Механизм развития отека по старлингу
Отеки представляют собой нарушение равновесия в обмене воды между кровью, тканевой жидкостью и лимфой. Причины возникновения и развития отеков можно разбить на две группы: отеки, вызванные изменением факторов, определяющих местный баланс воды и электролитов и вторая группа – отеки, обусловленные регуляторными и почечными механизмами, приводящими к задержке натрия и воды в организме.
Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела получило название водянки. Различают следующие виды водянок: водянка брюшной полости – асцит; водянка плевральной полости – гидроторакс; водянка полости перикарда – гидроперикард; водянка желудочков мозга – гидроцефалия; водянка оболочек яичка – гидроцеле.
В развитии отеков принимают участие шесть основных патогенетических факторов.
1. Гидродинамический. На уровне капилляров обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями осуществляется следующим образом. В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань. В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды. В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани, а если такое повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью. В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм.
2. Мембранный. Этот фактор связан с повышением проницаемости сосудисто-тканевых мембран, поскольку в данном случае облегчается циркуляция жидкости между кровеносным руслом и тканями. Повышение проницаемости мембран может наступать под влиянием биологически активных веществ (например, гистамина), при накоплении в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, при действии токсических факторов (ионов хлора, азотнокислого серебра и др.). Частой причиной развития отеков, в основе которых лежит мембранный фактор, являются микробы, выделяющие фермент гиалуронидазу, который, воздействуя на гиалуроновую кислоту, ведет к деполимеризации мукополисахаридов клеточных мембран и вызывает повышение их проницаемости.
3. Осмотический. Накопление в межклеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды.
4. Онкотический. При некоторых патологических состояниях онкотическое давление в тканях может становиться большим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях, либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.
5. Лимфатический. Этот фактор играет роль в развитии отека в тех случаях, когда в органе наступает застой лимфы. При повышении давления в лимфатической системе вода из нее идет в ткани, что и приводит к отеку.
6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспалительных и токсических отеках.
Таковы основные патогенетические механизмы развития отеков. Однако «в чистом виде» монопатогенетические отеки встречаются очень редко, обычно рассмотренные выше факторы комбинируются. нка желудочков мозга – гидроцефалия.
Транскапиллярный обмен (ТКО) – это процессы движения веществ (воды
и растворенных в ней солей, газов, аминокислот, глюкозы шлаков и др.) через
стенку капилляра из крови в интерстициальную жидкость и из интерстициаль-
ной жидкости в кровь, это связывающее звено перемещения веществ между
кровью и клетками.
Механизм транскапиллярного обмена включает процессы фильтрации,
реабсорбции и диффузии.
Принципиальные закономерности фильтрации и реабсорбции жидкостей
при ТКО отражает формула Старлинга:
ТКО = К [(ГДК – ГДИ) – (КОДК – КОДИ)]
или
ТКО = К (∆ГД- ∆КОД).
В формулах:
К – константа проницаемости стенки капилляров;
ГДК – гидростатическое давление в капиллярах;
ГДИ – гидростатическое давление в интерстиции;
КОДК – коллоидно-осмолярное давление в капиллярах;
КОДИ – коллоидно-осмолярное давление в интерстции;
∆ГД – разница гидростатического внутрикапиллярного и интестициально-
го давлений;
∆КОД – разница коллоидно-осмолярного внутрикапилярного и интерсти-
циального давлений.
В артериальной и венозной частях капиллярного русла эти факторы ТКО имеют различное значение.
Величина константы проницаемости (К) определяется функциональным состоянием организма, его обеспеченностью витаминами, действием гормонов, вазоактивных веществ, факторов интоксикации и пр.
При движении крови через капилляры в артериальной части капиллярного русла преобладают силы гидростатического внутрикапиллярного давления, что вызывает фильтрацию жидкости из капилляров в интерстиций и к клеткам; в венозной части капиллярного русла преобладают силы внутрикапиллярного КОД, что вызывает реабсорбцию жидкости из интерстиция и от клеток в капилляры. Силы фильтрации и реабсорбции и, соответственно, объемы фильтрации и реабсорбции равны. Так, рассчеты по формуле Стерлинга показывают, что в артериальной части капиллярного русла силы фильтрации равны:
ТКО = К [(30-8)- (25-10)] = +К 7 (мм рт.ст.);
в венозной части капиллярного русла силы реабсорбции равны:
ТКО = К[(15-8) – (25-11)] = -К 7 (мм рт.ст.).
Приведены лишь принципиальные сведения о ТКО. В действительности имеется небольшое преобладание фильтрации над реабсорбцией. Однако отека тканей не возникает, так как в транскапиллярном обмене жидкостей участвует и отток жидкостей по лимфатическим капиллярам (рис. 3). При неполноценности дренирующей функции лимфатических сосудов отек тканей возникает даже при небольшом нарушении сил ТКО. В транскапиллярном обмене участвуют и процессы диффузии электролитов и неэлектролитов через стенки капилляров, то есть процессы их проникновения через капиллярную стенку в силу различия градиентов концентрации и их различной способности к проникновению (см. ниже). В более полном виде закономерности ТКО обмена могут быть представлены в виде следующей формулы.
ТКО = К (∆ГД – Д Ч ∆КОД) – Лимфоток,
где символом Д обозначены процессы диффузии и отражения макромолекул от стенки капилляра.
Изменения проницаемости капилляров, гидростатических и коллоидно-осмотических давлений вызывают соответствующие изменения и ТКО. В механизмах ТКО особенно важную роль, как уже ранее указывалось, играют белки плазмы – альбумины, глобулины, фибриноген и др., создающий КОД. Величина КОД плазмы (25 мм рт. ст.) на 80-85% обеспечивается альбуминами, на 16-18% глобулинами и примерно на 2% белками свертывающей системы крови. Альбумины обладают наибольшей водоудерживающей функцией: 1 г альбумина удерживает 18-20 мл воды, 1 г глобулинов – только 7мл. Все белки плазмы в целом удерживают примерно 93% внутрисосудистой жидкости. Критический уровень содержания белка в плазме зависит от профиля протеинограммы и ориентировочно равен 40-50 г/л. Снижение ниже этого уровня (особенно в случаях преобладающего снижения альбуминов) вызывает гипопротеинемические отеки, ведет к уменьшению ОЦК, исключает возможность эффективного репаративного восстановления объема крови после кровопотери.
Учет закономерностей Старлинга в практической работе во многих случаях является основой построения терапии, адекватной патологическому состоянию. Закономерности Старлинга патогенетически объясняют важнейшие проявления всех заболеваний, связанных с нарушениями водно-солевого обмена и гемодинамики, обеспечивают правильный выбор необходимой терапии.
В частности, они раскрывают механизм отека легких при гипертоническом кризе и при сердечной недостаточности, механизм репаративного притока интерстициальной жидкости в сосудистое русло при кровопотере, причину развития отечно-асцитического синдрома при тяжелых гипопротеинемиях. Эти же закономерности обосновывают патогенетическую адекватность применения для лечения отека легких нитритов, ганглиоблокаторов, кровопусканий, наложения жгутов на конечности, морфина, ИВЛ с положительным давлением в конце вдоха, фторотанового наркоза и пр., объясняют категорическую недопустимость применения в лечении отека легких инфузий осмодиуретиков (маннитола и др.), обосновывают необходимость коллоидно-кристаллоидных препаратов при лечении шока и кровопотери, их объемы и схемы применения.
Как уже было указано выше, кроме процессов фильтрации и реабсорбции в механизмах ТКО большое значение имеют процессы диффузии. Диффузия – это перемещение растворенных веществ через разделяющую проницаемую мембрану или в самом растворе из зоны с высокой концентрацией вещества в зону с низкой концентрацией. При ТКО диффузия постоянно поддерживается разностью концентраций веществ по обе стороны проницаемой капиллярной мембраны. Эта разность непрерывно возникает в ходе обмена веществ и движения жидкостей. Интенсивность диффузии зависит от константы проницаемости капиллярной мембраны и от свойств диффундирующего вещества. Диффузия веществ из интерстиция в клетки и из клеток в интерстиций определяет обмен веществ между клетками.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
11.09.201687.88 Mб310Адо. Патологическая физиология (2000).pdf
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
- Авторы
- Файлы
- Литература
- English
Чеснокова Н.П. 1 Моррисон В.В. 1 Афанасьева Г.А. 1 Полутова Н.В. 1
1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
1. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.
3. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.
4. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.
5. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с.
6. Сухоруков В.П. Водно-электролитный обмен, нарушения и коррекция. – Киров, 2006. – 144 с.
7. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.
1 1 1 1
1
Abstract:
Keywords:
Общая классификация отеков
Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).
Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.
Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:
1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;
2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;
3) проницаемостью сосудистой стенки.
Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.
В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).
Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.
Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.
Виды отеков
В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:
1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).
2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.
3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.
4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.
5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.
6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).
7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).
8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.
9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.
10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
Особенности развития отеков у детей
Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.
Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.
В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.
Принципы терапии отеков
1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.
2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:
а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;
б) ограничение потребления соли (до 1,0-1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);
в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);
г) назначение мочегонных средств;
д) контроль электролитов в крови (особенно калия).
Библиографическая ссылка
Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Афанасьева Г.А., Полутова Н.В. ОТЕКИ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ ОТЕКОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 67-69;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=873 (дата обращения: 17.05.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник