Легочное сердце отеки ног

Кардиопатологии нередко сопровождаются отеками, когда происходит застой крови и жидкость скапливается в межклеточном пространстве. Места для ее скопления там не предусмотрено – и это основная причина, почему отеки поражают нижние конечности.

Припухлости, которыми сопровождаются заболевания сердечно-сосудистой системы, встречаются часто, но не рассматриваются как отдельная болезнь, хотя и относятся к группе синдромов, способных спровоцировать осложнения и смерть. Как понять, что отек – признак кардиологической болезни и своевременно обратиться к врачу, расскажет MedMe.

Сердечный отек: симптоматика

Данный синдром проявляется только у пациентов с хроническими патологиями: при остром течении формироваться не успевает. От прочих отеков сердечные отличаются хаотичной периодичностью возникновения и самостоятельным исчезновением при восстановлении сердечной функции. Их появление – признак неблагоприятного течения болезни, требующее вмешательства докторов.

Как распознать сердечный отек и дифференцировать его среди других синдромов с типичным проявлением:

Отеки поражают нижние конечности симметрично и распространяются вверх от лодыжек до колен. Незначительная разница в объемах объясняется варикозным расширением на одной из конечностей. У лежачих больных отеки также поражают верхнюю часть ног (бедра), захватывают поясницу.
Припухлости появляются к концу дня – одно из условий сердечной отечности. Объясняется это скоплением большего объема крови в ногах, так как сердечная недостаточность не позволяет циркулировать ей постоянно. На коже остаются вдавления от тугой одежды, обуви. В течение ночи, когда человек принимает горизонтальное положение, отек проходит.
Отеки возникают в результате скопления венозной крови, что провоцирует гипоксию тканей (кислородное голодание). Ввиду этого кожа становится прохладной, что отчетливо ощущается при пальпации. Заметим, что при отеках другой этиологии кожа горячая, что свидетельствует о воспалительных процессах. Также выдает синдром цвет эпителия: он становится синюшным, а при отсутствии медицинской помощи – фиолетовым или багровым.
Привлекает внимание плотность припухлостей. Они довольно плотные, туго обтянутые кожей. По словам пациентов, это не вызывает болезненности, но сопровождается ощущением внутреннего давления. Вдавление, возникшее после нажатия, некоторое время сохраняет форму. И это одно из основных отличий синдрома.

Особенность кардиоотеков – в механизме их появления и исчезновения. При почечной недостаточности конечности отекают стремительно, например, за ночь. А при сердечных патологиях – постепенно. Исчезают они тоже самостоятельно, абсолютно не поддаются локальному лечению в виде ванночек, компрессов, массажей. Уменьшение отечности свидетельствует о восстановлении насосной функции.

На этиологию отеков указывают следующие признаки:

болезненные ощущения в грудной клетке и правом подреберье, не связанные с физической активностью;
нарушение сердечного ритма;
одышка при незначительной физической нагрузке;
слабость и головокружение;
пальцы Гиппократа (увеличение ногтевой пластины).

От их совокупности зависит, как проводится лечение отеков: методика, необходимость госпитализации.

Заболевания сердечно-сосудистой системы как причины отеков

Устойчивое нарушение кровотока приводит к застою биологических жидкостей и проявлению патологического процесса – отеку. На фоне этого страдают органы мочевыводящей, кроветворной систем, меняется состав крови. В дальнейшем это приводит к ряду дисфункций.

Врачи выделяют разные причины отеков:

Основная причина образования отеков – нарушение циркуляции, когда сердце неспособно перекачать весь объем поступившей крови. Так она скапливается в сосудах, а затем по всем венам. Под силой тяжести кровь «оседает» в ногах. Под увеличенным давлением вены расширяются, стенки их растягиваются, через них жидкость просачивается и собирается в пространстве между клетками.
При снижении сердечного выброса объемы артериальной крови уменьшаются. Ее нехватка провоцирует гипоксию тканей. Организм включает защитные функции, скапливая жидкость. Также нехватка кислорода способствует повышению проницаемости сосудов.
Когда артериальное давление снижается, происходит сужение кровеносных сосудов, а это в свою очередь негативно отражается на работе почек. Отток жидкости замедляется, а первичная моча всасывается обратно.
Хроническая запущенная форма сердечной недостаточности сопровождается поражением печени. Этот происходит из-за понижения онкотического давления, и данное состояние пополняет список причин отеков.

Так, причины отеков соединены в цепочку: кардиопатология – сердечная недостаточность – застой крови – отек.

Почему отеки опасны: осложнение синдрома

Как правило, сами отеки не рассматриваются как опасность для жизни человека, но их осложнения нередко приводят к гибели.

Анасарка – отек подкожной клетчатки, характеризующийся скоплением жидкости в ногах, бедрах, наружных половых органах, руках, шее и лице.
Трофические язвы – образование ран на фоне гипоксии тканей, застоев венозной крови, пережатии артерий, нарушении иннервации. Трофические язвы тяжело поддаются лечению ввиду кислородного голодания, склонны к инфицированию патогенными бактериями.
Лимфедема – скопление лимфы. При хронической лимфедеме есть риски закупоривания лимфотоков соединительной тканью, и восстановить их проходимость невозможно ни медикаментозным, ни операционным лечением.
Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. При большом скоплении состояние усугубляется сдавливанием и смещением внутренних органов, их дисфункцией.
Гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости. На фоне этого появляются проблемы с дыханием: под давлением легкие не могут расправиться, от чего в организм поступает недостаточно кислорода.
Наиболее серьезное осложнение – отек легких. Жидкость попадает в дыхательные альвеолы и блокирует газообмен. При отсутствии медицинской помощи наступает смерть.

Основные принципы лечения отеков

Лечение отеков – комплексное, направленное на устранение самого синдрома и его причины. Предшествует лечению отеков диагностика, включающая лабораторное исследование крови и мочи, инструментальные исследования. Лечение умеренных отеков допустимо в домашних условиях с точным соблюдением предписаний врача. Хронические случаи требуют госпитализации.

Основные методы:

медикаментозная терапия;
диета;
альтернативная медицина;
хирургические вмешательства.

Во время курса лечения также привлекаются другие специалисты: нефрологи, эндокринологи, иммунологи.

Источник

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Читайте также: Отеки ног метод лечения

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Источник