Лечение отека мозга рекомендации
Рекомендации neurocritical care society по лечению отека головного мозга (2020 г. ).
Отек мозга – неспецифический патологический отек, к которому могут приводить любые очаговые/диффузные церебральные повреждения. Простейшее описание – скопление избытка жидкости в клетках мозга и/или внеклеточном пространстве. Отек головного мозга может быть вторичным по отношению к нарушению гематоэнцефалического барьера, локальному воспалению, сосудистым поражениям или изменению клеточного метаболизма. Идентификация и лечение отека головного мозга занимает центральное место в лечение критической интракраниальной патологии.
Лечение отека мозга у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК).
Рекомендации
1. Мы предлагаем использовать болюсное введение гипертонического раствора натрия (ГРН) на основании симптомов, а не целевого уровня натрия для лечения внутричерепной гипертензии (ВЧГ) или церебрального отека у пациентов с САК (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
2. Из-за недостаточности доказательств мы не можем рекомендовать специфическую стратегию дозирования ГРН для улучшения неврологических исходов у пациентов с САК.
Лечение отека мозга у пациентов с травматическим поражением мозга.
Рекомендации
1. Мы предлагаем использовать ГРН, который предпочтительнее маннитола для начального лечения ВЧГ или церебрального отека, у пациентов с ЧМТ (условная рекомендация, доказательства низкого качества).
2. Мы полагаем, что использование маннитола является эффективной альтернативой для пациентов с ЧМТ, которым не может быть назначен ГРН* (условная рекомендация, доказательства низкого качества). *Особенно при гипернатриемии и объемной перегрузке.
3. У пациентов с ЧМТ мы не рекомендуем использовать ГРН на догоспитальном этапе для улучшения неврологических исходов (сильная рекомендация, доказательства среднего качества) и маннитол (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
Решение о том, какой препарат использовать, должно основываться на доступных ресурсах, индивидуальных характеристиках и местной практики.
Лечение отека мозга у пациентов с острым ишемическим инсультом.
Рекомендации
1. Мы предлагаем использовать ГРН или маннитол для начального лечения ВЧГ или церебрального отека у пациентов с острым ишемическим инсультом (условная рекомендация, доказательства низкого качества).
2. Мы предлагаем клиницистам рассмотреть возможность применения ГРН для лечения ВЧГ или церебрального отека у пациентов с острым ишемическим инсультом, у которых нет адекватной реакции на маннитол (условная рекомендация, доказательства низкого качества).
3. Мы не рекомендуем использовать профилактическое плановое введение маннитола при остром ишемическом инсульте из-за потенциального вреда (условная рекомендация, доказательства низкого качества).
Лечение отека мозга у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием (ВМК).
Рекомендации
1. Мы предлагаем использовать ГРН, который предпочтительнее маннитола для начального лечения ВЧГ или церебрального отека у пациентов с ВМК (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
2. Мы предлагаем болюсное введение ГРН на основании симптомов или целевой концентрации натрия* для лечения ВЧГ или церебрального отека у пациентов с ВМК (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества). *целевой уровень натрия – 145-155 ммоль/л.
3. Мы не рекомендуем использовать кортикостероиды для улучшения неврологического исхода у пациентов с ВМК из-за возможного повышения летальности и инфекционных осложнений (сильная рекомендация, доказательства среднего качества).
Лечение отека мозга у пациентов с бактериальным менингитом.
Рекомендации
1. Мы рекомендуем дексаметазон 10 мг внутривенно каждые 6 ч в течение 4 дней для уменьшения неврологических последствий (в первую очередь потери слуха) у пациентов с внебольничным бактериальным менингитом (настоятельная рекомендация, доказательства среднего качества).
2. Мы предлагаем дексаметазон 0,15 мг/кг внутривенно каждые 6 ч в течение 4 дней в качестве альтернативной дозы для пациентов с низкой массой тела или высоким риском побочных эффектов приема кортикостероидов (положение надлежащей клинической практики).
3. Мы рекомендуем вводить дексаметазон до или с первой дозой антибиотика пациентам с бактериальным менингитом (настоятельная рекомендация, доказательства среднего качества).
4. Мы рекомендуем использовать кортикостероиды для уменьшения смертности больных с туберкулезным менингитом (сильная рекомендация, доказательства среднего качества).
5. Мы предлагаем лечение кортикостероидами в течение двух или более недель у больных с туберкулезным менингитом (условная рекомендация, доказательства низкого качества).
6. Недостаточно доказательств, чтобы определить большую эффективность ГРН или маннитола для снижения ВЧГ или церебрального отека у пациентов с внебольничным бактериальным менингитом.
Лечение отека мозга у пациентов с печеночной энцефалопатией.
Рекомендации
1. Мы предлагаем использовать ГРН или маннитол для лечения ВЧГ или церебрального отека у пациентов с печеночной энцефалопатией (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
2. Недостаточно доказательств, чтобы определить гиперосмолярная терапия или терапия, снижающая содержание аммиака, улучшает неврологические исходы у пациентов при печеночной энцефалопатии.
Рекомендации по оценке риска острого почечного повреждения (ОПП) после использования маннитола и ГРН.
1. Мы предлагаем использовать осмолярный зазор вместо порога осмолярности сыворотки во время лечения маннитолом для контроля риска ОПП (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
2. Следует внимательно следить за показателями функции почек у пациентов, получающих маннитол или ГРН, из-за риска ОПП при гиперосмолярной терапии (положение надлежащей клинической практики).
3. Мы предполагаем, что во время лечения ГРН следует избегать тяжелую гипернатриемию и гиперхлоремию* из-за их связи с ОПП (условная рекомендация, доказательства низкого качества). *верхняя граница натрия 155-160 мэкв/л и хлорида сыворотки 110-115 мэкв/л может быть разумной для уменьшения риска ОПП (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
Таким образом, клиницисты должны внимательно контролировать функцию почек, электролиты и кислотно-щелочной баланс при использовании гиперосмолярной терапии.
Рекомендации по оптимальному способу введения ГРН
1. Недостаточно доказательств, подтверждающих использование непрерывной инфузии ГРН, направленной на целевой уровень натрия сыворотки, с целью улучшения неврологических исходов.
2. Из-за недостаточности доказательств мы не можем рекомендовать специфические стратегии дозирования ГРН для улучшения неврологических исходов у пациентов с отеком мозга.
3. Клиницисты должны избегать гипонатриемию у пациентов с тяжелым неврологическим повреждением из-за риска обострения отека головного мозга (положение надлежащей клинической практики).
Немедикаментозное лечение отека мозга и ВЧГ
Рекомендации
1. Мы предлагаем подъем изголовья кровати на 30 градусов (не более 45 градусов) как полезное дополнение для снижения внутричерепного давления (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
2. Мы рекомендуем кратковременные эпизоды гипервентиляции для пациентов с острой ВЧГ (настоятельная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
3. Мы предлагаем рассмотреть выведение (дренирование) спинномозговой жидкости как полезное дополнение для уменьшения ВЧГ (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
Другие немедикаментозные методы лечения, такие как хирургическая декомпрессия и лечебная гипотермия не были включены в рекомендации, поскольку они должным образом обсуждаются в других руководствах.
Ссылка на источник: Cook AM, Morgan Jones G, Hawryluk GWJ, et al. Guidelines for the Acute Treatment of Cerebral Edema in Neurocritical Care Patients. Neurocrit Care. 2020; 32(3): 647-666.doi: 10.1007/s12028-020-00959-7
Источник
Отек головного мозга – стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Общие сведения
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма – достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Отек головного мозга
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным – артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% – на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования – позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости – ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур – гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник