Лечение отека головного мозга при менингите
Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.
Общие сведения
Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.
Причины отека головного мозга
Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:
- Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
- Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
- Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
- Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
- Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
- Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
- Опухоли головного мозга.
К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.
Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.
Кто в группе риска
К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.
В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.
При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.
Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.
Патогенез
Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.
На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.
Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.
По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.
Классификация
Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.
Вазогенный отёк
Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.
Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:
- абсцесс мозга;
- инсульт;
- гиперкапния;
- энцефалопатия на фоне гипертонии;
- гепатическая энцефалопатия;
- метаболические нарушения;
- диабетический кетоацидоз;
- отравление свинцом;
- горная болезнь.
Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.
Цитотоксический отёк
Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.
Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:
- гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
- травма головного мозга;
- метаболические нарушения обмена органических кислот;
- гепатическая энцефалопатия;
- синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
- инфекции (энцефалиты и менингиты);
- диабетический кетоацидоз;
- интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
- гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.
Интерстициальный отёк
Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.
Симптомы отека головного мозга
Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.
Отек головного мозга имеет различные проявления:
- изменения сознания, в том числе кома;
- головные боли и мигрени;
- эпилепсия;
- интоксикация;
- кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
- неврит зрительного нерва;
- гипертрофический пилоростеноз
- макроцефалия.
Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:
- При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
- При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.
При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.
Диагностика отека мозга
Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.
При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.
Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга
КТ картина — отек головного мозга
Лечение отека головного мозга
Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.
Применяются следующие методы терапии:
- искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
- гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
- введение гиперосмолярных растворов;
- барбитуратовая кома;
- трепанация черепа;
- гипотермия (снижение температуры тела).
Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.
Консервативные методы
Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.
Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.
Хирургические методы
Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.
Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.
Особенности терапии цитотоксического отёка
Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.
Особенности терапии вазогенного отёка
Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).
Прогноз
Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.
Определить риск отека мозга можно по МРТ:
- окклюзия крупных артерий;
- поражение большого количества сосудов;
- аномалии Виллизиева круга.
- очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
- очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.
При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.
Какие варианты развития возможны
Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:
- Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
- Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
- Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.
При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.
Последствия отека мозга
Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.
Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.
Источник
Менингит – воспаление мозговых оболочек, которое вызывают различные микроорганизмы. Воспаление оболочек головного и спинного мозга – тяжёлое заболевание. При несвоевременно начатой и неадекватной терапии оно приводит к серьёзным осложнениям или летальному исходу. В Юсуповскую больницу пациентов с признаками менингита госпитализируют круглосуточно. Неврологи проводят диагностику заболевания, делают спинномозговую пункцию и лабораторное исследование ликвора. После идентификации возбудителя менингита проводят антибактериальную терапию антибиотиками с учётом чувствительности микроорганизмов к препаратам.
Если в связи с наличием противопоказаний люмбальную пункцию в момент поступления пациента выполнить не представляется возможным, немедленно начинают эмпирическую антибиотикотерапию. Назначают те препараты, к которым чувствительны микроорганизмы, способные вызвать воспаление мозговых оболочек. Для определения изменений клеток вещества головного мозга делают компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга. После стабилизации состояния пациента выполняют люмбальную пункцию, определяют серотип микроорганизмов, являющихся причиной воспалительного процесса и корригируют лечение.
Причины развития менингита
Чаще всего причинами менингита являются бактерии или вирусы, поражающие мягкие оболочки мозга и цереброспинальную жидкость.
Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь возникновение менингита происходит в условиях уже существующей вторичной гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного — патология зубов. Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.
У детей причиной менингита становятся преимущественно энтеровирусы, проникающие в организм через еду, воду, грязные предметы. Заболевание может передаваться при родах, воздушно-капельным путём, через слизистые оболочки, грязную воду, пищу, укусы грызунов и насекомых.
Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.
Разновидности менингита у взрослых
Различают первичные и вторичные менингиты. Первичный менингит развивается при поражении мозговых оболочек микроорганизмами, которые проникли в организм из внешней среды. Причиной вторичного менингита являются очаги инфекции в других органах, из которых возбудители инфекции проникают в мозговые оболочки с кровью, лимфой или спинномозговой жидкостью.
От чего бывает менингит у взрослых? В зависимости от вида инфекционных агентов выделяют разновидности менингита у взрослых, вызванные бактериями, вирусами, простейшими, паразитами, грибками. Менингит может развиться при проникновении в организм следующих бактерий:
- менингококков;
- пневмококков;
- гемофильной палочки;
- стафилококков;
- синегнойной палочки.
Вирусные менингиты вызывают:
- энтеровирусы Коксаки и ЕСНО;
- вирус эпидемического паротита;
- аренавирусы;
- аденовирусы;
- цитомегаловирусы;
- вирус Эпштейна-Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза);
- вирусы кори и герпеса;
- вирус иммунодефицита человека.
Заболевание может иметь характер течения:
- молниеносный;
- острый (до 4 недель);
- затяжной (до 3 месяцев);
- хронический (более 3 месяцев);
- рецидивирующий;
- осложнённый.
По форме тяжести заболевания различают – среднетяжёлое, тяжёлое, очень тяжёлое течение менингита. Осложнения менингита подразделяются на интракраниальные (отёк головного мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, гипоталамическая дисфункция, гидроцефалия, синдромы вклинения, дислокационный синдром) и общеинфекционные (септический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, синдром полиорганной недостаточности).
Симптомы менингита головного мозга
Невзирая на то, что менингиты вызывают разные возбудители инфекции, в клинической картине заболевания преобладают общие симптомы, объединяемые понятием «менингеальный» синдром: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний, средний и нижний признаки Брудзинского. Менингиты чаще начинаются остро. Симптомам воспаления мозговых оболочек предшествуют общие признаки инфекционного заболевания:
- лихорадка;
- слабость;
- боли в мышцах суставах.
При менингококковой инфекции первым проявлением заболевания может быть геморрагическая сыпь, при пневмококковой – катаральные явления, воспаление лёгких или среднего уха, при энтеровирусной – диспепсические расстройства. Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита, возникает на фоне воспаления слюнной железы.
Наиболее ранним и ярким признаком менингита является головная боль диффузного характера. Она быстро нарастает, приобретает распирающий характер и достигает такой интенсивности, что взрослые пациенты стонут, а у детей появляется «мозговой» крик. Вскоре начинается тошнота и рвота, которая не связана с приёмом пищи и не приносит облегчения.
Головная боль может усиливаться при перемене положения тела, от звуковых и зрительных раздражителей. У больных менингитом отмечается общая гиперестезия кожи. Пациенты обычно лежат на боку, поджав ноги к животу. При осмотре выявляется ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и Нери. Часто определяется разница в высоте рефлексов с обеих сторон, пирамидные знаки. В более поздние сроки заболевания могут развиться неполные параличи черепных нервов или конечностей, нарушения сознания вплоть до развития мозговой комы, мозжечковые расстройства.
Решающим для подтверждения диагноза менингита является исследование цереброспинальной жидкости. Его врачи Юсуповской больницы проводят при поступлении пациента в клинику неврологии. По показаниям выполняют применяют дополнительные методы исследования:
- рентгенографию черепа и придаточных пазух носа;
- электроэнцефалографию;
- эхо-энцефалографию;
- осмотр глазного дна;
- компьютерную и ядерно-магниторезонансную томографию.
При цереброспинальной пункции определяют давление цереброспинальной жидкости, проводят ликвородинамические пробы Стуккея и Квеккенштедта, определяют прозрачность и цвет ликвора. В осадке спинномозговой жидкости определяют количество и состав клеток, наличие микрофлоры. Проводят биохимические и микробиологические исследования.
Менингококковый менингит характеризуется острым началом. У пациентов повышается температура тела, возникает озноб. В первый-второй день заболевания появляется геморрагическая сыпь. В это же время начинаю определяться менингеальные симптомы. Спинномозговая жидкость мутная, желтоватого или молочного цвета. Ликвор содержит несколько тысяч нейтрофилов в одном миллилитре. В их цитоплазме видны характерные бобовидные диплококки. При посеве выделяют культуру возбудителя и определяют чувствительность к антибиотикам.
При помощи иммунологических методов в ликворе можно обнаружить антиген возбудителя. Для выявления ДНК микроорганизмов в Юсуповской больнице используют полимеразную цепную реакцию. В периферической крови определяются резко выраженные островоспалительные изменения. Если не проводить соответствующего лечения, летальность при менингите достигает 50%. При своевременной терапии погибает не более 5% больных тяжелыми формами менингококцемии, которые осложнены инфекционно-токсическим шоком, проявляющимся слабо выраженными признаками поражения мозговых оболочек.
Пневмококковый менингит часто развивается у пациентов с отитом, синуситом или пневмонией. В половине случаев он протекает как первичная инфекция. Заболевание начинается остро, менингеальный синдром выявляется несколько позже, чем при менингококковом менингите. Даже при условии ранней госпитализации пациента заболевание быстро прогрессирует, рано появляются расстройства сознания, судороги, нередко парезы черепных нервов и половины туловища. Спинномозговая жидкость гнойная, в ней обнаруживаются расположенные вне клеток диплококки.
Менингитом, вызываемым гемофильной палочкой, чаще болеют дети до одного года. Заболевание начинается остро или постепенно, с катаральных явлений и лихорадки. Менингеальные признаки появляются на 2-5 день болезни. У детей появляется срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик. У малышей выбухает и прекращает пульсировать родничок.
Большинство вирусных менингитов начинается начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции. Клиническая картина менингита появляется позже. Иногда менингит развивается с первых дней инфекционного заболевания. У пациентов незначительно повышается температура тела. Менингеальные симптомы появляются на со второго по третий или с пятого по седьмой дни с момента начала заболевания. Они выражены умеренно, часто не в полном объёме. Расстройства сознания наблюдаются только при вирусных менингоэнцефалитах. После спинномозговой пункции и эвакуации 4-8 мл цереброспинальной жидкости пациенты сразу же ощущают выраженное облегчение.
Цереброспинальная жидкость прозрачная. В ней количество клеточных элементов измеряется десятками или сотнями. Более 90% лейкоцитов составляют лимфоциты. Содержание глюкозы может быть повышенным или нормальным. Количество белка понижается (разведенный ликвор) или незначительно повышается. При посеве спинномозговая жидкость стерильная. В ней можно обнаружить антигены вирусов или антитела, а методом полимеразной цветовой реакции наличие вирусной нуклеиновой кислоты.
Лечение менингита
Лечение больных той или иной формы менингита начинают на догоспитальном этапе. Перед транспортировкой пациенту вводят седативные препараты и анальгетики, при отсутствии признаков обезвоживания – лазикс. Если имеется подозрение на бактериальный менингит, внутримышечно вводят 3-4 000 000 ЕД пенициллина. При наличии судорог назначают противосудорожные препараты. Если имеются признаки шока или отёка головного мозга с дислокацией, пациентов госпитализируют реанимационной службой.
При поступлении пациента с менингитом в Юсуповскую больницу после взятия проб ликвора и крови для исследования начинают антибактериальную терапию. Комплексное лечение включает ликвидацию и профилактику развития отёка мозга, дезинтоксикацию. Неврологи индивидуально подходят к лечению каждого пациента, учитывают характер возбудителя, тяжесть заболевания, выраженность симптомов, возраст пациента, наличие сопутствующей патологии и осложнений.
При выборе средств лечения, которые воздействуют на возбудителя менингита, учитывают видовую или индивидуальную чувствительность микроорганизмов и их биологическую доступность. Препаратами выбора являются аминогликозиды, пенициллины и цефалоспорины третьего поколения. В зависимости от вида возбудителя используют хлорамфеникол, амикацин, рифампицин, ванкомицин, бисептол, фторхинолоны, меропенем. При вирусных менингитах антибактериальные препараты не назначают, поскольку они бесполезны.
Для лечения и профилактики отёка мозга используют лазикс, урегит, диакарб. В тяжёлых случаях менингита пациентам назначают глюкокортикоидные гормоны. Дегидратацию сочетают с введением жидкости через рот, через зонд и внутривенно. Проводят оксигенотерапию путём ингаляции кислородно-воздушной смеси. По показаниям пациентов переводят на искусственную вентиляцию лёгких.
Используют препараты, улучшающие мозговой кровоток, антиоксиданты, антигипоксанты, ноотропы. Если имеются показания, применяют противосудорожные средства. Пациентов выписывают из клиники неврологии после полного обратного развития менингеальной и общемозговой симптоматики, при отсутствии в цереброспинальной жидкости микроорганизмов. При менингококковой инфекции выписка пациентов проводится после получения отрицательных результатов бактериологического исследования носоглоточной слизи. В неосложнённых случаях менингита пациенты проходят курс лечения в стационаре в течение 20 дней.
После выписки они находятся под наблюдением невролога Юсуповской больницы. В течение месяца больные продолжают лечение амбулаторно. Выздоравливающим рекомендуют избегать излишних физических и психоэмоциональных нагрузок, избыточного воздействия солнечных лучей, инсоляции, ограничить количество соли, исключить употребление алкоголя. После перенесенного менингита людям рекомендуют ограничить работу, связанную с повышенной концентрацией внимания, быстротой реакции, возможностью развития нестандартных ситуаций. Записаться к неврологу можно по телефону Юсуповской больницы.
Автор
Эндоваскулярный хирург, к.м.н. Лауреат Премии Правительства России в области науки и техники, лауреат премии “Призвание”
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- “Диагностика”. — Краткая Медицинская Энциклопедия. — М.: Советская Энциклопедия, 1989.
- «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований»//Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. г. Москва, 2005 г.
- Клиническая лабораторная аналитика. Основы клинического лабораторного анализа В.В Меньшиков, 2002 .
Наши специалисты
Заместитель генерального директора по медицинской части, терапевт, гастроэнтеролог, к.м.н.
Анестезиолог-реаниматолог, кардиолог, врач функциональной диагностики
Врач-эндоскопист
Цены на услуги *
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник