь).
На сегодняшний день считается, что это единственный вид бактерий, которые способны жить и размножаться внутри желудка.
Благодаря своим жгутикам бактерия быстро преодолевает слой особой слизи, которая защищает внутреннюю поверхность желудка от едкого сока. Затем H. pylori внедряется в эпителий и начинает свое безбедное существование.
В настоящее время эта инфекция уже успела поразить как минимум половину населения Земли. При этом распространение бактерии удивительным образом связано с расовой принадлежностью. Так, американское исследование показало, что данным микроорганизмом инфицированы 60% граждан США, имеющих латиноамериканское происхождение, 54% афроамериканцев и только 30% граждан, относящихся к европеоидной расе. С чем связана такая избирательность бактерии, врачи пока не выяснили.
Но заражение человека бактерией Helicobacter pylori вовсе не означает, что у него немедленно начнется развиваться болезнь. Инфекция может никак не проявлять своего присутствия на протяжении многих десятилетий. Многие люди счастливо живут всю жизнь, даже не подозревая, что в их желудке притаился опасный враг.
Как распространяется Helicobacter pylori?
Ученые до сих пор до конца не разгадали полный механизм распространения и развития этой инфекции. Но вполне очевидно, что для того чтобы бактерия попала в желудок, ее нужно проглотить. Таким образом, грязные руки, обсемененная бактерией пища и напитки являются одними из главных «поставщиков» бактерий.
К сожалению, в слюне инфицированного человека тоже присутствует большое количество H. pylori, которая может передаваться здоровым людям через поцелуи и при использовании общей посуды. Поэтому если кто-либо из членов семьи заражается этой бактерией, то очень быстро она поражает и всех остальных.
Из-за этой особенности медики называют H. pylori семейной патологией.
Как протекает болезнь?
После попадания в организм бактерия может вести себя очень по-разному. Возможны следующие варианты развития событий:
- латентная форма;
- различные кожные патологии (прыщи, эритродермии и так далее);
- гастрит (острый и хронический);
- гастродуоденит;
- язвенная болезнь;
- рак (об особенностях питания при раке желудка читайте тут.
Каждый из этих вариантов характеризуется своим комплексом симптомов.
Когда H. pylori и не друг, и не враг
К великому счастью для человечества, латентная форма инфицирования H. pylori – это самый распространенный вариант. Если бы это было не так, то мы бы имели дело с такой же трагедией, как во времена эпидемии чумы (черная смерть) в 1346–1353 годах, во время которой погибло как раз около половины населения Европы.
Сегодня бактерия H. pylori показывает примерно те же масштабы заражения, какие в свое время демонстрировала чумная палочка – около половины населения. Вот только серьезное заболевание развивается далеко не у каждого инфицированного. Основное количество носителей совершенно не ощущает никакого неудобства от присутствия болезнетворной бактерии. В их организмах H. pylori существует в неактивной форме и не вызывает никаких болезненных симптомов.
H. pylori и острый гастрит
Если иммунная система не в состоянии подавить активность бактерии и заставить ее существовать в латентной форме, то болезнь может развиваться очень быстро. Одним из ее вариантов является острый гастрит, который представляет собой бурное и обширное воспаление слизистой оболочки желудка, а в тяжелых случаях и более глубоких слоев его стенок.
Вообще говоря, причины возникновения острого гастрита весьма разнообразны, но заражение H. pylori – это одна из наиболее распространенных.
Острый гастрит развивается стремительно, и человек чувствует, что серьезно болен уже 6 часов после атаки бактерии. Болезненные симптомы при этом включают в себя:
- тяжесть и неприятные ощущения в области желудка;
- отсутствие аппетита и неприятный привкус во рту;
- отрыжка и метеоризм;
- тошнота и рвота (могут присутствовать примеси желчи, слизи, гноя и крови);
- частый жидкий стул;
- повышение температуры тела.
Если не принять соответствующих ответных мер, то на фоне рвоты и диареи быстро развивается обезвоживание, которое сопровождается общей слабостью, резкой головной болью и головокружением.
Острый гастрит весьма часто может сопровождаться кожными проявлениями, такими как сыпь, сильный зуд, отеки.
Хронический гастрит
Нередко попавшая в организм H. pylori медленно подтачивает его силы и в течение нескольких лет приводит к развитию хронического гастрита разной степени тяжести. Для этого заболевания характерен следующий комплекс симптомов:
- несильные, но упорные боли в верхнем отделе живота (так называемой эпигастральной области), обычно возникающие на голодный желудок;
- ноющие боли в области желудка после каждой еды;
- частая изжога и отрыжка с примесью съеденной пищи;
- дискомфорт и чувство тяжести, распирания в области желудка;
- ощущение переполненности желудка уже после нескольких проглоченных кусочков пищи;
- тошнота, частая рвота;
- отсутствие аппетита, отвращение к пище;
- нерегулярный стул: длительные запоры чередуются с «беспричинным» поносом.
По мере прогрессирования заболевания у пациента развивается постоянная усталость, ногти становятся истонченными и ломкими, волосы теряют блеск и начинают выпадать, снижается острота зрения, начинаются проблемы с кожей, кровоточат десны – все это признаки недостаточного питания и авитаминоза.
Гастродуоденит
Если бактерия вызывает воспаление слизистой оболочки и желудка, и двенадцатиперстной кишки одновременно, то человек заболевает гастродуоденитом. Как правило, эта болезнь носит хроническую форму. Интенсивность болезненных симптомов в данном случае зависит от силы воспаления. В целом картина заболевания очень похожа на гастрит. Человека беспокоят:
- тошнота и рвота (могут наблюдаться примеси желчи, крови, гноя);
- избыточное слюноотделение и постоянно присутствующий во рту неприятный привкус;
- сильно обложенный язык;
- изжога и отрыжка с резким, неприятным привкусом;
- боли и чувство тяжести в животе;
- нерегулярное опорожнение кишечника (то запор, то понос);
- отсутствие аппетита вплоть до отвращения к пище;
- слабость, утомляемость, сильные головные боли;
- прием пищи вызывает сильную усталость, вплоть до труднопреодолимой сонливости.
На фоне этого у человека постепенно развивается исхудание и сильный авитаминоз.
Язвенная болезнь
Сегодня Helicobacter pylori является одной из главных причин развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Она значительно опережает даже небрежное использование различных лекарственных препаратов, которое тоже очень часто заканчивается язвой.
Главный симптом язвенной болезни – это боль. А вот характер боли довольно сильно зависит от того, в каком именно месте находится язва. Так, если изъязвление произошло в верхнем отделе желудка, то пациента будут мучить боли сразу после приема пищи. Примерно через 2 часа после еды, когда основная масса съеденной порции перемещается дальше по желудочно-кишечному тракту, боль будет стихать.
Если язва находится в антральном отделе желудка (нижняя его часть), то боль после еды будет нарастать и достигать своего максимума примерно через два часа, а затем опять стихать.
Если же язва находится в двенадцатиперстной кишке, то боли возникают натощак (так называемые «голодные боли») и в ночное время. После приема пищи пациенту становится немного легче.
Во всех этих случаях боль может не иметь четкой локализации – человек или не может точно указать место, где у него болит, либо ему кажется, что каждый раз боль находится в разных местах живота. Сами боли могут быть ноющими, колющими, тупыми, пульсирующими и так далее. Интенсивность тоже разная, от умеренной до невыносимой. Кроме того, боль часто сопровождается чувством изжоги.
Также больных часто мучает неприятная отрыжка после еды, сильное слюнотечение, срыгивание. На пике боли нередко возникают позывы на рвоту.
Аппетит при язвенной болезни часто остается нормальным, а при наличии голодных болей может даже стать повышенным. Правда, у некоторых пациентов, у которых язва располагается в верхнем отделе желудка, развивается страх перед приемом пищи (ситофобия), так как боли развиваются сразу же после еды.
Все пациенты испытывают трудности со своевременным опорожнением кишечника: их мучают сильные запоры. Нередко это состояние причиняет даже больше страданий, чем болевой синдром.
Проблемы с кожей
Бактерия Helicobacter pylori может оказывать негативное влияние не только на желудок, но и на кожу. Чаще всего она вызывает развитие атопического дерматита со всеми характерными признаками этого заболевания. Пациентов беспокоят высыпания на коже, упорный зуд (больше всего сыпи бывает на лице, шее, в области естественных кожных складок). На коже могут появляться белесые пятна, а на предплечьях и локтях характерные твердые «прыщики» (фолликулярный гиперкератоз). Кожа шелушится (особенно после принятия ванны), на ней возникают очаги раздражения и воспаления.
Рак желудка и двенадцатиперстной кишки
H. pylori активно угнетает иммунную реакцию организма, что с течением времени может привести к развитию злокачественных заболеваний. Так, если бактерия вызвала гастрит или язву, то риск заболеть раком желудка возрастает многократно.
К сожалению, рак желудка не имеет характерных внешних симптомов, и в очень многих случаях он обнаруживается уже на поздних стадиях, поэтому показатели смертности при этом заболевании очень высокие. Рак желудка почему-то чаще возникает у мужчин, и особенно часто им болеют жители Кореи, Японии, Великобритании, Исландии и стран Южной Америки.
Дорогие читатели, обратите внимание на ряд кнопочек, которые находятся сразу после текста. С их помощью вы можете моментально разместить ссылку на эту статью на соответствующем ресурсе и поделиться информацией со своими друзьями.
Источник