Лечение тахикардии при отеке легких
Лечение отека легких (ОЛ). Общие положения
Лечение отека легких (ОЛ) направлено, прежде всего, на возможную нормализацию гидростатического давления в сосудах МКК. Терапия направлена;1/ на подавление пенообразования, 2/коррекцию вторичных ГД расстройств (усиление сократительной способности миокарда, снижение
пред – пост – нагрузки),3/ уменьшение ОПСС, ОЦК,4/ на КЩР.
Разгрузка МКК осуществляется путем улучшения насосной функции ЛЖ и уменьшения
притока крови к сердцу. Увеличение насосной функции за счет улучшения сократительной способности миокарда и уменьшения преднагрузки достигается путем снижения АД, ОПСС.
Целесообразно внутривенное введение нитроглицерина в виде постоянной инфузии, пока
не будет достигнут эффект снижения АД, давления заклинивания ЛА, увеличение сердечного выброса, уменьшение ЦВД.
После инфузии назначают нитраты внутрь. ИАПФ:
капотен 6-25 мг каждые 8 часов, эналаприл 5-20 мг 2 раза в день.
Отек легких (ОЛ) – клинический синдром острой лево-желудочковой недостаточности,
обусловленный повышенной гидратацией ткани легких и снижением их функциональных возможностей.
В кардиологии ОЛ чаще является осложнением ОСН и ХСН. Круг заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких довольно широк: ОИБС, ХИБС, артериальная гипертензия (ЭАГ,
САГ), миокардиты и кардиомиопатии, пороки сердца, легочная гипертензия.
По современным данным, гиперкатехоламинемия увеличивает ОПСС и создает трудности
работе ЛЖ. Тахикардия, уменьшение времени диастолического наполнения ЛЖ, периферическая
вазоконстрикция увеличивает давление в ЛП. Ухудшается отток крови по легочным венам. Увеличивается венозный приток к ПЖ и кровенаполнение легких.
Основной причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких служит
недостаточность сократительной функции ЛЖ, что сопровождается увеличением диастолического
объема/ ДД ЛЖ.
Этиология
Наиболее частыми причинами отека легких являются:
1) кардиальные:
- артериальные гипертензии;
- аортальные, митральные пороки сердца;
- нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда;
- миокардиты, кардиомиопатии;
- аритмии сердца;
2) некардиальные:
- трансфузионная гиперволемия;
- гипопротеинемия
- почечная, печеночная недостаточность;
- шок анафилактический, септический;
- острый панкреатит, жировая эмболия;
- тяжелая травма грудной клетки;
- ТЭЛА, геморрагический шок;
- тяжелая пневмония, инородное тело ВДП;
- утопление;
- отравление газами;
- ЧМТ, ОНМК;
- ОЛ на высоте;
3) введение медпрепаратов с отрицательным инотропным действием, вазотонических
средств.
Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности
- Систолическая дисфункция ЛЖ.Возникает при первичном поражении миокарда – при кардиосклерозе / атеросклеротическом, постинфарктном/ , миокардитах, дилатационной кардиомиопатии.
- Систолическая перегрузка ЛЖ – перегрузка давлением при АГ и аортальном стенозе.
- Диастолическая перегрузка ЛЖ – это перегрузка объемом – при недостаточности АоК,МК, ДМЖП, открытом боталлом протоке.
- Диастолическая недостаточность – снижение наполнения ЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце без дилатации ЛЖ; стенозе МК, констриктивном перикардите.
- Высокий сердечный выброс при тиреотоксикозе, анемии, ожирении, циррозе печени.
- Нарушение водно-электролитного обмена при гормональных, метаболических нарушениях.
- Патогенез
В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увеличиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Основной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой части
выходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Вследствие
резкого снижения сократительной функции ЛЖ (иногда ЛП) при удовлетворительной функции
ПЖ гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает уже 30 мм рт. ст. и происходит
транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани. Слизистая
оболочка бронхиол набухает, и в просвете альвеол накапливается жидкость.
Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ.
Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет снижение сократительной функции миокарда. Порочный круг замыкается.
Лечение отека легких (ОЛ)
Начинают с выполнения срочных универсальных мероприятий:
- Восстановление проходимости дыхательных путей. При тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией – инкубация трахеи.
- Оксигенотерапия – ингаляция 100 % увлажненного кислорода через носовые капюли или масочным методом.
- При обильном выделении пены производится пеногашение: ингаляция кислорода через 960 раствор этилового спирта. В исключительных случаях – введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96* спирта с 15-ю мл 5 % раствора глюкозы.
ОЛ при артериальной гипертензии
При артериальной гипертензии наступает систолическая перегрузка ЛЖ.
Лечение
- Срочные универсальные мероприятия.
- Усадить больного с опущенными ногами.
- Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ – нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида. Для защиты от света флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 кап/мин (30 мкг), с увеличением каждые 15 мин. на 10 кап/мин до снижения АДс не менее 90 мм рт. ст. на фоне стабилизации состояния больного.
- Ганглиоблокатор пентамин 1-2 мл 5% раствора в 20 – ти мл физиологического раствора фракционно внутривенно струйно по 3-5 мл смеси с интервалом в 5-10 минут под контролем АД – каждые 2-3 минуты – на другой руке.
- При выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях ОЛ – клофелин 1 мл 0,01 % раствора внутривенно струйно.
- Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутривенно струйно.
- ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД)
Выполнение срочных универсальных мероприятий.
- Усадить больного с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. С этой же целью возможно наложение жгутов на проксимальные отделы 3–х конечностей. Степень сжатия должна соответствовать промежуточному значению между диастолическим и систолическим давлением. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Каждые 1515-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность.
- Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен.
- Для уменьшения венозного возврата крови и снижения преднагрузки – нитроглицерин по1 таблетке 0,5 мг сублингвально каждые 5 минут или внутривенно капельно 10 мг под контролем АД. Снижать на 10-15 %, но ниже АДс Можно – изокет 0,1% раствор 20-40 мг в 15-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно за 10 минут. Перлинганит 20-40 мг в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно до снижения АД на 15 мм рт. ст. или улучшения состояния.
- Для разгрузки МКК – диуретики. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта – повторить введение через 1 час, равное 80 – 160 мг. Диуретический
эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров
мочи, что сопровождается уменьшением объема плазмы и повышением коллоидно-осмотического
давления за счет сгущения крови. Последнее способствует переходу отечной жидкости в сосудистое русло, снижению кровенаполнения легких и уменьшению давления в легочной артерии. Необходимо избегать артериальной гипотензии ниже 90 мм рт. ст. Не рекомендуется использовать
осмотические диуретики, так как в первую фазу своего действия они могут увеличивать ОЦК; что
повышает нагрузку на МКК и может способствовать прогрессированию ОЛ. - Для нормализации эмоционального статуса, купирования болевого синдрома, устранения
гиперкатехолемии и гипервентиляции вводят морфин 1 мл 1% раствора в 10 –ти мл физиологического раствора внутривенно медленно по 2 мл данной смеси каждые 7-10 минут под контролем
ЧД, АД.
Дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 10 мл физиологического раствора или диазепам 2 мл
0,5% раствора в 10 мл физиологического раствора. Через 1 час: повторить лазикс 80 – 160 мг
внутривенно струйно, изокет внутривенно струйно. - Преднизолон 90-120 мг внутривенно струйно – устраняет резко повышенную проницаемость сосудистых стенок и других барьеров в легочном интерстиции.
- ОЛ при умеренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.)
1 Срочные универсальные мероприятия.
2 Уложить пациента, приподняв изголовье.
3 Добутамин (добутрекс): 250 мг препарата растворить в 250-ти мл физиологического раствора. Препарат избирательно стимулирует b – А – рецепторы миокарда без периферической вазодилатации. Начальная доза – 2,5 – 10 мкг /кг/мин. Дозу увеличивают на 2,5 мкг /кг/мин до достижения эффекта. Максимальная доза – 40 мкг /кг/мин, поддерживающая – 10 мкг /кг/мин.
Избегать попадания препарата под кожу. Препарат несовместим со щелочными и спиртосодержащими растворами.
Побочные эффекты:
– тахикардия;
– резкое повышение АД;
– ЖЭС;
– флебиты;
– ангинозные боли.
4 Фуросемид 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД.
ОЛ при выраженной артериальной гипотензии
(АДс
сосудов, усиление диуреза, выведение Na. В больших дозах – 3-10 мкг /кг/мин – стимулирует a и
b – А – рецепторы, и, следовательно, увеличивает сократимость СВ, рост ЧСС,увеливает коронарный кровоток и
ОПСС. Это инотропное положительное действие, за счет повышения Е затрат.
Начальную дозу 5-10 мкг /кг/мин увеличивают на 5-10 мкг, при необходимости – до 20-50
мкг /кг/мин. Ограничение: ЧСС больше или равно 110, Действие затухает через 3-5 минут.
Побочные эффекты:
– тахикардия экстрасистолия;
– одышка;
– стенокардия;
– головные боли;
– тошнота, рвота;
– некроз в месте укола.
ОЛ при нарушениях ритма сердца
- При тахиаритмиях – кардиоверсия. Медикаментозное антиаритмическое лечение менее
показано в связи с отрицательным инотропным и гипотензивным действием большинства антиаритмических препаратов. С осторожностью вводят лидокаин внутривенно струйно 100 мг за
1минуту или новокаинамид 10 мл 10% раствора с 0,2 мл раствора мезатона в 10 мл физиологического раствора под контролем АД, ЧСС. - При брадиаритмиях – электрокардиостимуляция. При невозможности: внутривенно
струйно атропин 1 мл 0,1% раствора или алупент 1 мл 0,05 * раствора в 20 мл физиологического
раствора под контролем АД, ЧСС.
ОЛ при митральном стенозе (диастолическая недостаточность)
- Промедол 2 % 1,0 мл внутривенно струйно.
- Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно.
- Эуфиллин 2,4% 10 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно.
- Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно.
- Подача кислорода и 96* этилового спирта
Таблица 1
Интервал введения препаратов | Наименование препаратов | Дозировка препаратов | Способ применения | |
| Через 30 минут | Дроперидол | 0,25% 2 – 6,0 мл | внутривенно струйно | |
| Через 60 минут | Лазикс | 80 – 120 мг | внутривенно струйно | |
Пентамин | 5% 1,0 мл в 10,0 мл физиологического раствора | внутривенно струйно | ||
| Через 2 часа | Дроперидол | 0,25% 2,0 мл | внутривенно струйно | |
Промедол | 2% 1,0 мл | внутривенно струйно | ||
ОЛ при поражении ЦНС (инсульт)
- Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно.
- Эуфиллин 2,4% 10 – 20,0 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно.
- Дроперидол 0.25% – 2,0 мл внутривенно струйно.
- Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно
струйно при наличии МА и ХСН. - Реополиглюкин 400,0 мл внутривенно капельно.
- Пентамин 5% 1,0 мл при АГ внутривенно капельно.
- Фентанил 0,005% -1,0 мл внутривенно струйно, нельзя при нарушении дыхания. Через 60 минут – маннитол 30 – 60 г в 200 – 400,0 бидистиллированной воды.
Метод положительного давления в конце выдоха
Увеличивает противо-давление фильтрации в альвеолах и затрудняет переход в них транссудата из капилляров МКК. Кроме того, дыхание с сопротивлением на выдохе уменьшает венозный возврат крови к сердцу и разгружает МКК.
Для осуществления метода больной производит выдох через трубку, опущенную на 6 – 8
см в воду. При этом создается положительное давление на выдохе от 1 до 5 см водяного столба.
ИВЛ в режиме положительного давления может быть достигнута созданием в конце выдоха с помощью мешка или меха аппарата ИВЛ / с ручным приводом/ давления 5 – 6 см водяного
столба.
Критерии купирования ОЛ и транспортабельности больного
- Уменьшение одышки менее 22 в минуту.
- Исчезновение пенистой мокроты.
- Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких.
- Уменьшение цианоза.
- Отсутствие рецидива ОЛ при переводе больного в горизонтальное положение.
- Стабильная гемодинамика: АД, ЧСС.
Валерий Раповец
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник
© Автор: М. Виталий Аркадьевич, врач-реаниматолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)
Отек легких – это тяжелое осложнение множества болезненных состояний, которое характеризуется выходом чрезмерного количества жидкой составляющей крови из просвета легочных сосудов непосредственно в ткань легких (интерстиций), а затем и в просветы альвеол (конечные участки бронхиального дерева в которых происходит газообмен).
Кардиогенный отек легких – грозное осложнение множества патологий непосредственно самого сердца, которое без экстренного оказания квалифицированной медицинской помощи нередко приводит к летальному исходу.
Сердечная астма и отек легких по своей сути являются синонимами, поскольку сердечной астмой называют комплекс внешних проявлений (симптомов), возникающих при развитии кардиогенного отека легких на начальном этапе – интерстициального отека легких.
Механизм развития
Патогенез отека легких основан на закономерностях обмена жидких сред в легких, которые описываются законом Франка-Старлинга, суть данного закона, если не вникать в сложные для понимания формулы, сводится к тонкому балансу между пятью основными показателями:
- Гидростатическое давление жидкости внутри капилляров легких;
- Гидростатическое давление жидкости в ткани самого легкого (интерстиции);
- Концентрация растворенных солей и белков в крови (коллоидно-осмотическое давление);
- Концентрация растворенных солей и белков в жидкости интерстиция (коллоидно-осмотическое давление);
- Проницаемость мембраны между капиллярами и альвеолами.
Каждый из перечисленных показателей изменяется при определенных патологических состояниях, знание которых даст ключ к пониманию патогенеза данного грозного состояния, а, следовательно, и обоснует методики лечения и профилактики.
При следующих состояниях происходит поднятие давления крови в сосудистом русле легких, что приводит к появлению маркеров отека легких:
- Острая левожелудочковая недостаточность (левый желудочек сердца не справляется с нагрузкой);
- Стеноз митрального клапана (аномалия сердца, сопровождающийся сужением просвета между левым предсердием и желудочком);
- Артериальная гипертензия (особенно гипертонический криз);
- Внутривенное вливание чрезмерного количества жидкости;
- Аритмия;
- Поражения головного мозга (травма, нарушение мозгового кровообращения) приводят рефлекторным путем к повышению тонуса легочных сосудов и «нейрогенному» отеку легких;
- Эмболия сосудов легких тромбами, воздухом, каплями жира;
- Сужение трахеи и бронхов – бронхиальная астма, инородные тела;
- Препятствие оттоку лимфы от легких – опухоли, пневмоторакс (воздух в плевральной полости).
Изменение коллоидно-осмотического давления по причине колебания концентраций растворенных в крови солей и белков также может приводить к отеку легких и наблюдается в случае кровопотери, выраженного истощения, введения большого количества жидкости, снижения уровня белков в крови (почечная, печеночная недостаточность).
Патологический рост проницаемости барьера между капиллярами и альвеолами происходит при следующих состояниях:
- Обширная травма;
- Шок (с клиническими проявлениями);
- Тяжелые инфекции;
- Вдыхание веществ, обладающих раздражающим на дыхательные пути действием (едкий дым, хлор, пары кислот);
- Острый панкреатит.
Практически всегда в качестве основного пускового агента выступает лишь один из перечисленных элементов, однако патогенетически общий вид отека легких формируется вследствие их совместного взаимосвязанного действия.
Глобально отек легких при сердечной недостаточности развивается вследствие различных состояний, но имеет в своем основании лишь один компонент – нарушение насосной функции сердца, когда левый желудочек не может в полной мере перекачать притекающую к нему кровь.
Данное состояние приводит к каскаду последовательно сменяющихся взаимозависимых патологических процессов:
- Повышение гидростатического давления в легочных венах, а затем и артериях;
- Повышение фильтрации жидкости из сосудов легких непосредственно в ткань;
- Развитие интерстициального отека легких (жидкость в ткани легкого);
- Декомпенсация лимфооттока из легких;
- Развитие альвеолярного отека (жидкость в просветах альвеол);
- Дезорганизация газообмена между воздушной средой и кровью (острая дыхательная недостаточность);
- Состояние гипоксии провоцирует выброс гормонов стресса, катехоламинов, которые еще больше повышают артериальное давление и проницаемость сосудов, что увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца, замыкая тем самым порочный круг.
Клинические проявления и диагностика
В клинике существует деление каскада описанных патологических явлений на этапы, основываясь на имеющихся симптомах:
- Диспноэ – этап, который преимущественно характеризуется субъективным ощущением недостатка воздуха (одышкой).
- Ортопноэ – одышка прогрессирует, заставляя больного принять вынужденное положение, благодаря которому человек чувствует себя лучше – ноги спущены вниз, верхняя часть туловища приподнята (полу сидячее положение).
- Этап «развернутой клиники» – к вышеуказанным симптомам присоединяются дистанционные хрипы (когда хрипы слышны без фонендоскопа на расстоянии).
- Этап тяжелых клинических проявлений – к клинике отека легких включаются выделение пены изо рта и носа, «клокочущее» дыхание (данные проявления иногда называют симптом «кипящего самовара»), цианоз (синюшность) кожных покровов, прохладный липкий на ощупь пот.
Клинически отек легких при острой сердечной недостаточности, достаточно условно, делят на 2 разновидности:
- Интерстициальный отек легких – «субкомпенсированный» отек легких, патогенез которого останавливается до поступления жидкости в просвет альвеол. Данная форма отека легких обычно носит название «сердечной астмы», продолжительность которой измеряется минутами или часами, но не более, затем наступает улучшение, нередко без оказания специфической помощи.
- Альвеолярный отек легких – наблюдается в случаях, когда альвеолы наполняются жидкостью и формируется вышеописанный «порочный круг». Крайне опасное для жизни состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи, поскольку является наиболее часто встречающимся осложнением болезней сердца, приводящим к летальному исходу.
Симптомы кардиогенного отека легких достаточно специфичны и позволяют отличить его от других заболеваний, которые также могут демонстрировать клинические проявления астмы.
К клиническим симптомам кардиогенного отека легких относятся:
проявления сердечной недостаточности с отеком легких
- Одышка, носящая смешанный характер, усиливающаяся в положении лежа и при двигательной активности, по формулировкам больных воздухом «не надышаться»;
- Тахипноэ – увеличение частоты дыхательных движений;
- Ортопноэ – вынужденная поза тела, облегчающая чувство одышки;
- Боль в области сердца, обусловлена общей гипоксией и ишемией миокарда;
- Хрипы в легких изначально сухие, свистящие, затем хрипы сменяются на влажные, мелкопузырчатые, а после чего и крупнопузырчатые;
- Дистанционные хрипы – слышны на расстоянии при дыхании на вдохе и выдохе «невооруженным» ухом, настолько сильные, что напоминают звук кипящей воды;
- Выделение мелкопузырчатой пены белого цвета из наружных отверстий рта и носа, иногда пена бывает розовой, поскольку в просвет дыхательных путей могут проникать эритроциты;
- Кашель в начале сухой, надсадный, с прогрессированием заболевания становиться продуктивным, с большим количеством пенистой мокроты;
- Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений;
- Пульс нитевидный, малого наполнения, частый;
- Акроцианоз – синюшность кожных покровов кистей, стоп, носа;
- Холодный липкий пот;
- Бледность кожи туловища;
- Набухание вен головы и шеи;
- Эмоциональное возбуждение – панический страх смерти, который при неоказании медицинской помощи и прогрессировании заболевания сменяется апатией и сонливостью.
При диагностике отека легких, а также в выборе тактики лечения немалое значение придают данным лабораторно-инструментальных методов исследований:
- Электрокардиография (ЭКГ) – позволяет установить перегрузку левых отделов сердца, острый коронарный синдром, аритмию, гипертрофию миокарда, миокардиодистрофию и прочее;
отек легких на рентгеновском снимке
Рентгенография – позволяет подтвердить наличие отека легких и гипертрофию миокарда: расширение сердечной тени, линии Керли (Б), симптом «крыльев бабочки», однако нужно учитывать, что в 20% случаев на рентгенограмме отек легких не находит своего отражения;
- Пульсоксиметрия – отмечается снижение насыщения гемоглобина крови кислородом (менее 90%);
- Измерение артериального давления – его показатели во многом определяет тактику оказания медицинской помощи.
Оценивать проявления отека легких необходимо не каждое в отдельности, а обязательно в совокупности, с учетом анамнеза, что позволит избежать диагностических ошибок.
Лечение кардиогенного отека легких
В случае если выставлен диагноз сердечная астма или отек легких, вне зависимости от формы и этапа течения процесса, применяется однотипная схема оказания неотложной помощи, поскольку данные состояния имеет одни и те же механизмы своего развития и являются по сути одним и тем же заболеванием на разной стадии развития.
Медицинская помощь в случае отека легких при острой сердечной недостаточности должна быть начата безотлагательно. Ее приоритетными направлениями являются:
- Борьба с «дыхательной паникой»;
- Снижение давления в сосудистом русле легких;
- Нормализация артериального давления;
- Борьба с нарушениями сердечного ритма;
- Нормализация кислотно-основного баланса крови;
- Устранение пены находящейся в дыхательных путях;
- Улучшение насосной функции сердца.
Лечебные мероприятия производятся с учетом гемодинамического состояния и заключаются в следующих действиях:
- Придать сидячее (полусидячее) положение – облегчит работу сердца и органов дыхания;
- Наложить жгуты на верхние трети бедер таким образом, чтобы сохранить артериальное кровообращений и ограничить возврат крови по венам, что уменьшит поступление крови к сердцу и легким;
- Обеспечить постоянный внутривенный доступ (установить катетер);
- При наличии возможности устранить видимую пену механически (отсосом);
- Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода, производится всегда в обязательном порядке (для поддержания насыщения гемоглобина крови кислородом) со спиртовыми испарениями (для устранения пены);
- Введение спирта с целью ликвидировать пену, которая препятствует дыханию: эндотрахеально посредством шприца через тонкую иглу вводят спиртовой раствор, либо внутривенно вводят 5 мл спирта на 15 мл 5% глюкозы;
- Применение опиатов (морфин по 2-5 мг) купирует возбуждение, страх смерти, снижает одышку, понижает давление в легочных сосудах и общее артериальное давление, а также обладает угнетающим эффектом на дыхательный центр, что обуславливает невозможность его применения при низком артериальном давлении и наличии нарушений дыхания;
- Петлевые диуретики (фуросемид внутривенно в дозе 20-40 мг вплоть до 200 мг) снижают застой в легких, расширяют вены, уменьшают объем циркулирующей крови, снижают артериальное давление;
- Сосудорасширяющие препараты (нитроглицерин) применяют при нормальном и повышенном артериальном давлении с целью снижения общего сопротивления сосудов, и уменьшения притока крови к сердцу. Вводят по нарастающей дозе начиная от 1 таблетки под язык, затем внутривенно посредством капельницы до исчезновения симптомов сердечной недостаточности или падения систолического артериального давления до уровня 90 мм.рт.ст.
Видео: первая помощь при отеке легких – советский учебный фильм
Нередко кардиогенный отек легких протекает на фоне или вследствие какой-либо сердечной патологии, что требует помимо вышеописанного комплекса мероприятий дополнительных манипуляций и введения медицинских препаратов:
- В случае низкого артериального давления (ниже 90 мм.рт.ст.) вводят дофамин (добутамин), которые его повышают, после нормализации артериального давления применяют весь комплекс вышеописанных мероприятий;
- В случае брадиритмии (низкая частота сердечных сокращений) и гипотонии производят введение атропина по 0,75-1 мг внутривенно;
- В случае развития отека легких сопряженного с острым коронарным синдромом предварительно основным лечебным мероприятиям применяют аспирин 500 мг разжевывая и гепарин 5000 ед внутривенно;
- В случае отека легких сопряженного с тяжелой аритмией изначально производят восстановление сердечного ритма (медикаментозно, либо при помощи дефибриллятора по показаниям);
- При постоянной форме мерцания предсердий и повышенной частоте сердечных сокращений допустимо с осторожностью применять сердечные гликозиды (дигоксин 0,025% раствор 0.5-0.75 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно).
Известен метод лечения отека легких, который на современном этапе развития медицины особой ценности не представляет, и скорее носит историческую ценность – кровопускание в объеме около 250-500 мл. Однако в условиях отсутствия технической возможности для оказания квалифицированной медицинской помощи данный метод может помочь спасти жизнь пациента.
После оказания неотложной медицинской помощи, купирования основных симптомов отека легких и стабилизации гемодинамических показателей в обязательном порядке необходима срочная госпитализация.
Профилактика кардиогенного отека легких сводится к своевременному лечению сердечной патологии, строгому контролю артериального давления и сердечного ритма. Немаловажно своевременное, как можно более раннее, оказание квалифицированной медицинской помощи. При частых пароксизмах сердечной астмы и низкой эффективности медикаментозного пособия необходимо всерьез рассмотреть возможность оперативного лечения.
Видео: лекция по кардиогенным и некардиогенным отекам легких
Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.
На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт
Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.
Источник