Механизм формирования почечных отеков
Участие почек в сохранение объема крови.Почки более чем другие органы участвуют в поддержании объема плазмы крови, а через кровь и других жидких сред организма. Эта функция осуществляется посредством участия в выделении воды, в сохранении осмотического и онкотического давления плазмы крови. В свою очередь через плазму крови контролируется содержание межклеточной жидкости и уровень жидкости в закрытых полостях организма.
Основные механизмы, контролирующие постоянство объема крови базируются на сравнении сигналов от сосудистых барорецепторов (уровень артериального давления), волюморецепторов (объема крови, поступающей в предсердия) и осморецепторов гипоталамуса.
Так, при гиперволемии увеличивается венозный возврат крови к сердцу. В результате по механизму Франка-Старлинга увеличивается сердечный выброс, что приводит к росту артериального давления. Сигнал от предсердных рецепторов растяжения угнетает образование антидиуретического гормона, в результате чего возрастает выделение воды почками. Параллельно этому в предсердиях секретируются натрийуретические пептиды (ПНУГ), усиливающие выделение натрия, а вместе с ним увеличивается выделение воды. Все это способствует снижению объема плазмы, а значит и всей крови.
При гиповолемии уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводит к снижению сердечного выброса и артериального давления. При этом включается комплекс нейрогуморальных реакций. Уменьшение раздражения барорецепторов дуги аорты, каротидного синуса, легочных артерий приводит к повышению сосудосуживающей импульсации симпатических нервов. Одновременно выбрасывается в кровь антидиуретический гормон гипофиза и запускается действие ренин-ангиотензинальдостероновой системы, а в почках образуются местные вазоконстрикторы. Кроме того, при резком падении системного артериального давления возбуждаются барорецепторы почек. Это, наряду с ростом симпатической импульсации дополнительно усиливает образование ренина и сужение приносящей артериолы. В результате уменьшается образование фильтрата. К тому же из меньшего количества первичного фильтрата повышенно реабсорбируются натрий и вода. Таким образом, комплекс указанных изменений обеспечивает задержку натрия и воды в организме, что вместе с сосудосуживающими рефлексами обеспечивает повышение артериального давления.
При снижении осмотического давления крови раздражение осморецепторов супраоптических ядер гипоталамуса приводит к уменьшению выброса антидиуретического гормона. Следствием этого будет рост выделения воды почками и увеличение осмотического давления. Противоположная направленность реакций наблюдается при гиперосмии. Так, например, повышение на 6% осмотического давления крови увеличивает концентрацию АДГ более чем в 10 раз.
Рис. 85. Схема развития отеков при нефротическом поражении.
Механизм развития почечных отеков.Почки, как основной орган выведения излишка жидкости и ионов из организма, как правило, подключаются и к развитию сердечных отеков. Но патология самих почек и нарушение их функций также может приводить к развитию отеков. В основе развития почечных отеков лежат два принципиально различных механизма:
а) поражение гломерул снижает активность первой стадии мочеобразования – фильтрации,
б) поражение гломерул и особенно клубочков приводит к выделению большого количества белков, снижая онкотическое давление плазмы, и сдвигая вправо переход фильтрации в реабсорбцию во всех капиллярах.
Большую роль в развитии отеков играют гормональные механизмы, которые в норме направлены на сбалансированное поддержание нормального водного обмена при различного уровня водных нагрузках. Само по себе снижение кровотока, а также образование ангиотензина II и альдостерона способствуют падению фильтрации и стимулируют реабсорбцию натрия, а вслед за ним в русло крови возвращается вода (схема рис. 84). На фоне сниженного онкотического давления плазмы вода из крови перемещается в ткани.
Но одновременно с развитием вышеуказанных изменений в почках начинают “работать” механизмы, направленные на компенсацию недостаточного выведения воды и солей. Так, развивающаяся гипоксия почечной ткани с одной стороны способствует снижению активности энергозависимых механизмов канальцевой реабсорбции (т.е. способствует выделению ионов), а с другой, снижая осмотическое давление паренхимы мозгового вещества, уменьшает интенсивность возвратного эффекта в петле Генле, где так же снижается активность реабсорбции. Кроме того, рост кровенаполнения предсердий, особенно правого, стимулирует секрецию в них натрийуретического гормона. Этот гормон обусловливает выделение натрия почками, что со своей стороны так же повышает количество выводимой мочи.
6.2.16. Нарушения образования мочи при патологии почек
Недостаточность функций почек может быть двух категорий: острая и хроническая. Острая почечная недостаточность (ОПН) и особенно ее крайняя степень выраженности – анурия заканчивается либо летально, либо выздоровлением. В ряде случаев она переходит в хроническую форму. Хроническая недостаточность почек (ХПН) в конце концов, как правило, приводит больного к смерти.
Острый гломерулонефрит
Одной из наиболее часто встречающейся в молодом и зрелом возрасте патологией почек является острый гломерулонефрит. Это инфекционное поражение почек является осложнением различных стрептококковых поражений (кожи, носоглотки и др.). Обусловлена эта патология повреждением базальной мембраны, её структуры имеют антигенную общность со стрептококковым антигеном, именуемым М-протеином. Поэтому комплексы «антиген-антитело», образующиеся в ответ на иммунные реакции в первичном очаге, проходя через почечные сосуды, задерживаются клубочковым фильтром. Одновременно здесь фиксируется комплемент. А так как С3-фракция комплемента обладает хемотаксическими свойствами, то здесь скапливаются сегментоядерные лейкоциты. Они слущивают или раздвигают эндотелиальные клетки и контактируют с базальной мембраной. В результате под влиянием лизосомальных ферментов лейкоцитов базальная мембрана повреждается, что в конечном счете приводит к развитию острой почечной недостаточности (ОПН).
При ОПН происходят существенные нарушения центральной гемодинамики: растет ОЦК (до 10% массы и выше), замедляется скорость кровотока, развивается артериальная гипертония, а нередко растет и венозное давление. В основе начального роста ОЦК и, обусловленного этим повышения давления, лежит задержка натрия и воды на фоне гемато- и протеинурии. Затем присоединяется гипертонус, вызванный увеличением уровня ангиотензина II. К ОПН может привести и тубулярный некроз. Он может быть следствием острого нарушения почечного кровотока или действия различных токсинов, образующихся в организме (например, при остром гемолизе в результате переливания несовместимой крови) или при отравлениях некоторыми ядами (к примеру, солями ртути).
Острая почечная недостаточность (ОПН). Одним из крайних следствий нарушения функций почек может быть ОПН. ОПН может развиться при:
1) нарушении поступления крови к почкам (преренальная),
2) внутрипочечной патологии,
3) постренальном затруднении оттока мочи.
Преренальные механизмы (гемодинамические) составляют 50-70% от всех случаев ОПН.
Внутрипочечные причины ОПН (паренхиматозная ОПН) составляет 20-30% от всех случаев ОПН. Недостаточность почек может быть следствием поражения клубочковых либо канальциевых структур.
Постренальная (обструктивная) составляет около 10% всех случаев ОПН.
ОПНприводит к широкому кругу физиологических эффектов, связанных с: сохранением в организме многих токсических продуктов метаболизма, нарушением электролитного и водного баланса. Задержка воды в крови приводит к поступлению ее во внеклеточную жидкость, то есть к развитию отеков. В результате с одной стороны на организм оказывают свое повреждающее действие токсины, а с другой, происходит нарушение кровообращение – артериальная гипертония. У пациентов развивается метаболический ацидоз (задержка выведения ионов водорода), что вместе с гиперкалиемией (напомним, что двукратное увеличение уровня калия в крови приводит к остановке сердца) является непосредственной причиной смерти.
Преренальная форма ОПН. В обычных условиях у здорового человека почки получают 25% сердечного выброса и благодаря тому, что как сама почечная артерия короткий, относительно широкий сосуд, так и ее ветви деления отличаются теми же особенностями, то периферическое сопротивление их невысокое. И в капиллярах почечных капсул оно должно быть около 65 мм рт. ст. Следовательно, более низкий приток крови к почкам сопровождается, прежде всего, снижением СКФ и уменьшением выделения почками «ненужных организму» продуктов обмена. Напомним, что механизмы регуляции почечного кровотока в норме весьма совершенны и не приводят к нарушении гемодинамики ее при падении системного артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или при повышении выше 190 мм рт. ст. Степень выраженности олигоурии находится в прямой зависимости от интенсивности почечного кровотока и при значительном его снижении образование мочи полностью прекращается, что именуется анурией. До тех пор пока почечный кровоток не уменьшится ниже 20-25% нормы состояние острой почечной недостаточности обратимо, при условии восстановления его до нормы. Устойчивость структур СКФ почек к снижению кровотока обусловлена в первую очередь тем, что при уменьшении СКФ cнижается выделение в фильтрат NаCl. Поэтому нагрузка на механизм реабсорбции Nа+ уменьшается, а это означает сохранение АТФ, обычно затрачиваемой на его обеспечение, и автоматически – использование кислорода на ресинтез АТФ. И при полной анурии кислород в почках расходуется лишь на поддержание целостности структур почки.
При сжении кровотока ниже указанных 20-25% нормы, в клетках тканей почек развивается состояние гипоксии, которое лишь при затяжном характере приводит к повреждению и гибели тканевых структур. И, в первую очередь, погибают наиболее чевствительные к гипоксии клетки эпителия канальцев. Так, при интенсивной мышечной деятельности (к примеру, у спрортсмено-марафонцев, преодолевающих дистанцию за 2 часа с несколькими минутами) кровоток в почках почти полностью прекращается, однака это не приводит к гибели структур почек, но при продолжительном интенсивном снижении почечного кровотока, гибель клеточных структур приводит к развитию ренальной формы почечной недостаточности.
К причинам развития преренальной формы острой недостаточности почек относятся значительное снижение ОЦК (кровотечение, интенсивная диарея, рвота, ожоги); выраженная сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, нарушения клапанного аппарата); дилатация периферических сосудов (шок, сепсис, анестезия); первичные нарушения гемодинамики почек как следствие стеноза, эмболии, тромбоза почечной артерии.
Интраренальная форма острой почечной недостаточности. Многие патологические процессы почек приводят к столь выраженным нарушениям их структур, что остро развивается недостаточность. Повреждения могут быть связаны:
а) повреждением клубочков,
б) повреждением эпителия канальцев,
в) повреждением структур межклеточного пространства почечной ткани.
Наличие тесной связи кровеносных сосудов с другими элементами почек приводит к тому, что их повреждения (см. выше) могут привести к повредению интрапочечных структур и наоборот первичная патология канальцев способна вызвать нарушение кровеносных капилляров.
Как было отмечена ранее одной из наиболее частых причин острой почечной недостаточности является острый гломерулонефрит.
Причиной острой почечной недостаточности является и некроз почечных канальцев. К нему может привести тяжелая ишемия или воздействия некоторых ядов, токсинов или лекарственных препаратов, разрушающих эпителиальные клетки канальцев.
При длительно нарушении кровотока, ишемии почек первыми начинают страдать эпителиальные клетки канальцев. При их полном разрушении масса слущенных клеток может закрывать проствет канальцев множества нефронов, что резко негативно скажется на функции почек при возобновлении кровообращения после устранения препятствия.
Многие яды (тяжелые металлы, черырехлористый углерод, инсектициды) и даже лекарственные препараты (например, тетрациклин) могут повреждать почечные канальца. Каждое из них имеет свой специфический путь поврежения. Но, так или иначе, при поступлении их в большом количестве может разко нарушаться функция почек вплоть до развития острой почечной недостаточности.
Постренальная форма острой почечной недостаточности. Нарушение выведения мочи из почек (мочекаменная болезнь) или из мочевого пузыря при длительной и выраженной форме также могут привести к недостаточности почек. Если нарушение выделения мочи происходит только в одной почке, то это существенно не скажется на изменении состава жидких сред организма. Вторая почка, увеличив свою функциональную активность, вполне справляется с образованием должного количества мочи, выведением электролитов и продуктов обмена из организма. А так как кровообращение такой почки существенно не повреждается, то после устранения причины (удаление камня из мочеточника) через несколько часов функция почки восстанавливается.
Хронические же формы нарушения оттока мочи (например, при аденоме или раке простаты) могут привести к необратимым повреждениям почечных структур.
Источник
Причины развития отеков
Отеки представляют избыточное скопление жидкости в тканях человеческого организма, подкожной клетчатке. Они могут быть общими и местными. Общие отеки по локализации делятся на периферические и полостные (гидроторакс, гидроперикард, асцит. Причиной скопления жидкости этого вида являются
- заболевания сердца
- почек
- печени
- гипопротеинемии
Отек может проявляться в случае цирроза печени, голодания или в качестве патологии беременности. Осложнения бывают также невоспалительного (транссудат) и воспалительного (экссудат) генеза. Также причиной отека местного вида служат нарушения оттока крови или лимфы.
Кардиологические факторы отеков
При заболеваниях сердца отечность — следствие нарушения сократительной способности миокарда и одно из проявлений сердечной недостаточности, преимущественно правожелудочковой. Причиной сердечных отеков в основном является переполнение вен большого круга кровообращения кровью с повышением гидростатического капиллярного давления, задержкой натрия и воды в тканях.
Такие отеки обычно располагаются симметрично в нижних отделах тела — на ногах, передней брюшной стенке, пояснице, а у лежачих больных — чаще всего на крестце, спине; распределение отеков обусловлено смещением жидкости под действием силы тяжести.
Обычно отечность сочетается с цианозом, однако появляются позже и свидетельствуют о более тяжелой декомпенсации. При исследовании сердца выявляется грубая патология в виде порока, кардиосклероза, легочного сердца. Периферические отеки при заболеваниях сердца всегда сочетаются с увеличением печени.
Распространенность патологии может служить одним из показателей степени декомпенсации. Обширные отеки свидетельствуют о тяжелой недостаточности кровообращения. Значительные отеки по причине проблем с сердцем нередко сочетаются с водянкой полостей — скоплением жидкости в брюшной (асцит) и плевральных (гидроторакс) полостях.
Почечные причины отечности
Отеки при острых воспалительных заболеваниях почек — гломерулонефритах, поражающих клубочки и канальцевый аппарат нефрона, нередко начинаются с лица, захватывают туловище, конечности. Распределение отечности по причине проблем с почками определяется не силой тяжести, а рыхлостью подкожной клетчатки. Отеки по причине проблем с почками могут развиться остро. В отличие от синюшных сердечных отеков при почечных отеках кожа бледная. Почечные отеки могут быть плотноватыми (при нефрите) или рыхлыми, тестоватыми (при нефротическом синдроме). Происхождение почечных отеков связано с повышением проницаемости капилляров и уменьшением содержания белка, особенно его альбуминовых фракций, в плазме крови. Почечные отеки нередко сочетаются с острой артериальной гипертензией и жалобами больных на мучительные головные боли, олигурией, гематурией, вследствие чего моча может иметь вид мясных помоев.
Характеристикой отечности по причине проблем с почками является их локализация в тех областях, где много рыхлой подкожной жировой клетчатки (например, на венах). Период нарастания отеков почечного происхождения сопровождается олигурией.
Печеночные источники отеков
Печеночные отеки развиваются вследствие нарушений в системе воротной вены или при циррозе печени. К причинам отечности этого вида относятся: алкоголизм, гепатит или желтуха. При осмотре выявляют изолированный асцит или асцит в сочетании с периферическими отеками, спленомегалия, «сосудистые звездочки», печеночные ладони, гинекомастия, развитые венозные коллатерали на передней брюшной стенке («голова медузы»).
Отек по причине проблем с печенью обычно сопровождает кахексию различного происхождения — раковое истощение, алиментарную дистрофию от недоедания.
Причиной развития отеков при этом является значительное снижение уровня белка в плазме крови (гипопротеинемия). Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними истончена, прозрачна.
Если кахектический отек развивается у пожилого человека с кардиосклерозом и эмфиземой легких, то в его происхождении определенное значение имеет сердечная недостаточность, однако энергичная сердечное и диуретическое лечение отечности в этих случаях дает малый эффект, и при обследовании обычно выявляется злокачественное новообразование.
Венозные отеки и их природа
Если сердечные, почечные и кахектические отеки обычно симметричные, то отеки по причине нарушений оттока крови при тромбозах вен, сдавлении их воспалительными или опухолевыми инфильтратами, являются местными и в зависимости от локализации процесса захватывают правую или левую ногу, руку. Подобный односторонний отек, ведущий к значительному увеличению объема конечности, нередко сочетается с болями и другими признаками воспаления — жаром, покраснением кожи.
Воспаление как причина отечности
Воспалительные процессы нередко сопровождаются отеками. Принцип возникновения отека при воспалении следующий: воспаление способствует образованию просветов между клетками эндотелия, в которых собираются белковые фракции и жидкость (вода и лимфатическая жидкость). Примером отека при воспалении может послужить отечность шейного отдела вследствие воспалительного процесса в шейных лимфоузлах.
В механизме возникновения отека по причине воспаления немаловажную роль играет увеличенная проницаемость стенок капиллярных сосудов под воздействием гистамина и других активных биологических веществ. В механизме возникновения отека большая роль отводится затрудненному оттоку крови и лимфатической жидкости из области воспаления по кровеносным и лимфатическим сосудам. Застой приводит к проникновению лимфы и крови в ткани и мышцы, что способствует образованию отечности.
Отек по причине воспаления несет некоторую защитную функцию. Белки, входящие в отечную жидкость способны связываться с токсическими веществами и продуктами распада, которые образуются в воспаленных тканях, и нейтрализуют их. Таким образом, локализуется воспалительный очаг и не распространяется на весь организм в целом.
Воспаление как причина шейного отека
Рассмотрим отечность во время воспалительного процесса в шейных лимфоузлах. В первую очередь необходимо выяснить причину отека, ведь лимфатические узлы имеют огромное значение в нашем организме. Среди причин отека шеи может быть:
- инфекционное заболевание, такое как паротит
- воспалительные процессы в полости рта или в дыхательных органах
- частые вирусные инфекции
- лимфогранулематоз — заболевание лимфатической системы, несущее онкологический характер
При воспалении лимфатических узлов отечность может быть очень заметна, а может и не проявляться наружно. Для определения истинных причин отека при воспалении нужно провести некоторые лабораторные и аппаратные исследования.
Воспаления лимфоузлов сопровождаются не только отеком. Оно достаточно болезненно, а также присутствует головная боль, повышенная температура и общее недомогание и слабость. Ни в коем случае нельзя оставлять без внимания воспаление лимфоузлов и стоит немедленно обращаться к врачам за помощью. Самолечение в случаях отека по причине воспаления воспалении — преступление перед собой.
Особенности лечения отеков
Лечение сердечных отеков
Сочетание огромных отеков с водянкой полостей, цианозом, одышкой, вынужденным сидячим положением создает характерный вид тяжелобольного с декомпенсацией сердечной деятельности, нередко нуждающегося в неотложной помощи и экстренной госпитализации. В лечении болезни применяется назначение сердечных гликозидов, мочегонных средств, вазодилататоров, соблюдение диеты с ограничением поваренной соли в большинстве случаев дают незамедлительный эффект.
Лечение почечных отеков
Отеки почечного происхождения лечат применением различных мочегонных препаратов (Фуросемид, Гипотиазид, Верошпирон и др.). Для оценки динамики болезни необходимо регулярно взвешивать больных. Частым симптомом заболеваний почек является артериальная гипертензия, которая бывает, как правило, достаточно стойкой (особенно диастолическое давление) и при длительном течение приводит к:
- перегрузке левого желудочка
- развитию сердечной недостаточности
- поражению сосудов сетчатки глаз и ухудшению зрения
- расстройствам мозгового кровообращения
При лечении отеков этого вида за больным с почечной гипертензией осуществляют ее систематический контроль, ограничивают потребление поваренной соли, назначают регулярный прием гипотензивных средств в сочетании с мочегонными препаратами. Так можно устранить причины появления почечных отеков и избежать этого неприятного явления.
При наличии у больных отеков в лечении ежедневно учитывают суточный диурез и количество выпитой жидкости, в рационе питания больных ограничивают содержание хлорида натрия до 1–3 г в сутки. Потребление жидкости допустимо уменьшить лишь при отсутствии явлений почечной недостаточности.
Лечение венозных отеков
Исключить сердечную недостаточность как причину отечного синдрома помогает отсутствие гепатомегалии. Больные с указанной симптоматикой должны быть осмотрены хирургом. Иногда необходимо срочно госпитализировать их в хирургическое отделение.
Как снять отеки в домашних условиях?
Для лечения отеков следует вылечить основное заболевание, которое является причиной их появления.
Народные средства, которые помогут снять отеки
Если вы страдаете от отеков ног, следует взять свежие, не очень старые листья березы, мелко их нарезать, чтобы получился стакан. После этого добавить 1 литр кипятка и столовую ложку соли. Настаивать в течение получаса. Затем с этим настоем от отеков нужно 5–6 раз ежедневно делать на ногах компрессы на ногах. После данных процедур отеки быстро спадают, а ноги возвращаются в нормальное состояние.
Кроме того, снять отеки поможет настой, приготовленный из листьев березы. Он эффективен при почечных и при сердечных отеках. Листья нужно использовать весенние, молодые, так как летние уже не столь полезны, в них могут содержаться токсические вещества.
Сто грамм листьев необходимо измельчить, после чего добавить два стакана теплой кипяченой воды. Чтобы сохранить полезные вещества, не нужно заливать листочки кипятком. После этого их следует оставить настаиваться в течение 5–6 часов, процедить и отжать. Полученному настою для лечения отеков нужно дать отстояться до появления осадка. Он не потребуется, поэтому после отстаивания следует перелить настой, чтобы от осадка избавиться. Такой настой от отеков нужно принимать по половине стакана три раза в день до еды.
Чтобы снять отеки, следует взять в равных количествах плоды боярышника, цветки календулы, цветки липы, плоды шиповника, лист черники, лист березы, лист подорожника, плоды калины. Две столовые ложки предварительно нарезанного сбора залить 0,5 литра кипятка в термосе и оставить настаиваться на ночь. Принимать для лечения отеков по трети-четверти стакана три-четыре раза в день. Курс от отеков составляет два-три месяца. Данный сбор от отеков можно пить при беременности, получив предварительно консультацию врача.
Народные средства для лечения отеков обладают высокой эффективностью, поэтому вы можете выбрать наиболее подходящее для себя. Однако при этом следует помнить, что в первую очередь нужно лечить основное заболевание, которое является причиной отека.
mymylife.ru
Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку!
Понравился материал? Будем благодарны за репосты
Источник