Локальные отеки калабарская опухоль фото

Бругиоз, лоаоз, онхоцеркоз – заболевания из группы гельминтозов. Ниже описана эпидемиология, способы заражения, симптомы (проявления) и способы лечения.

Бругиоз
Лоаоз
Онхоцеркоз

Бругиоз

В МКБ-10 заболевание обозначено под кодом B74.1. Это хронический гельминтоз из группы лимфатических филяриозов.

Эпидемиология

Бругиоз являет собой трансмиссивный биогельминтоз. Источник инвазии и окончательный хозяин периодического штамма – человек; переносчики и промежуточные хозяева – комары (трансмиссивный антропоноз). Источники и окончательные хозяева субпериодического штамма – дикие и домашние кошки, собаки, некоторые виды обезьян, могут заражаться и люди. Переносчиками являются различные виды комаров. Субпериодический бругиоз – природно-очаговый зооноз.

Жизненный цикл возбудителей заболевания B. malayi подобен таковому у W. bancrofti. Созревание личинок в теле комара до инвазионной стадии происходит обычно в течение 8-9 дней при оптимальной температуре. Бругиоз фиксируют исключительно в странах Азии: Китае, Индии, Вьетнаме, Корее, Индонезии и некоторых других.

Патогенез и симптомы

Патогенез и клиническая картина (симптоматика) имеют много общих черт с вухерериозом, что обусловлено одинаковой локализацией паразитов в организме человека. Особенность бругиоза в том, что элефантиаз развивается главным образом в области верхних и нижних конечностей. Половые органы поражаются очень редко.

Диагностика и лечение

Диагностика и лечения аналогичные таковым при вухерериозе. Химиотерапия в очагах инвазии дает крайне слабый эффект, ученые предполагают, что это происходит из-за частых реинвазий (повторных заражений) от животных.

Лоаоз

Лоаоз (известен также под названиями: калабарская опухоль, калабарский отек) (код по МКБ-10 – B74.3) – это хронический гельминтоз с локальными отеками мягких тканей различных участков тела и возможным поражением глаз (африканский глазной гельминтоз).

Эпидемиология

Источником инвазии является зараженный лоаозом человек и некоторые обезьяны. Переносчики возбудителя – слепни рода Chrysops. Выплод слепней происходит на берегах мелких заболоченных водоемов с илистым дном. Гельминтоз фиксируют во влажных лесах Западной и Центральной Африки (Камеруне, Нигерии, Габоне, Заире и других). Пораженность населения в некоторых очагах достигает, согласно статистике, уровня 70-90%.

Патогенез

Основные патогенетические механизмы – сенсибилизация организма человека антигенами гельминтов, механическое повреждение тканей передвигающимися паразитами. Локальные отеки (калабарская опухоль) – проявление аллергической реакции на миграцию гельминтов (паразитов). При нахождении их в глазу у человека появляются местные аллергические реакции: конъюнктивит, отек диска зрительного нерва, парез глазодвигательных нервов. Вторичная микрофлора – причина формирования абсцессов в местах гибели взрослых особей. Иногда наблюдают миграцию возбудителя в уретру, вероятно развитие гидроцеле у зараженного лица.

Симптомы

Инкубационный период длится от 4 месяцев до 1 года и более. После внедрения личинок, при их миграции по тканям и созревании, у человека проявляются симптомы общей сенсибилизации и местные аллергические реакции: крапивница, лихорадка, зуд кожи, невралгия, гиперэозинофилия. В более позднем периоде (чаще всего – через 1-3 года) появляются внезапные плотные безболезненные отеки кожи и подкожной жировой клетчатки на разных частях тела, чаще на руках и ногах, и сохраняются на протяжении нескольких дней, а иногда даже неделями (но редко). Кожа над ними имеет бледный или красноватый оттенок (калабарская опухоль). Рассасывание происходит медленно, на протяжении 3-5 дней, реже – нескольких недель. Передвижение гельминта под кожей вызывает зуд и жжение. Описаны случаи пенетрации кожи и спонтанного выхода гельминтов наружу.

При локализации гельминта под конъюнктивой фиксируют отек, слезотечение, гиперемию век, зуд, резкое жжение и боль. Проникший в глаз паразит хорошо виден наблюдателям.

Иногда визуально обнаруживают возбудителей данного заболевания и под кожей. Миграция гельминтов в подслизистой оболочке уретры сопровождается дизурией. Вокруг погибших взрослых гельминтов формируются абсцессы, которые довольно часто осложняются вторичной инфекцией. Гельминты могут попасть и в головной мозг, вероятно развитие аллергического менингита, энцефалита. Наблюдают случаи более легкого течения заболевания и субклинические формы. Течение болезни имеет длительный, затяжной характер с чередованием периодов обострений и ремиссий.

Диагностика

Диагностика базируется на клинических (симптомы) и эпидемиологических данных. Для лабораторного подтверждения диагноза применяют обнаружение микрофилярий в толстых мазках и каплях крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, но у 2/3 инвазированных микрофилярий обнаружить не удается.

Лечение

Используют такой препарат как диэтилкарбамазин. При присоединении вторичной микрофлоры больному назначают антибиотики, хирургическое лечение: удаляют взрослых гельминтов из-под кожи и конъюнктивы глаза.

Профилактика

Основные меры оздоровления очагов лоаоза – выявление и лечение больных, защита их от нападения слепней. Проводят систематическую очистку берегов рек от кустарников, в которых обитают взрослые слепни, осушение или обработку инсектицидами заболоченных мест для уничтожения их личинок. Индивидуальная профилактика заключается в ношении плотной одежды, которая защищает от нападения слепней, использование репеллентов.

Онхоцеркоз

Заболевание известно также под названием речная слепота (код по МКБ-10 – B73) – филяриоз с поражением кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов и глаз.

Эпидемиология

Единственным источником инвазии является больной онхоцеркозом человек (окончательный хозяин). Переносчики и промежуточные хозяева – мошки рода Simulium, личинки которых размножаются лишь в чистой, проточной, богатой кислородом воде рек и ручьев. Мошки обитают в богатых водой плодородных районах тропических зон земного шара, что определяет районы распространения онхоцеркоза. Это большая часть тропической Африки и ряд стран Восточной Африки – Уганда, Судан и др., в западном полушарии – Гватемала, Мексика, Колумбия, Венесуэла, Бразилия; очаги онхоцеркоза зафиксированы и в Йемене.

При кровососании больного человека в желудок мошки попадают микрофилярии. На протяжении последующих 6-12 суток при оптимальной температуре воздуха в насекомом развиваются личинки гельминта до инвазионного состояния. При повторном нападении инвазированных мошек на человека микрофилярии выходят через нижнюю губу мошки и внедряются в кожу, мигрируют в лимфатическую систему, затем в подкожную жировую клетчатку и под апоневрозы мышц, где развиваются до половозрелых особей. Люди высоковосприимчивы к онхоцеркозу, поэтому в высокоэндемичных районах заражение происходит уже в детском возрасте.

Патогенез

В патогенезе ведущее значение имеет сенсибилизация организма человека метаболитами личинок и продуктами их распада. Вокруг зрелых гельминтов образуются очаги хронического гранулематозного воспаления с формированием инфильтрата, содержащего лимфоидные элементы, эозинофилы, макрофаги, большое количество фибробластов. В результате фиброза формируются типичные плотные соединительнотканные подкожные узлы (онхоцеркомы), внутри которых находятся половозрелые паразиты. Гибель гельминтов может сопровождаться нагноением онхоцерком или их кальцификацией.

Паразитирование микрофилярий в коже приводит к хроническому воспалению с исходом в гиперили депигментацию, атрофию и изъязвление, хроническому лимфатическому стазу в кожных покровах и лимфаденопатии. Проникновение микрофилярий в роговицу и радужную оболочку глаза вызывает склерозирующий кератит, иридоциклит с образованием синехий. Поражение задней камеры глаза приводит к хориоретиниту, атрофии зрительного нерва. Главные причины слепоты – поражения сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва.

Симптомы

Инкубационный период длится в среднем около 12 месяцев, первые симптомы появляются через 2-4 месяцев после заражения. Поражения кожи в виде онхоцеркозного дерматита связаны с паразитированием микрофилярий и их линькой. Наиболее ранний симптом болезни – кожный зуд различной интенсивности (иногда очень сильный), постоянный или периодический, чаще в зоне бедер, предплечий, голеней, ягодиц, спины, иногда генерализованный, возникающий и усиливающийся вечером и ночью (филяриозная чесотка).

В местах ощущения зуда появляется полиморфная эритематозно-папулезная сыпь. Иногда температура тела повышается до уровня 38-39 °С. При интенсивной и длительной инвазии кожа приобретает вид лимонной корки, которую сравнивают со слоновой кожей или кожей ящерицы. С течением времени появляются зоны пятнистой гиперили депигментации кожи, особенно на передней поверхности голеней, иногда вокруг пояса. При длительном течении заболевания развивается атрофия, кожа приобретает старческий вид – становится тонкой и сухой.

Поражения лимфатической системы проявляются стазом и отеком, возможны орхит, лимфаденит, элефантиаз половых органов, гидроцеле, элефантиаз нижних конечностей. Лимфаденопатия чаще развивается в паховых и подмышечных зонах.

Патогномоничный признак хронического онхоцеркоза – образование плотных множественных и единичных соединительнотканных узлов – онхоцерком разной величины, диаметром 0,4-5 см. У больных, которые проживают на территории Африки, они локализуются в области тазового пояса и нижних конечностей, в Америке – на шее, голове, в области плечевого пояса. При пальпации онхоцеркомы относительно подвижны, безболезненны, часто довольно плотны на ощупь.

Наиболее опасно попадание микрофилярий в глаза. Их токсикоаллергическое и механическое действие вызывают резь, слезотечение, блефароспазм, светобоязнь, гиперемию, отек и пигментацию конъюнктивы. Вследствие проникновения личинок и их гибели возникает точечный кератит, а при прогрессировании процесса – склеротический кератит.

На роговице формируются кисты, язвы, кератомаляции, развивается онхоцеркозный паннус, который распространяется от периферии к центру и снизу вверх. При этом, когда вся нижняя половина роговицы уже полностью покрыта сетью кровеносных сосудов, верхний ее сегмент еще остается чистым – дифференциально-диагностический признак заболевания, что отличает его от трахомы, при которой кератит распространяется сверху вниз.

Если микрофилярии находятся в передней камере глаза, у зараженного лица фиксируют такие болезни как ирит и иридоциклит. Образующиеся в результате воспаления вокруг гибнущих микрофилярий спайки приводят к изменению формы зрачка, часто он приобретает форму груши. Хрусталик мутнеет и в частых случаях смещается. Вероятно развитие катаракты и вторичной глаукомы. Далее, если не лечить болезнь, развиваются хориоретинит, склероз сосудов глаза, атрофия зрительного нерва. Патологические процессы в глазу протекают много лет, результатом зачастую становится серьезное снижение остроты зрения, а нередко у человека случается слепота.

Диагностика онхоцеркоза

С учетом эпидемиологических данных об онхоцеркозе свидетельствуют:

• наличие онхоцерком с типичной локализацией;

• типичный онхоцеркозный дерматит со всеми его проявлениями;

• поражения глаз (грушевидная деформация зрачка, пятнистый и склерозирующий кератит, хориоретинит с депигментацией и склерозом, атрофия зрительного нерва).

• изменения лимфатической системы (лимфаденопатии, лимфатические отеки);

Подтверждают диагноз медики, обнаруживая макрофилярии в иссеченных узлах или микрофилярий в срезах кожи, моче или в глазу. Актуальны и иммунологические методы диагностики: РСК, реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ.

Лечение

Терапию онхоцеркоза проводят в большинстве случаев таким лекарством как Ивермектин. Препарат Диэтилкарбамазин поражает только личинки гельминта – микрофилярии. Для уничтожения взрослых онхоцерков после курса диэтилкарбамазина применяют сурамин.

Массовый распад гельминтов во время лечения часто вызывает аллергические реакции и обострение поражений глаз. Лечение заключается в назначении антигистаминных лекарств, глюкокортикоидов и других десенсибилизирующих средств. Онхоцеркозные узлы удаляют хирургическими методами.

Читайте также: Сильный отек носа снять

Профилактика

Выявление и лечение больных – источников инвазии, борьба с мошками – переносчиками гельминтов. В период пребывания людей на территориях, эндемичных по онхоцеркозу, проводят химиопрофилактику ивермектином. Иммунопрофилактика на сегодняшний день не разработана.

Источник

В нашу клинику обратилась женщина, 26 лет. При сборе анамнеза удалось выяснить, что на протяжении 6 месяцев у нее присутствуют периодические боли в области левой щеки, постоянный отек мягких тканей левой околоушной области и боковой поверхности шеи с левой стороны (рис. 1). При первичном осмотре пациентки температура тела нормальная, показатели жизненно важных функций стабильные, частота сердцебиения 70 ударов в минуту, частота дыхания 16 раз в минуту, артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Лабораторные исследования выявили незначительное увеличение количества лейкоцитов.

Прежде чем рассмотреть вероятность одонтогенного происхождения данных симптомов, пациентка обращалась к различным специалистам. Назначаемые этими специалистами повторные циклы антибиотикотерапии оказались неэффективны. В последующем эхографическое исследование выявило присутствие небольшого сиалолита в левой околоушной слюнной железе и был поставлен диагноз «сиалолитиаз». В течение одного месяца пациентке были проведены 3 цикла дистанционной ударно-волновой литотрипсии в левой околоушной области. После проведенных процедур симптоматика сохранилась. Спустя несколько недель отек мягких тканей боковой поверхности шеи трансформировался в острый гнойный лимфаденит соответствующей локализации. В этот момент пациентка была направлена в лечебное учреждение, в котором работают авторы.

На ортопантомограмме выявлено наличие полуретенированного третьего моляра (зуб мудрости, зуб 38) (рис. 2). Дистально от зуба 38 определяется наличие очага разряжения костной ткани размером 10 мм, образовавшегося вследствие увеличения фолликула зуба 38.

Магнитно-резонансная томография (MRI) выявила наличие подкожного абсцесса левой околоушной области, а также наличие лимфаденопатии с левой стороны (рис. 3).

Было принято решение об удалении левого нижнего третьего моляра и проведении цистэктомии. Гистопатологический анализ участка оболочки удаленной кисты выявил наличие плотного воспалительного клеточного инфильтрата, состоящего в основном из лимфоцитов и плазматических клеток (рис. 4). За 30 минут до хирургического вмешательства пациентке внутривенно был введен препарат меропенем в количестве 2 граммов. После проведенной операции симптомы полностью исчезли, пациентка была выписана из клиники. Ей был назначен амоксициллин / клавулановая кислота в дозах 875 мг / 125 мг перорально, через каждые 12 часов в течение 7 дней. Во время последнего визита к врачу, спустя 6 месяцев после операции, признаков рубцового изменения кожи у пациентки обнаружено не было.

Дифференциальная диагностика

Перечень клинических состояний, при которых наблюдается одностороннее увеличение околоушной области, включает сиалолитиаз, туберкулез, актиномикоз околоушной слюнной железы, лимфаденит, кисту околоушной слюнной железы, кисту сальной железы и неоплазию.

Сиалолитиаз

Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз) – это заболевание, которое по частоте поражения больших слюнных желез стоит на втором месте после эпидемического паротита и является причиной 30 % всех сиалоаденопатий. Наибольшая заболеваемость выявлена среди мужчин в возрасте от 30 до 60 лет [1]. Сиалолитиаз чаще поражает подчелюстную слюнную железу (83-94 %), реже – околоушную слюнную железу (4-10 %) и подъязычную слюнную железу (1-7 %) [2]. Существует несколько гипотез, посвященных этиологии образования камней в слюнных железах: гипотеза о роли анатомо-морфологических факторов (стеноз слюнного протока, дивертикул протока слюнной железы и др.), о влиянии состава слюны (сильное перенасыщение, дефицит ингибиторов кристаллизации и др.) и о значении воспалительных, химических или нейрогенных факторов. Камни состоят из смеси фосфатов кальция и в процессе кристаллизации притягивают и накапливают органический матрикс.

Удаление камней хирургическим способом является эффективным методом лечения, однако в некоторых случаях способствует развитию значительных осложнений в послеоперационном периоде. На данный момент существуют консервативные методы лечения, такие как дистанционная литотрипсия, контактная литотрипсия и перкутанная (чрескожная) литотрипсия [3].

Туберкулез околоушной слюнной железы

Туберкулез – инфекционный гранулематоз с хроническим течением, характеризуется разнообразием клинических проявлений и локализации. Несмотря на то что для данного заболевания типичным признаком является поражение легких, внелегочные формы болезни встречаются часто и составляют 20 % из всех случаев заболевания туберкулезом в активной форме [4]. Инфицирование слюнных желез происходит редко. Поражение околоушной слюнной железы и близлежащих лимфатических узлов может возникнуть при наличии очага туберкулезной инфекции в ротовой полости либо при наличии отдаленного очага в легком [5]. В этом случае заболевание сопровождается острым воспалением и диффузным отеком слюнной железы. В некоторых случаях происходит образование околоушного свища или абсцесса [6].

Актиномикоз околоушной слюнной железы

Первичный очаг актиномикоза представляет собой гранулему и характеризуется хроническим нагноением. Обычно причиной являются Actinomyces israelii – грамположительные анаэробные условно патогенные бактерии ротовой полости. Актиномикоз поражает здоровых людей, при наличии местных условий способствующих росту возбудителя. Зачастую заболевание поражает мягкие ткани, слюнные железы, кости и кожный покров в области лица и шеи. Первичный актиномикоз околоушной слюнной железы является очень редким заболеванием, внешние проявления которого могут иметь сходство с признаками наличия новообразования [7].

Клиническим признаком шейно-лицевого актиномикоза является наличие гнойного образования и типичных желто-зеленых гнойных выделений с содержанием мелких желтых гранул, имеющих диагностическое значение. Начальные симптомы включают болевые ощущения, повышение температуры, покраснение кожи, отек мягких тканей. Нагноение может отсутствовать [8].

Другие состояния, вызывающие одностороннее увеличение околоушной области

Одностороннее увеличение околоушной области может являться следствием наличия пальпируемого образования или диффузного отека. Локализация образования на поверхности слюнной железы может свидетельствовать о наличии лимфаденита, кисты околоушной слюнной железы, кисты сальной железы или опухоли экстрапаротидного расположения. Образование, расположенное в толще слюнной железы, может являться доброкачественной или злокачественной опухолью либо сиалоаденопатией.

Клинические симптомы злокачественных опухолей включают быстрый рост, паралич лицевого нерва, уплотнение ткани и наличие болевых ощущений. Чаще всего такие новообразования возникают у пожилых людей [9].

Диффузный отек околоушной области, не связанный с патологическим процессом в околоушной слюнной железе, может являться признаком гипертрофии жевательной мышцы, поражения височно-нижнечелюстного сустава или остеомиелита восходящей ветви нижней челюсти.

Обоснование диагноза

В случае одностороннего увеличения околоушной области при проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать анамнез текущего заболевания и месторасположение пальпируемого образования или диффузного отека. Сиалоденит может протекать при отсутствии какого-либо образования в слюнной железе. В этом случае наличие диффузного отека сопровождается резкими болями в области слюнной железы, которые исчезают через 15-20 минут. Болезненная припухлость может возникнуть после проведения лучевой терапии или явиться следствием вирусного воспаления слюнной железы, к примеру эпидемического паротита. В этих случаях обычная ортопантомограмма может быть использована для комплексной оценки патологии зубных рядов и окружающих костных структур, височно-нижнечелюстных суставов, гайморовых пазух и полости носа. Для того чтобы определить объем воспаленных тканей и количество скопившегося гноя, в случае если распространение инфекции затрагивает жевательные мышцы или фасции, используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

У пациентки была обнаружена редкая фолликулярная киста. Наличие кисты сопровождалось воспалительным процессом, имеющим тенденцию к дальнейшему распространению на окружающие ткани. Нарушение процесса прорезывания обычно несет в себе риск повреждения зубного фолликула и образования фолликулярной кисты.

Авторы предположили распространение инфекции по восходящему пути, от фолликулярной кисты и далее, между внутренней поверхностью левой ветви нижней челюсти и внутренней крыловидной мышцей. Инфекция распространялась по этому пути и достигла вырезки нижней челюсти, сформировав подкожный абсцесс в левой околоушной области. Вирулентность микроорганизмов и действие жевательной силы могут объяснить распространение абсцесса вопреки гравитационным силам. Более того, проведенная ранее дистанционная ударно-волновая литотрипсия могла способствовать распространению инфекции и усилению процесса нагноения.

Удаление третьего моляра является рутинным хирургическим вмешательством, поэтому хирург-стоматолог и челюстно-лицевой хирург должны быть осведомлены о возможных осложнениях. Одонтогенные инфекции могут распространяться через различные клетчаточные пространства челюстно-лицевой области, сформированные мышцами и фасциями, вызывая серьезные осложнения, такие как абсцесс мозга, тромбоз кавернозного синуса, воспалительные процессы в височной области, медиастинит и тяжелые воспалительные процессы в глубоком латеральном пространстве шеи [10]. К счастью, в рассматриваемом нами случае воспалительный процесс не распространился на окологлоточное пространство, что могло бы привести к нарушению проходимости дыхательных путей и развитию опасного для жизни состояния.

В представленной статье описан редкий случай воспаления подкожной клетчатки и гнойной лимфоаденопатии, развившихся вследствие наличия фолликулярной кисты нижней челюсти, сопровождаемой образованием подкожного абсцесса околоушной области. Угроза развития тяжелых осложнений, таких как сепсис или вовлечение в патологический процесс окологлоточного клетчаточного пространства, в сочетании с быстрым распространением инфекции является показанием для экстренного проведения мероприятий, необходимых для постановки правильного диагноза и начала лечения.

Литература

Grases F, Santiago C, Simonet BM, Costa-Bauzá A. Sialolithiasis: mechanism of calculi formation and etiologic factors. Clin Chim Acta. 2003; 334(1-2): 131-6.
Lustmann J, Regev E, Melamed Y. Sialolithiasis. A survey on 245 patients and a review of the literature. Int J Oral Maxillofac Surg. 1990; 19(3): 135-8.
Capaccio P, Torretta S, Ottavian F, Sambataro G, Pignataro L. Modern management of obstructive salivary diseases. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2007; 27(4): 161-72.
Lee IK, Liu JW. Tuberculous parotitis: case report and literature review. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2005; 114(7): 547-51.
Hamdan AL, Hadi U, Shabb N. Tuberculous parotitis: a forgotten entity. Otolaryngol Neck Surg. 2002; 126(5): 581-2.
Sethi A, Sareen D, Sabherwal A, Malhotra V. Primary parotid tuberculosis: varied clinical presentations. Oral Dis. 2006; 12(2): 213-5.
Ermis I, Topalan M, Aydin A, Erer M. Actinomycosis of the frontal and parotid regions. Ann Plast Surg. 2001; 46(1): 55-8.
Mullins JE Jr, Ogle O, Cottrell DA. Painless mass in the parotid region. J Oral Maxillofac Surg. 2000; 58(3): 316-9.
Musani MA, Sohail Z, Zafar S, Malik S. Morphological pattern of parotid gland tumours. J Coll Physicians Surg Pak. 2008; 18(5): 274-7.
Kinzer S, Pfeiffer J, Becker S, Ridder GJ. Severe deep neck space infections and stinitis of odontogenic origin: clinical relevance and implications for diagnosis and treatment. Acta Otolaryngol. 2009; 129(1): 62-70.

Источник