Лечение отека легких и кардиогенного шока
Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.Интенсивную терапию при отеке легких начинают с придания больному сидячего или полусидячего положения в кровати. При необходимости транспортировку больного осуществляют только на сидячей каталке. Укладывание больного на спину категорически противопоказано. Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода через носовые катетеры, через маску наркозного аппарата. Кислород необходим уже на самых начальных этапах отека легких, т. к. диффузионная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода в 20-25 раз меньше, чем для углекислого газа. Поэтому при кардиогенном отеке легких первоначально наблюдается снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, что вызьюает гипоксемию с нормо- или с гипокапнией (при тахипноэ). Кроме того, оксигенотерапия снимает, уменьшает или замедляет развитие бронхоспазма, возникающего в ответ на гипоксемию, и тем самым уменьшает отрицательное (повышение энергозатрат на дыхание, отрицательное давление в альвеолах) влияние бронхоспазма на развитие отека легких. В фазе альвеолярного отека в воздухопроводящих путях появляется пенистая мокрота, которая повьппает сопротивление газотоку, нарушает распределение и диффузию потока газа в бронхиальном дереве. Для “пеногашения” используют ингаляции 30% этилового спирта. Этиловый спирт применяется и внутривенно (5 мл 96° спирта, разведенного в 15 мл 5-10% растворе глюкозы). Считается, что этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены и тем самым способствует ее осаждению. В условиях отека легких при кардиалгии и/или при психомоторном возбуждении целесообразно назначить 5-10 мг морфина внутривенно, который обладает обезболивающим, седативным эффектом, вызьюает периферическую вазодилятацию и снижает активность дыхательного центра. Однако следует помнить, что у больных с хронической легочной недостаточностью, с респираторным или метаболическим ацидозом угнетение морфином деятельности дыхательного центра с последующей гиповентиляцией может способствовать значительному снижению рН крови.
Противопоказаниями для применения морфина служат ОНМК, отек мозга, отсутствие сознания, судорожный синдром, дыхание типа Чейна-Стокса, обструктивная ОДН. Морфин целесообразно использовать у пациентов молодого и среднего возраста без тяжелых нарушений работы дыхательного центра и без артериальной гипертензии. Аналгетическая и седативная терапия, снижая боль и психомоторное возбуждение, уменьшает активацию симпато-адреналовой системы, потребление организмом кислорода, нормализует гемодинамические показатели и способствует более успешному лечению кардиогенного отека легких. Для снижения притока крови к “правому” сердцу рекомендуется наложение венозных жгутов на нижние (верхняя треть бедра) и/или верхние конечности (верхняя треть плеча) на 20-30 минут, причем пульс дистальнее места пережатия не должен исчезать. Снимают жгут с конечности постепенно с расслаблением в течение 1-2 минут, с тем чтобы избежать резкого повышения ОЦК. Жгуты снимаются поочередно, с интервалом 5-7 минут. Внутривенное введение ганглиоблокаторов (пентамин) позволяет эффективно проводить управляемое снижение артериального давления при отеке легких. При назначении и введении ганглиоблокаторов необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, пульса и ЦВД. Контроль ЦВД необходим для оценки степени снижения венозного возврата крови к сердцу как одного из факторов, влияющих на отек легкого и показатель оценки лечебного эффекта ганглионарной блокады. Эффективными препаратами для лечения отека легких являются нитроглицерин и натропруссид натрия, которые снижают как пред-, так и постнагрузку. Преимуществом нитроглицерина является коронарорасширяющее действие, что позволяет использовать препарат на фоне отека легких, вызванного острым инфарктом миокарда. Нитропруссид нария за счет сравнительно более выраженного снижения поетаагрузки целесообразно применять в случаях острой недостаточности артериального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки. Нитроглицерин назначается под язык в дозе 0,4-0,6 мг с интервалом 5-10 минут до 4-5 раз. При уровне артериального давления более 100 мм рт. ст. нитроглицерин используется внутривенно со скоростью 0,3-0,5 мкг/кг*мин. (изокет 0,1% – 10 мл, обладает по сравнению с нитроглицерином отсроченным и пролонгированным эффектом). При неэффективности нитратов, при отеке легких на фоне митральной или аортальной недостаточности, при артериальной гипертензии целесообразно назначение нитропруссида натрия в начальной дозе 0,1 мкг/кг • мин, которую постепенно увеличивают до клинического улучшения состояния больного и гемодинамических показателей. При введении препарата необходимо тщательно следить за уровнем артериального давления, в связи с опасностью развития тяжелой плохо купируемой артериальной гипотензии. Для “уплотнения” мембран, функции которых в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушаются, внутривенно водят глюкокортикостероиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 400-600 мг, дексаметазон 4-8 мг), которые показаны при отеке легких на фоне респираторного дистресс-синдрома, шока, травмы, инфекции. При кардиогенном отеке легких, развившемся по причине артериальной гипер-тензии, эффективность глюкокортикостероидов сомнительна. – Также рекомендуем “Искусственная вентиляция при отеке легких.” Оглавление темы “Кардиогенный шок. Искусственная вентиляция легких.”: |
Источник
Кардиогенный шок является самым тяжелым проявлением сердечной недостаточности. При кардиогенном шоке резко снижается сердечный выброс, в результате чего быстро нарастает ишемия тканей.
Классификация кардиогенного шока
Выделяют четыре формы кардиогенного шока:
- истинный кардиогенный шок (развивается на фоне инфаркта миокарда);
- аритмогенный (связанный с аритмиями, наиболее благоприятный прогноз);
- рефлекторный (причина: сильный болевой приступ в области сердца);
- ареактивный (разновидность истинного КШ, отличается высокой устойчивостью к лечению, прогноз крайне тяжелый).
У пациента с кардиогенным шоком развитие заболевания может пройти три стадии:
- стадия компенсации (снижение АД не очень значительное, ухудшается кровоснабжение только периферических тканей);
- стадия декомпенсации (ухудшается кровоснабжение миокарда и головного мозга, наблюдается резкое снижение АД, олигурия);
- стадия необратимых изменений (выраженное кислородное голодание тканей головного мозга и миокарда; во внутренних органах из-за гипоксии появляются очаги некроза, у больного наблюдаются внутренние кровотечения).
Кардиогенный шок: причины
Чаще всего (не менее 80% всей случаев) это жизнеугрожающее состояние развивается на фоне инфаркта миокарда (ИМ). Именно кардиогенный шок чаще всего становится причиной смерти пациентов с инфарктом миокарда: в отсутствие высококвалифицированной медицинской помощи и специального оборудования летальность пациентов с кардиогенным шоком составляет 70%-90%.
Другие причины:
- воздействие кардиотоксических веществ (некоторые пестициды, повышенные дозы сердечных гликозидов, резерпина);
- тяжелый инфекционный миокардит, вызванный стафилококками, пневмококками, вирусом герпеса;
- тампонада сердца;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- разрыв миокарда.
Вероятность развития кардиогенного шока повышена у пациентов, страдающих аритмиями, сахарным диабетом, атеросклерозом, у больных со склонностью к гипертоническим кризам. Возраст также является фактором риска.
Кардиогенный шок: симптомы
Кардиогенный шок, развившийся на фоне инфаркта миокарда (в среднем 6 часов спустя после появления симптомов ИМ), как правило, проявляется после госпитализации пациента. Вместе с тем, у части больных характерные признаки могут наблюдаться еще при первичном обследовании.
У больных с кардиогенным шоком развивается гипоперфузия тканей с ее характерными симптомами:
- выраженная гипотензия (АД ≤ 90/60 мм рт. ст.);
- клинические признаки гипоксии тканей (олигурия, холодные конечности, спутанность сознания);
- цианоз;
- тахикардия, иногда сопровождающаяся аритмией;
- набухание яремных вен;
- периферический отек;
- тошнота и рвота.
При аускультации грудной клетки выслушиваются влажные хрипы в легких, а также III и IV тоны сердца.
У большинства пациентов с кардиогенным шоком возникает сильная боль за грудиной, которая может иррадиировать в левую руку или в область шеи. В атипичных случаях боль возникает только в шее или левой руке, или в эпигастральной области.
У пациентов с сахарным диабетом, а также пожилых больных болевые ощущения могут вообще отсутствовать.
Диагностика кардиогенного шока
Эффективность лечения больных с кардиогенным шоком определяется тем, как скоро начнется проведение лечебных мероприятий, для чего необходима быстрая и точная диагностика. Применяются следующие методы:
- лабораторные исследования крови;
- эхокардиография;
- рентгенография грудной клетки;
- ангиография;
- электрокардиография;
- инвазивный мониторинг гемодинамики.
Лабораторные исследования. Исследования крови при подозрении на кардиогенный шок помимо общего анализа включают определение биохимических показателей функции печени (билирубин, АСТ и АЛТ) и почечной функции (уровень мочевины и креатинина).
Большую роль играет также анализ на сывороточные маркеры инфаркта миокарда (креатинкиназа, тропонин, миоглобин и лактатдегидрогеназа).
Вместе с тем, эти показатели могут быть повышенными у пациентов без кардиогенного шока, которые страдают миопатией, гипотиреоидизмом, почечной недостаточностью либо перенесли травму мышцы.
При подозрении на кардиогенный шок применяется также и исследование газового состава артериальной крови.
Визуализирующие методы исследования. Эхокардиография является ценным инструментальным методом исследования, которая способна определить точную причину кардиогенного шока, а также выявить нарушение диастолической функции и обеспечить информацию о состоянии систолической функции.
В дополнение к эхокардиографии пациенту с подозрением на кардиогенный шок назначают и электрокардиографию, так как такое исследование способно выявить нарушения в функциях стенок желудочков и клапанов.
К тому же, использование этих двух методов позволяет определить причину развития кардиогенного шока в тех случаях, когда он не связан с инфарктом миокарда (например, при тампонаде сердца, разрыве сосочковой мышцы или при сепсисе).
При рентгенографическом исследовании у пациентов с кардиогенным шоком часто выявляется недостаточность левого желудочка: перераспределение легочного кровотока, интерстициальный отек легких, увеличение теней в области корня легкого, наличие линий Керли и кардиомегалия.
Ангиография коронарных сосудов у пациентов с кардиогенным шоком позволяет определить состоянии артерий, питающих кровью сердце, и потребность в срочной реваскуляризации.
Очень часто у пациентов с кардиогенным шоком коронарная ангиография обнаруживает ишемическую болезнь сердца с многососудистым поражением.
Инвазивный мониторинг гемодинамики. Постановка катетера Сван-Ганца позволяет исключить или подтвердить другие причины кардиогенного шока, не связанные с инфарктом миокарда ( например, снижение объема циркулирующей крови или обструктивный шок). При таком исследовании на кардиогенный шок указывает давление заклинивания в легочных капиллярах выше 15 мм рт. ст. и индекс объемной скорости кровотока сердца 2.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальная при диагностике кардиогенного шока проводится со следующими заболеваниями:
- синдром системной воспалительной реакции;
- острый коронарный синдром;
- регургитация крови при недостаточности аортального клапана;
- дилатационная кардиомиопатия;
- облитерирующая кардиомиопатия;
- застойная сердечная недостаточность и отек легких;
- регургитация крови при недостаточности митрального клапана;
- тампонада сердца и перикардит;
- гиповолемический шок;
- геморрагический шок;
- септический шок;
- разрыв сосочковой мышцы.
Кардиогенный шок: лечение
Для успеха терапии важно соблюдение следующих условий:
- ранняя диагностика;
- немедленное начало поддерживающей терапии;
- неотложное проведение коронарной реваскуляризации у пациентов с ишемией миокарда и инфарктом миокарда.
Важнейшей задачей является восстановление коронарного кровотока, а также устранение гипокалиемии, гипомагнеземии и ацидоза.
Назначение ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa м показано пациентам, у которых кардиогенный шок развился после инфаркта миокарда без подъема сегмента ST.
Лечение кардиогенного шока кроме консервативной терапии предполагает также инвазивные методы:
- установка центрального катетера, что облегчит проведение многочисленных инфузий и инвазивного контроля центрального венозного давления;
- установка внутриартериального катетера для непрерывного мониторинга АД;
- установка внутриаортального баллона-насоса может рассматриваться в качестве временной меры до проведения чрезкожного коронарного вмешательства либо аортокоронарного шунтирования.
Методом предпочтительного выбора при кардиогенном шоке являются чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и аортокоронарное шунтирование (АКШ).
Тромболитическая терапия является методом второго выбора и должна применяться тех случаях, когда отсутствует возможность немедленного проведения ЧКВ или АКШ.
Медикаментозная терапия при кардиогенном шоке направлена на нормализацию артериального давления, сердечного выброса и поддержку дыхания, а также на устранение основной причины заболевания. Назначение гепарина и ацетилсалициловой кислоты показано тем пациентам, у которых кардиогенный шок развился на фоне инфаркта миокарда или острого коронарного синдрома.
Инотропные препараты и препараты, повышающие артериальное давление, назначаются пациентам с недостаточной перфузией тканей и адекватным внутрисосудистым объемом, так чтобы поддерживать среднее артериальное давление на уровне 60-65 мм рт. ст.
Диуретики назначаются для снижения объема плазмы и периферийного отека.
Источник
- Что такое кардиогенный отек легких. Механизм развития острого легочного отека
- Причины легочного отека. Некардиогенный отек легких – факторы риска
- Симптомы легочного отека
- Методы лечения отека легких
Что такое кардиогенный отек легких. Механизм острого легочного отека
Кардиогенный отек легких — это заболевание, известное также как отек легких или острый легочный отек. Развивается это состояние вследствие повышения гидростатического давления в капиллярах, вторичного по отношению к повышенному легочному венозному давлению.
Острый легочный отек подразумевает накопление жидкости с низким содержанием белка в интерстиции (строме) легких и альвеол в результате дисфункции сердца. Строма — это неоформленная соединительная ткань легких, в которой может накапливаться жидкость. Это состояние характерно для больных с острой сердечной недостаточностью.
Во время проведения рентгенограммы отмечается нечеткость альвеолярных инфильтратов, общий размытый фон легких, отсутствие четко очерченных краев каждой доли легких.
На рисунке 1 можно увидеть строение легких и увеличение альвеол вследствие скопления жидкости.
Рисунок 1. Отек легких
Основными осложнениями, связанными с острым легочным отеком, являются дыхательная усталость и слабость, а также отсутствие нормального дыхания — чаще всего пациент страдает от кашля, хрипов, одышки, не может сделать полный вдох.
Внезапная сердечная смерть является основным угрожающим осложнением данного заболевания. Поэтому всем больным, страдающим от отека легких, показан регулярный мониторинг состояния с целью диагностики опасных аритмий.
Острый легочный отек обусловлен, в основном, повышением легочного капиллярного гидростатического давления. Этот процесс приводит к транссудации жидкости в легочной строме и альвеолах. Повышенное давление в строме повышает легочное венозное давление, а также давление в легочных микрососудах, что и вызывает отек легких.
Механизм развития острого легочного отека
Легочная капиллярная кровь и альвеолярный газ отделяются друг от друга альвеолярно-капиллярной мембраной, которая состоит из 3-х анатомически различных слоев:
- эндотелия капилляров;
- интерстициального пространства, которое может содержать соединительную ткань, фибробласты и макрофаги;
- альвеолярного эпителия.
Обмен жидкости обычно происходит между сосудистым руслом и интерстицией (стромой). Отек возникает, когда поток жидкости из сосудов в интерстициальное пространство увеличивается. Чистый поток текучей среды через мембрану легких определяется с помощью следующего уравнения:
- Q = K (Pcap – Pis) – L (Pcap – Pis),
- где Q — это количество чистой жидкости;
- К — константа, называемая коэффициентом фильтрации;
- Pcap — капиллярное гидростатическое давление;
- Pis — гидростатическое давление в межклеточной жидкости;
- L — коэффициент отражения, который указывает на прочность стенки капилляров, предотвращающую просачивание белка;
- второй показатель Pcap — показатель коллоидно-осмотического давления плазмы;
- второй коэффициент Pis — это коллоидно-осмотическое давление в межклеточной жидкости. Эта формула расчета называется уравнением Старлинга.
Отек легких является побочным эффектом нарушения оттока жидкости из организма и дисфункции левого желудочка.
Для создания условий, приводящих к легочному отеку, легочное капиллярное давление должно подняться до уровня, превышающего уровень коллоидно-осмотического давления плазмы. Легочное капиллярное давление обычно составляет 8-12 мм рт.ст., а коллоидно-осмотическое давление составляет 28 мм рт. ст. Высокое легочное капиллярное давление не всегда может быть очевидным при отеке легких в силу различных причин.
Лимфатическая система играет важную роль в поддержании адекватного баланса жидкости в легких путем удаления растворенных веществ и избытка жидкости из интерстициального пространства со скоростью около 10-20 мл/ч. Острое повышение легочного артериального давления может увеличить осмос жидкости в интерстициальную ткань легкого, но скорость удаления лимфы, соответственно, не увеличивается. При хронически повышенном давлении в левом предсердии скорость выведения лимфы может достигать 200 мл/ч, что исключает возможность формирования отека легких.
Причины легочного отека. Некардиогенный отек легких – факторы риска
Отек легких может быть вызван следующими основными патологическими механизмами:
- усиление легочного капиллярного давления;
- снижение онкотического давления плазмы;
- увеличение интерстициального давления;
- низкая сопротивляемость альвеолярно-капиллярного барьера;
- лимфатическая обструкция;
- идиопатический механизм, то есть неизвестная природа заболевания.
Повышенное гидростатическое давление приводит к отеку легких, оно может быть следствием многих причин, в том числе следствием чрезмерно увеличенного внутрисосудистого объема, митрального стеноза и нарушения функции левого предсердия, а также следствием недостаточности левого желудочка, являющейся вторичной по отношению к его систолической или диастолической дисфункции.
Острый отек легких приводит к прогрессирующему ухудшению состояния альвеолярного газообмена и дыхательной недостаточности. Без быстрого распознавания и лечения состояние пациента может быстро ухудшиться.
Другие причины легочного отека это:
1. Ишемическая болезнь сердца.
Со временем артерии, которые снабжают кровью сердечную мышцу, становятся суженными от жировых отложений (бляшек). Сердечный приступ происходит, когда в одной из этих суженных артерий формируется кровяной сгусток, блокируя кровоток и повреждая часть сердечной мышцы, сообщенной с этой артерией. Результатом является то, что поврежденная сердечная мышца больше не может перекачивать кровь. Иногда не тромб, а постепенное сужение коронарных артерий приводит к ослаблению мышечной ткани левого желудочка. И хотя остальная часть сердца пытается компенсировать эту потерю, мышцы ослабевают от дополнительной нагрузки. Когда насосная способность сердца снижена, кровь постепенно сгущается в легких, заставляя жидкость в крови просачиваться сквозь стенки капилляров в альвеолы. Это состояние называется застойной хронической сердечной недостаточностью.
2. Кардиомиопатия.
Повреждение сердечной мышцы называется кардиомиопатией. Поскольку это состояние ослабляет желудочки сердца, мышца не реагирует на изменение некоторых показателей так, как это необходимо. Например, отсутствует реакция на повышение кровяного давления, употребление слишком большого количества соли и т.д.
Когда левый желудочек не справляется со своей функцией, жидкость скапливается в легких.
3. Нарушение работы клапанов сердца, повреждения клапанов, их дисфункция.
Митральный и аортальный клапаны регулируют кровоток левой части сердца. Они могут либо не открываться достаточно широко (стеноз), либо не полностью закрываться (регургитация).
Когда клапаны сужаются, кровь не может свободно поступать в сердце, и давление в левом желудочке повышается, в результате чего левый желудочек функционирует все труднее и труднее с каждым сокращением. Вместе с этим, желудочек растягивается, чтобы вместить больше крови, это делает его насосную способность менее эффективной. В конце концов мышечные стенки левого желудочка утолщаются, что возлагает большую нагрузку на коронарные артерии, и происходит дальнейшее ослабление мышц левого желудочка.
Повышенное давление распространяется в левое предсердие, а затем в легочные вены, вследствие чего жидкость накапливается в легких. С другой стороны, если происходит регургитация митрального клапана, некоторое количество крови попадает в легкие каждый раз, когда сердце сокращается. Если регургитация внезапна, может развиться внезапный острый отек легких.
4. Высокое кровяное давление (гипертония).
Неконтролируемое высокое кровяное давление может привести к повреждению сердечной мышцы и обострению ишемической болезни сердца.
Другие причины это:стеноз почечной артерии, нарушение работы почек.
Отек легких, не связанный с увеличением давления в сердце, называется некардиогенным легочным отеком.
В этом состоянии жидкость может вытекать из капилляров в воздушные мешочки легких — альвеолы, поскольку сами капилляры становятся более проницаемыми даже без усиления обратного давления сердца.
Факторы, которые могут вызвать некардиогенный отек легких, это:
– синдром острой дыхательной недостаточности.
Это серьезное заболевание возникает, когда легкие внезапно заполняются жидкостью и белыми кровяными клетками. Основными условиями его возникновения являются тяжелые травмы, системные инфекции, пневмония и сильные кровотечения.
– нахождение на большой высоте.
В группе риска находятся альпинисты или путешественники, предпочитающие горные местности. Опасной для здоровья является высота более 2400 метров.
– стрессы, сбои работы нервной системы.
Этот тип отека легких называется нейрогенным и происходит после травм головы, удушения, субарахноидального кровоизлияния, а также после операции на головном мозге.
– неблагоприятные реакции на лекарственные препараты и наркотики;
Примеры: героин, кокаин, аспирин.
– легочная эмболия;
Состояние, которое возникает, когда тромбы попадают из кровеносных сосудов в ногах в легкие.
– вирусные инфекции.
К таким заболеваниям относится лихорадка Денге и хантавирусная инфекция.
– травмы легких.
Например, после операции по удалению тромбов из легких. Однако это может произойти лишь в той части легкого, из которой были удалены тромбы.
– воздействие некоторых видов токсинов.
Примеры: аммиак, хлор, случайное вдыхание рвотных масс, дым, угарный газ. Химические вещества, выделяемые в ходе пожара, повреждают мембрану между воздушными мешочками и капиллярами, позволяя жидкости просачиваться в легкие.
– утопление.
Вызывает некардиогенный отек легких.
Симптомы легочного отека
Существует три этапа прогрессирования накопления жидкости в легких при отеке.
Этап 1. Характеризуется такими симптомами:
- повышенное давление в левом предсердии;
- открытие небольших легочных сосудов;
- газообмен не изменяется.
Этап 2. Характеризуется такими симптомами:
- накопление небольшого количества жидкости в интерстициальной полости;
- утолщение крупных легочных сосудов;
- легкая одышка;
- головокружение;
- небольшой кашель.
Этап 3. Симптомы:
- гипоксемия;
- снижение респираторного объема легких;
- нарушения газообмена;
- сильная одышка;
- хрипы;
- кашель с мокротой.
Другие общие симптомы легочного отека это:
- тревога, беспокойство;
- боли в грудной клетке;
- тахикардия;
- кашель с кровавой мокротой;
- низкая толерантность к физической нагрузке;
- затрудненное дыхание в положении лежа;
- внезапное пробуждение ночью от дефицита кислорода;
- отек в нижних конечностях;
- усталость;
- лихорадка;
- головные боли;
- повышенное артериальное давление.
Методы лечения отека легких
Дополнительный кислород — первый способ лечения отека легких. Больные получают кислород через маску или носовую канюлю — гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, поставляющими кислород в каждую ноздрю. Этот способ подачи кислорода облегчает такие симптомы, как одышка, боль в груди и усталость.
В зависимости от причины отека могут быть рекомендованы следующие препараты:
– редуцирующие средства;
уменьшают давление, оказываемое жидкостью, содержащейся в легких, к таким препаратам относится нитроглицерин, диуретики, нифедипин;
– морфин;
Этот препарат может быть использован для снятия одышки и уменьшения тревожности. Однако риск при использовании морфина превышает пользу, и в настоящее время практикуется использование других, не вызывающих зависимости препаратов;
– сосудорасширяющие препараты;
Примеры: нитропруссид (Nitropress).
– лекарства, корректирующие давление.
Кислородная терапия, как правило, является первой линией лечения, и может облегчить практически все симптомы. В дополнение к кислороду применяется препарат нифедипин (Procardia), который уменьшает давление в легочных артериях.
Источники статьи:
https://emedicine.medscape.com
https://www.mayoclinic.org
https://www.nlm.nih.gov
https://www.medicalnewstoday.com
https://www.merckmanuals.com
По материалам:
Ali A Sovari, MD, FACP; Chief Editor: Henry H Ooi, MD, MRCPI
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
Massie BM. Heart failure: pathophysiology and diagnosis.
In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman’s Cecil Medicine.
24th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 58.
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник