Местный отек при венозной гиперемии

Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.

Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по некрупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении вены извне опухолью, рубцом, отеком и т.п.. Особой разновидностью местного венозного полнокровия является коллатеральная гиперемия, например, при циррозе печени, тромбозе воротной или печеночной вен, вследствие чего развивается сброс венозной крови, оттекающей от кишечника, в обход печени через портокавальные анастомозы (вены желудка, передней брюшной стенки, пищевода, таза).

Условием, способствующим венозному застою, является длительное не физиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз – гравитационная венозная гиперемия. Так, гипостаз легко возникает в венах нижних конечностей при малоподвижной работе стоя, в венах задних отделов легких – у больных, находящихся на постельном режиме и т.д.

Наиболее частыми причинами распространенного венозного полнокровия являются сердечная недостаточность вследствие ревматических и врожденных пороков клапанов сердца, миокардитов, инфаркта миокарда, декомпенсации гипертрофированного сердца, а также уменьшения присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т.д. При этом венозное полнокровие распространяется на бассейн большого или малого кругов кровообращения. Так, при правожелудочковой сердечной недостаточности венозная гиперемия возникает в сосудах большого круга кровообращения, при левожелудочковой – в малом круге, при тромбозе и стенозе воротной вены – в системе v.porta.

По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения.

Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:

· расширением капилляров и венул;

· замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла вплоть до стаза;

· утратой деления кровотока на осевой и плазматический;

· повышением внутрисосудистого давления;

· маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах;

· уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии;

· нарушением лимфообращения;

· увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся:

· увеличение, уплотнение органа или ткани;

· развитие отека;

· возникновение синюшности, то есть цианотичной окраски.

В данном случае цианоз по механизму развития является периферическим. При застое в венах малого круга возможен центральный цианоз, то есть синюшность теплой кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленная нарушением артериализации крови в легких. Периферический цианоз сопровождается местным снижением температуры, что связано с венозным застоем. Венозные сосуды при длительном застое не просто расширяются, а приобретают извитой характер.

Венозная гиперемия ухудшает состояние организма, поскольку сопровождается гипоксическим повреждением тканей, сдавлением их отечной жидкостью. При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. Скопление значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, коже формирует мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость. Количество ее может быть весьма значительным в подкожной клетчатке (анасарка), плевральных полостях (гидроторакс), брюшной полости (асцит), перикарде (гидроперикард), желудочках мозга (гидроцефалия). В условиях гипоксии в клетках паренхиматозных органов развиваются зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер, и при устранении причины острая венозная гиперемия завершается полным восстановлением структуры и функции тканей.

Острое венозное полнокровие сосудов малого круга кровообращения ведет к возникновению отека легких и острой дыхательной недостаточности: обильная пенистая мокрота с примесью крови, влажные хрипы, притупление перкуторного звука; при рентгенологическом исследовании выявляются расширение корней легких, признаки гидроторакса.

При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением ею функций и называется цианотической индурацией. Особенно тяжелые последствия возникают при затруднении оттока крови из бассейна воротной вены при циррозе печени, что ведет к стойкой венозной гиперемии органов брюшной полости и нарастающему асциту. Так, хроническая венозная гиперемия формирует картину «мускатной печени». Характерный мускатный рисунок среза печени зависит от того, что высокоаэробные центролобулярные гепатоциты атрофируются, некротизируются в условиях гипоксии, а периферические клетки претерпевают стеатоз. Развивается застойный фиброз печени. Уплотнение легких при хроническом венозном полнокровии сопровождается накоплением гемосидерина, образующегося из гемоглобина эритроцитов и придающего легочной ткани бурый, ржавый цвет, что послужило основанием обозначить это явление как «бурое» уплотнение легких. При этом мокрота приобретает «ржавую» окраску за счет значительного количества сидерофагов.

Последствиями длительной венозной гиперемии могут быть и варикозное расширение вен, и нарушение лимфообращения.

ОТЕКИ

Отек – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом межклеточном пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек наиболее часто встречающаяся форма нарушения обмена воды в организме.

Отеки различных органов и тканей получили соответствующее название: анасарка – отек подкожной клетчатки, асцит – скопление жидкости в брюшной полости, гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости и т.д.

Обмен жидкости между капиллярами и тканями происходит через эндотелий микроциркуляторного русла. На артериальном конце капилляра гемодинамическое давление (в норме 35-45 мм рт.ст.) выдавливает через стенку капилляра ультрафильтрат плазмы в ткань, несмотря на онкотическое давление в крови в 25 мм рт.ст. (в тканях – около 10-12 мм рт.ст.), которое препятствует выходу ультрафильтрата. На венозном конце капилляра гидростатическое давление падает до 10-15 мм рт.ст., а осмотическое остается неизменным. Поэтому тканевая жидкость поступает через стенку капилляра в его просвет. В нормальных условиях объем ультрафильтрата должен соответствовать объему реабсорбции. Но, если и есть избыток жидкости сверх объема ультрафильтрата, то он возвращается в кровеносное русло через лимфатические капилляры и сосуды.

Выделяют несколько патогенетических механизмов формирования отеков, что послужило основанием для их патогенетической классификации: 1) гидростатические; 2) онкотические; 3) осмотические; 4) мембраногенные; 5) лимфогенные; 6) нейроэндокринные .

1. Роль гидростатического (гемодинамического) фактора. Повышение гидростатического давления на артериальном конце капилляра сопровождается ростом давления и площади фильтрации при одновременном снижении давления и объема реабсорбции из-за роста давления на венозном конце капилляра. Наступает задержка жидкости в ткани. По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.

2. Роль онкотического фактора. Изменения онкотического давления (уменьшение онкотического давления в крови, например, в результате гипопротеинемии или его повышения в тканях) ведут к формированию онкотических отеков. Гипопротеинемия может возникнуть в результате действия многих факторов:

1) дефицит белка в пище,

2) нарушение синтеза альбуминов печенью,

3) избыточная потеря белка почками (протеинурия), с кровью (геморрагии), лимфой (плазморея и лимфорея при ожогах и обширных раневых поверхностях и т.д.).

Гиперонкия – повышение онкотического давления в тканях может быть обусловлена диспротеинемией (нарушение соотношения альбуминов и глобулинов в крови – в норме 2:1). Альбумины могут возмещаться избытком глобулинов, а общее содержание белка остается нормальным. Следует, однако, иметь в виду, что именно альбумины определяют уровень онкотического давления. Гиперонкия межклеточной жидкости, как правило, носит локальный характер, что и определяет регионарную форму отеков. Гиперонкия может возникнуть в результате следующих патологических состояний:

1. Перемещение части белков плазмы в ткань при патологическом повышении проницаемости стенки сосудов;

2. Выход белков из цитоплазмы при альтерации клеток;

3. Повышение гидрофильности белков в межклеточных пространствах под влиянием гипер- -ионии, гипер- -ионии, гистамина, серотонина или дефицита тироксина, ионов кальция.

Описанные механизмы играют важную роль в формирования почечных, печеночных и кахектических отеков (нефроз, туберкулез, злокачественные опухоли, болезни эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта).

3. Роль осмотического фактора. Отек может возникать вследствие понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости. В принципе, гипоосмия крови возникать может, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза опережают развитие отека. Гиперосмия тканей, как и их гиперонкия, носит ограниченный характер. Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:

1. Нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;

2. Снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

3. Массивной утечки ионов из клеток при их альтерации;

4. Увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.

В ряде случаев возможно постепенное увеличение осмотического давления в интерстициальном пространстве. Подобное наблюдается при длительной активной задержке ионов натрия в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях. Активная задержка натрия обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена натрия, в частности при избытке альдостерона. Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений – альдостерон ® задержка натрия ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды – служит снижение объема циркулирующей крови. Наиболее частой причиной острой гиповолемии является кровопотеря, и данный механизм носит компенсаторный характер. Однако подобный сигнал возникает при острой сердечной недостаточности как реакция на снижение систолического выброса. Этот, по сути, ложный сигнал, тем не менее, заставляет срабатывать вышеуказанную цепь событий, приводящих к формированию стойкой гипернатриемии и гиперволемии.

4. Мембраногенный механизм развития отека. Этот вид отека формируется вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами изменения проницаемости могут быть:

1. Перерастяжение стенок микроциркуляторного русла (например, артериальная гиперемия);

2. Повышение порозности эндотелия под действием медиаторов воспаления и аллергии;

3. Повреждение эндотелия токсинами, гипоксией, ацидозом и т.п.;

4. Нарушение структуры базальной мембраны при активации ферментов.

Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход из крови жидкости, меняет соотношение площадей фильтрации и реабсорбции в капиллярах. Кроме того, при повышении проницаемости эндотелия белки плазмы получают возможность выходить из плазмы в тканевую жидкость.

5. Лимфогенный фактор. Лимфогенные отеки возникают вследствие значительного снижения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Последнее носит регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов или лимфузлов (воспаление, тромбоз, паразиты). Частным вариантом таких отеков является слоновость – отек конечности (увеличение их до гигантских размеров), возникающий в результате поражения регионарных лимфузлов паразитами филляриями (филляриоз). В таких случаях отечная жидкость богата белками, которые в норме реабсорбируются лимфатическими капиллярами.

Обычно в формировании отека принимает участие не один, а несколько или все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного баланса. Однако среди этих факторов выделяют такой, который выполняет центральную организующую роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на гемодинамические, онкотические и другие (см. выше). По причинам происхождения выделяют следующие виды отеков:

1) застойные,

2) печеночные,

3) почечные,

4) воспалительные,

5) аллергические,

6) токсические,

7) кахектические,

8) нейроэндокринные.

1. Сердечные отеки. Причиной возникновения сердечных отеков является сердечная недостаточность, которая проявляется, в первую очередь, снижением минутного объема сердца (МОС). На первом этапе вследствие нарастания центрального венозного давления (гемодинамический фактор) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Клинически на этом этапе отек еще не проявляется, избыток межтканевой жидкости связывается тканевыми коллоидами. Параллельно включается последовательная цепочка нейроэндокринных реакций «волюм-рефлекс ® осмо-рефлекс», запускаемая сигналом с волюм-рецепторов (снижение сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды. Этот результат, целесообразный в случае падения объема циркулирующей крови, в данном случае становится основой дальнейшего развития отека.

Гиперволемия усиливает перегрузку пораженного миокарда, способствуя дальнейшему повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла. Это изменение означает начало второго (собственно отечного) этапа развития отека – скопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленного сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме, и, следовательно, потенцирующего развитие отека.

Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии (вначале гемического, в дальнейшем смешанного типа) и ацидоза. В результате этого усиливаются проницаемость стенок сосудов и выход из них воды в ткани вместе с белками плазмы. С повышением центрального венозного давления нарушается лимфоток, что означает подключение лимфогенного фактора развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы вызывают нарушения ее белково-синтетической функции, что обуславливает гипоонкию крови. Таким образом, сердечный отек в процессе его развития превращается из первоначально гемодинамического в смешанный (Табл.1).

2. Почечные отеки (нефритические и нефротические). Нефритический отек развивается при аллергических и воспалительных заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата. Нарушения кровообращения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками. В связи с этим включается осмотический фактор развития отека, связанный с активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон-антидиуретический гормон (АДГ), что сопровождается задержкой в организме избытка натрия и воды. Важно иметь в виду, что для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, капилляров во многих органах и тканях организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков (Табл. 2).

Нефротический отек. Он возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек. Для нефроза характерна длительная массивная потеря белка с мочой (протеинурия), которая ведет к гипопротеинемии и соответственно гипоонкии и, как следствие, увеличение фильтрации и снижение реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток воды в тканях сочетается с увеличением клубочковой фильтрацией в почках. При значительном выходе жидкости из сосудистого русла в ткани развивается гиповолемия, что служит сигналом для включения нейроэндокринных механизмов регуляции объема жидкости (волюм-рефлекс – осмо-рефлекс) и приводит к задержке в организме натрия и воды. Однако ограничение выведения воды с мочой приводит к дальнейшему потенцированию почечного отека, поскольку гипоонкия крови сохраняется (и даже может увеличиваться в связи с гемодилюцией). “Сэкономленная” почками жидкость не удерживается в крови и переходит в ткани (Табл. 3).

Таблица 1

Патогенез сердечного отека.

Таблица 2.

Читайте также: Отек в пазухе носа

Патогенез нефритических отеков.

Источник

Причины венозной гиперемии

Основной патогенетический механизм развития полнокровия – увеличение количества крови в венах, приводящее к покраснению лица или другой части тела. В клинической практике выделяют локализованное (местное) или распространенное (системное). Местная венозная гиперемия развивается при затруднении оттока крови по небольшим сосудам из-за закупорки тромбом или сдавлении его извне (отеком или опухолью). Причиной распространенного полнокровия является недостаточность функционирования сердца из-за пороков, миокардитов, инфаркта и др.

Отдельно выделяют коллатеральное кровенаполнение, причиной которого служат тромбоз воротной, печеночных вен или цирроз. В результате этих патологических состояний развиваются анастомозы, через которые кровь сливается в обход печени через сосуды желудка, пищевода, таза. Длительное нефизиологическое положение тела нередко становится причиной гиперемии. Кроме того, венозное полнокровие развивается под действием:

увеличения вязкости крови;
обморожения;
ожогов;
системных аллергических реакций;
аутоиммунных заболеваний;
застойных явлений в малом тазу;
тромбоза;
наследственной предрасположенности;
пониженного давления (гипотонии);
хрупкости сосудов;
снижения скорости тока крови:
длительного постельного режима;
нарушения обмена веществ.

Этиология и патофизиология

Патогенез венозной гиперемии начинается со сложности оттока венозной крови из органа или ткани вследствие большого притока артериальной крови. Но так как кровеносная система вен имеет такие компенсаторные факторы, как анастомозы, то тромбирование вен обычно не идет вместе с изменением венозного давления. Лишь по причине недостаточного развития коллатеральных сосудов закупорка дает увеличение давления в венах.

Но когда механизм развития венозной гиперемии идет совместно с повышением давления в венах, то это приводит к уменьшению разности давления в механизме артерия-вена и постепенному снижению скорости движения крови в капиллярах. При этом стенки этих сосудов значительно расширяются. Порой диаметр капилляров становится сравним с размерами венул. Причины этого состояния кроются не только в повышенном венозном давлении, но и в ослаблении структуры соединительной ткани, которая находится вокруг капилляров и поддерживает их. В большей степени растяжению подвержены капилляры вен, так как у них это свойство более выражено, чем у артериальных капилляров.

Механизмы венозного застоя активизируют отдачу кислорода тканям и поступление углекислого газа из них в кровь. Это становится причиной развития гипоксемии и гиперкапнии. Развивается синюшность, что обусловлено флюороконтрастом, когда темно-красный цвет восстановленного гемоглобина дает им синеватый оттенок, просвечивающий через слой эпидермиса.

Развиваясь дальше, процесс венозной гиперемии ведет к неправильному течению окислительных реакций, пониженному теплопроизводству в нем, усиленной теплоотдаче и в результате к местному понижению температуры. Ткани насыщаются водой, поступающей в них из капилляров и вен, что приводит к причине развития отеков.

При венозной гипермии в венах появляются тромбы.

Венозное полнокровие может носить местный или распространенный характер. Основными симптомами при венозной гиперемии являются:

Сдавление вен извне и развитие его последствия в виде тромбоза (причины: давление на вену лигатуры, опухоли, увеличенной матки и т. д.).
Изменение структурных характеристик стенок сосудов вен: рост уровня проницаемости и фильтрационной способности капилляров.
Снижение скорости движения крови и застой в сосудах ног и в малом тазу при правожелудочковой сердечной недостаточности и в легочной кровеносной системе при левожелудочковой недостаточности.
Коллатеральная гиперемия, возникающая по причине цирроза печени, тромбоза печеночной или воротной вены.
Полнокровие в венах нижних конечностей при длительном зафиксированном положении (лечение других симптомов, при котором показан постельный режим, иммобилизация конечностей при различных травмах, и т. д.).
Наследственная предрасположенность, обусловленная патологией развития клапанного аппарата вен и недостаточной эластичностью соединительной ткани.

Венозная гиперемия, виды которой подразделяются по темпам развития и продолжительности, может быть острой и хронической. Длительная гиперемия вен обусловлена расстройством коллатерального венозного кровообращения и требует срочного лечения.

Признаки венозной гиперемии

Клиническая симптоматика полнокровия зависит от степени нарушения кровообращения и причин, его вызвавших. На начальных этапах развития венозная гиперемия сопровождается незначительной болезненностью в области поражения, отеком тканей, изменением цвета и снижением местной температуры. При прогрессировании заболевания возможно появление влажных хрипов в легких, венозного рисунка на животе, точечных кровоизлияний на теле. Кроме того, характерными признаками патологии являются:

посинение (цианоз) губ, кончиков пальцев;
набухание поверхностных сосудов;
отеки конечностей (преимущественно вечером);
трофические язвы на ногах.

Причины возникновения

Застой крови, который принято считать наиболее характерным проявлением венозной гиперемии, может возникать по ряду причин как внешнего, так и внутреннего характера. Различные заболевания кровеносной системы, изменения показателей крови способны вызвать нарушение процесса кровообращения.

К причинам данного заболевания следует отнести:

Механические препятствия в движении крови, которые мешают нормальному передвижения всего объема крови, в результате чего отмечается появление мест с пониженной скоростью передвижения крови. Такими препятствиями могут стать беременная матка, грыжа, появившиеся после оперативного вмешательства коллоидные рубцы. Также механическим препятствием для крови может стать сгусток крови, который тромбирует просвет вены.
Увеличение вязкости крови, что также негативно влияет на скорость и качество движения крови.
Повышение показателя свертываемости крови.
Появление признаков варикозного поражения вен, которому сопутствует сбой в работе клапанной системы сердца, неспособность вен удерживать кровь в вертикальном состоянии.

Венозная гиперемия причины может иметь разные, они могут варьироваться у разных людей и при наличии параллельно текущих органических поражений в разной стадии запущенности, что влияет на симптоматику рассматриваемого заболевания вен. Понижение скорости и ритма сердечных сокращений также может стать провоцирующим фактором к появлению нарушений в процессе передвижения крови по венам, поскольку при их недостаточности происходит значительное ослабление движения крови ввиду неспособности сердечной мышцы перекачать весь объем крови. При этом происходит появление признаков полнокровия — именно таким термином иногда называют переполненность вен кровью.

При резком падении скорости системного кровотока отмечается значительное ухудшение качества выведения шлаков из организма и кислородное голодание тканей, сопровождающиеся отеками. Высока вероятность быстрого усугубления патологического процесса, потому своевременное диагностирование начинающегося заболевания позволит остановить его и предупредить вероятность необратимых последствий.

Последствия

Венозное полнокровие значительно ухудшает состояние организма, вследствие того, что заболевание сопровождается нарушением трофики, гипоксическим повреждением клеток, тканей и органов, сдавлением их отеками. При тяжелом течении патологии наблюдается повышение проницаемости стенки сосудов, выход эритроцитов в ткани, в результате чего формируются мелкие кровоизлияния.

При хроническом течении заболевания в тканях, полостях накапливается отечная жидкость. В условиях дефицита кислорода в клетках паренхиматозных органов происходит мукоидное набухание межуточного вещества, развивается атрофия, жировая дистрофия и утрачивается функция органа. Такие патологические изменения, как правило, обратимы при условии устранения причины заболевания. Последствия венозной гиперемии могут быть такими:

варикозное расширение вен;
стаз;
склероз сосудов;
затяжные воспалительные процессы;
цирроз.

Статья в тему: Миопия средней степени у детей у взрослых — какое лечение и поможет ли операция?

Полнокровие (гиперемия). Артериальное полнокровие.

Повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может иметь :

а) общий характер, что наблюдается при:

— увеличении объема циркулирующей крови (плетора)

— увеличении числа эритроцитов. (эритремия)

В таких случаях отмечается окраска кожных покровов красного цвета, повышается АД

б) местный характер

Различают:

— физиологическую гиперемию

Возникает при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия).

— патологическую гиперемию

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают:

1) ангионевротическую гиперемию

Наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.

Кожа и слизистые становятся красными, припухшими, теплыми. Этот вид гиперемии может возникать н определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых при некоторых инфекциях, сопровождающимся поражением узлом симпатической нервной системы.

Обычно быстро проходит, не оставляет следов.

2) коллатеральную гиперемию

Возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. Кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получается увеличенное количество крови.

Коллатеральная гиперемия является, по существу, компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола.

3) постанемическую гиперемию

Развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию (опухоль, скопление жидкости в полости, жгут), быстро устраняется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например, головного мозга, в связи с резким перераспределением крови.

4) вакатная гиперемия

Развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей (например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления).Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.

5) воспалительная гиперемия

Постоянный спутник воспаления и его обязательный компонент. Усиленный приток крови к воспаленному участку окрашивает его в красный цвет, он становится теплым на ощупь. Воспалительная гиперемия проходит вместе с окончанием воспаления.

6) гиперемия на почве артеривенозного свища

Возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется свищ (соустье) между близлежащими артерией и веной, артериальная кровь потечет в вену.

Лечение

Основной целью терапии венозной гиперемии является устранение первоначальной патологии, спровоцировавшей нарушение оттока крови. Начальные стадии заболевания хорошо поддаются консервативному лечению, при развитии тяжелой формы патологии применяют оперативное вмешательство, при котором пораженные вены удаляют. Стандартная схема лечения включает в себя применение фармакологической терапии, физиотерапии (гирудотерапии, массажа, электрофореза и др.) и коррекцию образа жизни пациента (отказ от курения, повышение физической активности и др.).

Кроме того, для максимальной эффективности терапии необходимо нормализовать питание. Следует ограничить употребление алкогольных напитков, кофе, сладких газировок. Рекомендуется отказаться от жирной, жареной, сладкой и острой пищи. Основу рациона должны составлять молочные продукты, нежирное мясо, яйца, овощи, фрукты орехи, чистая питьевая вода, зеленый чай.

Медикаментозная терапия

Схема терапии фармакологическими препаратами, прежде всего, направлена на устранение основной причины патологии. Симптоматическое лечение включает в себя прием следующих групп препаратов:

Диуретиков. Назначают для уменьшения отечности. При полнокровии показано применение Лазикса, Фуросемида, Маннита.
Венотоников. Предназначены для улучшения эластичности и тонуса сосудистых стенок. Применяют такие лекарства в форме таблеток, мазей, гелей. К этой группе лекарств относят Детралекс, Флебодия.
Дезагрегантов и антикоагулянтов. Такие препараты значительно снижают риск возникновения тромбов. При венозном полнокровии показано использование Кардиомагнила, Варфарина или Гепарина.
Противовоспалительных препаратов. Назначают для купирования боли, воспалительных процессов сосудов. Как правило, применяют Ибупрофен, Диклоберн.
Витаминов и антиоксидантов. Лекарственные средства этих групп применяют в качестве поддерживающего лечения.

Оперативное лечение

Хирургическое вмешательство показано при развитии 3–4 стадии варикозной болезни, при отсутствии положительного терапевтического эффекта консервативного лечения или при трофических изменениях кожных покровов. Показанием к оперативному лечению является механическое препятствие для оттока крови (тромб, эмбола, опухоль). Во время хирургического вмешательства врач производит удаление поврежденной вены (ее перевязку) или устраняет причину закупорки.

Гирудотерапия

Бделлотерапия или гирудотерапия – это применение медицинских пиявок для устранения застоев венозной крови. Во время процедуры на чистую кожу пациента сажают несколько голодных пиявок на 30–40 минут. Количество сеансов определяется индивидуально. Этот метод физиотерапии оказывает несколько положительных действий: улучшает локальный кровоток, трофику тканей, разжижает кровь. Гирудотерапия имеет небольшое количество противопоказаний и невысокий риск развития побочных действий, поэтому эффективно применяется для терапии гиперемии.

Диагностика заболевания

Выявление такой патологии, как гиперемия, обусловленная нарушением состояния вен, ведет к постепенному стойкому кислородному голоданию тканей, что влечет за собой не только органические изменения в организме больного, но и становится причиной развития психических и нервных отклонений. Отсутствие необходимого лечебного воздействия приводит к быстрому усугублению патологии, становясь опасностью для здоровья больного.

Потому диагностирование болезни, которая течет в начальной стадии, считается наиболее важным условием успешно проводимого лечения. Методики диагностики венозной гиперемии могут различаться, однако существует ряд определенных диагностических мероприятий, которые позволяют скорее устранить как внешние проявления данной патологии, так и предупредить ее усугубление.

К диагностическим действиям при подозрении на венозную гиперемию следует отнести следующие:

осмотр глазного дна, которое проводится врачом-офтальмологом. Именно осмотр глаз позволяет обнаружить начальные стадии текущего конъюктивита, который зачастую становится показателем венозного нарушения и относится к наиболее часто проявляющимся симптомам рассматриваемого заболевания;
ультразвуковое исследование пораженной области выявляет наиболее полную картину патологии;
допплерографическое исследование.

Для постановки предварительного диагноза может быть достаточно внешнего осмотра пораженного участка. Но при уточнении следует пройти полное обследование, которое даст информацию врачу для стадии болезни, ее локализации и даст возможность подобрать наиболее действенную схему лечебного воздействия.

Профилактика

Прежде всего, для предотвращения развития гиперемии необходимо не допустить застаивания крови и лимфы. Следует также своевременно лечить хронические заболевания, регулярно посещать врача и сдавать анализы. К профилактическим мероприятиям гиперемии венозного происхождения относят:

отказ от неудобной обуви, высоких каблуков;
использование компрессионного белья при наличии факторов риска развития патологии;
укрепление иммунной системы при помощи приема витаминно-минеральных комплексов, закаливания;
активный образ жизни (выполнение утренней зарядки, прогулки на свежем воздухе);
ограниченное пребывание на солнце в летний период;
разминку при длительном сидении или стоянии.

Статья в тему: Канамицин – инструкция по применению и противопоказания

Признаки заболевания

Различают такие признаки венозной гиперемии:

понижение температуры ткани или органа в области венозного застоя;
синюшность (цианоз) кожи и слизистых оболочек в результате наполнения поверхностных сосудов кровью, в которой содержится восстановленный гемоглобин;
синюшность больше проявляется на губах, в носу, кончиках пальцев;
замедление и остановка кровотока в микрососудах;
повышенное давление крови в венулах и капиллярах;
увеличенный диаметр венул и капилляров;
увеличенный объем ткани, органа, их отечность;
вначале кратковременное повышение, а после усиливающееся снижение работающих капилляров;
изменчивость в характере кровотока (сначала – толчкообразны