Курсовая на тему отек квинке

- Выдержка
- Литература
- Похожие работы
- Помощь в написании
Отек Квинке (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Содержание
- Введение
Классификация Этиология и патогенез отека Квинке Симптомы отека Квинке Происхождение отека Квинке Лечение отека Квинке Неотложная (первая) помощь при отеке квинке Профилактика Крапивница и ангионевротический отек квинке у детей
Литература
Элементы папулезной сыпи группируются на пораженных участках, причем в центре папулы может появиться буллезный элемент. Сохраняются высыпания до 10−14 дней. Зачастую в ее возникновении играют роль укусы блох домашних животных.
У подростков часто отмечается физическая холинергическая крапивница, которая возникает при физических нагрузках. Она проявляется элементами сыпи, имеющими определенные морфологические особенности, заключающиеся в наличии центральной папулы, окруженной широкой зоной гиперемии; сыпь появляется спустя 20−30 минут после повышения температуры тела на 0,5 градуса, потоотделения или горячей ванны. Элементы крапивницы могут напоминать кляксы. Спустя некоторое время высыпания самопроизвольно исчезают. У подростков иногда отмечается форма пятнистой крапивницы (U.maculosa) при воздействии тепла или интенсивной физической нагрузки.
У детей дошкольного возраста описаны случаи солнечной идиопатической крапивницы, не связанной с заболеваниями печени и нарушениями порфиринового обмена, хотя чаще такой вид крапивницы встречается у взрослых, особенно у женщин. Солнечная крапивница у детей характеризуется появлением на лице и открытых участках конечностей множества мелких папул, окруженных эритематозной зоной. Отмечаются сезонность возникновения крапивницы (весна, лето) и четкая связь с пребыванием на солнце.
Аллергическая контактная крапивница описана у детей младшего возраста (5−8 лет) после локального контакта с аллергеном, и развивается она по механизму IgЕ-опосредованной крапивницы. В качестве причинно-значимых аллергенов описаны латекс, а также шерсть животных (собаки, кошки и др.). Показано, что такая крапивница в 83−97% случаев возникает у детей с атопией. Распространенность латексной аллергии среди детей с респираторной и пищевой аллергией составляет примерно 1,1%. Источником латекса для детей являются воздушные шары, игрушки, эластичные пояса. Если у ребенка имеет место латексная аллергия, то в случае необходимости проведения ему оперативных вмешательств риск развития аллергической контактной крапивницы резко возрастает. Клинически она проявляется появлением папулезной сыпи в месте контакта, а в случае с воздушными шарами — сочетанием крапивницы с отеком Квинке губ, лица, век. Помимо этого, у ребенка могут возникнуть системные IgE-зависимые проявления в виде ринита, приступа бронхиальной астмы и даже анафилактического шока.
У детей раннего возраста встречается особая форма крапивницы — папулезная, характеризующаяся клеточной периваскулярной инфильтрацией и появлением папул размером 10−20 мм в диаметре, окруженных зоной гиперемии 2−4 мм.
Диагностика
Клиническая диагностика крапивницы не представляет больших затруднений, так как имеет яркую симптоматику, в то время как расшифровка этиологии заболевания является наиболее трудной. Основная цель диагностики крапивницы — определение степени тяжести и остроты ее проявлений, выявление причины и механизмов развития заболевания. Для ответа на эти вопросы необходимо проведение тщательного клинико-иммунологического обследования, правильный сбор аллергологического анамнеза, а нередко требуются дополнительные исследования для исключения фатальных заболеваний, сопровождающихся синдромом крапивницы.
При легкой форме крапивницы состояние ребенка остается удовлетворительным, элементы сыпи имеют ярко-красную окраску, зудят, при надавливании появляется белый центр неизмененной кожи. Симптомов интоксикации и отеков подкожной клетчатки нет, уртикарии сохраняются на одном месте не более 3−24 часов, исчезая бесследно. При среднетяжелой форме крапивницы ухудшается состояние ребенка, может появиться лихорадка и другие симптомы интоксикации, присоединяются отек Квинке на разных участках тела, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, гемодинамические нарушения, что приводит к изменению цвета сыпи и появлению цианотичного оттенка. Прямой связи тяжести крапивницы с обилием высыпаний не прослеживается. Особую опасность представляют случаи сочетания крапивницы и отека Квинке гортани. При тяжелых формах крапивницы симптоматика усугубляется за счет нарастания тяжести вышеописанных симптомов и появления буллезных либо геморрагических элементов.
Для установления причины крапивницы необходимо прежде всего правильно собрать аллергоанамнез. При подозрении на аллергическую крапивницу следует установить возможное наличие у ребенка других IgЕ-зависимых заболеваний, таких как бронхиальная астма, поллиноз, аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит, анафилактические реакции и др. Необходимо также определить наличие наследственной предрасположенности к аллергическим болезням. Следует детально выяснить все события, происходившие с ребенком накануне высыпания. Анализируя анамнез, важно оценить роль пищевых, лекарственных, бытовых, физических и других факторов воздействия на ребенка, которые могли стать причиной заболевания.
Следующим этапом диагностики и вместе с тем лечебным мероприятием является элиминация предполагаемого причинно-значимого фактора, то есть совместные попытки врача и родителей больного создать условия по прекращению воздействия на больного причинно-значимых или подозреваемых факторов. Часто первым одновременно диагностическим и лечебным мероприятием становится назначение антигистаминного препарата, неэффективность которого при правильном его назначении в достаточных дозировках может свидетельствовать против крапивницы, в пользу васкулита. Аллергологическое обследование in vivo и in vitro является ведущим в этиопатогенетической диагностике крапивницы. В острый период заболевания и в период ранней реконвалесценции проводится лабораторная диагностика, включающая определение уровня общего иммуноглобулина E и аллергенспецифических иммуноглобулинов E в сыворотке крови ребенка. Для этой цели используются разные методы, в частности иммуноферментный или иммунофлюоресцентный анализ. Спустя 2−3 месяца после выздоровления возможно проведение кожных проб с аллергенами (prick-тесты, скарификационные, аппликационные, внутрикожные пробы) для выявления характера сенсибилизации ребенка. В иммунограмме при аллергической крапивнице отмечаются повышение уровня Th2-лимфоцитов, интерлейкина-4, циркулирующих иммунных комплексов и снижение уровня иммуноглобулина A. При неаллергической крапивнице в силу полиэтиологичности заболевания требуется тщательное обследование, включающее проведение общеклинических анализов, бактериологического, биохимического исследования и других методов диагностики. Провокационные пробы используются при физических крапивницах для доказательства причинности того или иного физического фактора (тепло, холод, давление, вибрация, физическая нагрузка).
В табл. 1 представлены критерии для дифференциальной диагностики аллергических и неаллергических реакций.
Крапивница и ангионевротический отек в половине случаев являются неаллергическими реакциями.
Наиболее часто на фоне заболеваний ЖКТ клинические проявления неаллергической реакции идентичны истинно аллергической реакции [15, “https://referat.bookap.info”].
Дифференциальный диагноз Крапивницу у детей следует дифференцировать с целым рядом заболеваний, сопровождающихся сыпями, а именно: многоформной эритемой, мастоцитозом, ювенильным ревматоидным артритом, васкулитами, псориазом, токсидермией, чесоткой. Остановимся на некоторых из перечисленных заболеваний. Крапивницу, особенно гигантскую, дифференцируют с многоформной экссудативной эритемой. Однако в последнем случае высыпания впервые появляются на тыльной поверхности кистей и стоп, предплечьях, голенях и реже — на лице, шее, туловище. Элементы сыпи имеют особый вид, так как центральная часть папул постепенно западает, а по периферии папулы разрастаются, в результате чего образуется венчик, а элемент сыпи имеет вид концентрических фигур с тремя зонами цветовых изменений. В центре элемента появляется некроз кожи, покрытый корочкой, в то время как при крапивнице в центре элемента при надавливании кожа остается светлой и неизмененной. Многоформная эритема имеет сезонный характер, возникая весной и осенью, встречается чаще у детей старшего возраста и подростков.
При токсидермии, развивающейся у детей по типу острой аллергической реакции на пищу или лекарства, одномоментно появляется пятнисто-папулезная сыпь, элементы которой имеют разную форму и слегка шелушащуюся поверхность. После разрешения сыпи остаются стойкая пигментация и шелушение.
Крапивницу следует дифференцировать с мастоцитозом, который часто появляется уже в 3-месячном возрасте и может быть представлен солитарной или множественной мастоцитомой, когда на поверхности кожи появляются единичные или множественные красно-коричневые узлы округлой формы до нескольких сантиметров в диаметре. Пигментная крапивница — это следующая наиболее часто встречающаяся у детей форма мастоцитоза. Элементы сыпи представляют собой хорошо очерченные пятна или папулы красно-коричневого цвета, которые возникают по всей поверхности кожи и даже на слизистых оболочках. Пигментная крапивница сохраняется постоянно и даже усиливается в течение нескольких лет. В ассоциации с пигментной крапивницей могут встречаться буллезные и везикулезные высыпания, при этом буллы у пациентов с мастоцитозом не оставляют рубцов после заживления. Буллезные элементы встречаются у детей не ранее 2-летнего возраста. Для пигментной крапивницы характерен симптом Darier — появление папулезных элементов на месте механического трения кожи. Реже у детей встречается кожная форма мастоцитоза с диффузной инфильтрацией эпидермиса тучными клетками. Обычно такие проявления у детей встречаются в возрасте 3 лет и старше.
При ювенильном ревматоидном артрите имеют место высыпания эритематозного характера со светлым центром, сопровождающиеся интермиттирующей лихорадкой. Высыпания при псориазе отличаются стационарностью и наличием чешуйчатого шелушения.
Лечение
Тактика лечения крапивницы зависит от стадии заболевания. В острой стадии лечение состоит из следующих этапов:
— прекращение воздействия предполагаемых причинно-значимых факторов;
— диета с исключением продуктов-гистаминолибераторов или содержащих существенное количество биологически активных веществ на период, необходимый для установления этиологии заболевания;
— очистительная клизма в первые часы заболевания, если предполагается энтеральный путь попадания аллергенов либо избыточное поступление гистаминолибераторов;
— фармакотерапия.
При необходимости в терапию включают бакпрепараты, ферменты, гепатопротекторы, противопаразитарные препараты, сорбенты. При положительных пробах проводится специфическая иммунотерапия.
В данной работе исследовано применение антигистаминных препаратов, препаратов первого выбора, так как в патогенезе любой крапивницы лежит выделение гистамина из клетки.
1. Дранник Г. Н. Клиническая аллергия. — 1999. — С. 562−563.
2. Паттерсон Р. Аллергические болезни: диагностика и лечение. — М., 2000. — С. 252−267.
3. Пухлин Б. М. Элементарная аллергия. — 2002. — С. 7−9, 113−117
4. Волосовец А. П., Прохорова М. П., Кровопустов С. Л. Анализ эффективности и безопасности препарата цетиризин в педиатрической аллергологии // Современная педиатрия. — 2006. — № 1 (10). — С. 22−24.
5. Лусс Л. В. Хроническая рецидивирующая крапивница, проблемы диагностики и терапии. Роль антигистаминных препаратов в лечении крапивницы. Русский Медицинский Журнал 2003, том 11, № 5
Показать весь текст
Список литературы
- Дранник Г. Н. Клиническая аллергия. — 1999. — С. 562−563.
- Паттерсон Р. Аллергические болезни: диагностика и лечение. — М., 2000. — С. 252−267.
- Пухлин Б.М. Элементарная аллергия. — 2002. — С. 7−9, 113−117
- Волосовец А.П., Прохорова М. П., Кровопустов С. Л. Анализ эффективности и безопасности препарата цетиризин в педиатрической аллергологии // Современная педиатрия. — 2006. — № 1 (10). — С. 22−24.
- Лусс Л.В. Хроническая рецидивирующая крапивница, проблемы диагностики и терапии. Роль антигистаминных препаратов в лечении крапивницы. Русский Медицинский Журнал 2003, том 11, № 5
Источник
Лечение анафилактического шока и отёка Квинке
ФГАОУ ВПО Северо-Восточный федеральный университет им. М. К. Аммосова
Медицинский институт
Кафедра пропедевтической и факультетской терапии с эндокринологией и ЛФК
Реферат
Лечение анафилактического шока и отёка Квинке
Выполнил: Яковлев Н.Ю. ЛД 303-2
Проверил: Карелин А.П
Якутск 2015 г.
Анафилактический шок (АШ) – острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, развивающаяся по первому типу аллергических реакций, это угрожающее жизни, остро развивающиеся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики и приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.
С современных позиций анафилаксия (в России чаще применяют термин «АШ») рассматривается как синдром с различным патогенезом, степенью тяжести и клиническими проявлениями. Чаще всего она опосредована иммунными механизмами с участием Ig E. Если реакция не вызвана взаимодействием антиген-антитело, то ее считают анафилактоидной.
Эпидемиология За последние 3-5 лет частота смертельного АШ составляет в год 0,4 случая на 1 млн. населения. Частыми причинными факторами, вызывающими АШ, являются пенициллин и ужаление перепончатокрылыми. Несмертельные анафилактические реакции в результате применения пенициллина отмечены у 11 0,7 -10 % лиц, в то время как смертельный АШ – у 0,002 %, что составляет 1 смертельный исход на 7,5 млн. инъекций пенициллина. При использовании рентгеноконтрастных средств (РКС) отмечается около 9 смертельных исходов на 1 млн. урографических исследований.
Этиология Наиболее частой причиной анафилаксии являются лекарственные средства, а также ряд пищевых продуктов. Среди лекарственных препаратов, вызывающих АШ, наибольшее значение имеют b-лактамные антибиотики, сыворотки (лечебные при инфекционных заболеваниях: антитоксическая противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулиническая), вакцины, ферменты, гормоны. При проведении курсов активной иммунизации АШ встречается редко (анафилактические реакции описаны при введении противогриппозной, коклюшной, тифозной вакцины, столбнячного и дифтерийного анатоксина). Многие вакцины, включая вакцины против кори, паротита, краснухи, гриппа, желтой лихорадки, бешенства, выращиваются на куриных эмбрионах. Часть анафилактических реакций, описанных при использовании таких вакцин, связана с повышенной чувствительностью к аллергенам куриных яиц, однако не исключено, что значение этого фактора преувеличено, тем более, что вакцинные препараты содержат немало других потенциально аллергенных продуктов, например, антибиотики и белковые примеси. Описаны случаи анафилактических реакций на прием пищевых продуктов. Анафилаксию чаще всего вызывают лесные орехи (94% случаев фатальной анафилаксии, зарегистрированной в США), крабы, рыба, молоко (необработанное), гречиха, белок яйца, рис, цитрусовые и др. У всех этих продуктов доказано наличие Ig E антител и их участие в развитии анафилактической реакции. С участие Ig E антител протекают анафилактические реакции на ужаление насекомых, особенно отряда перепончатокрылых – ос, пчел, шмелей, огненных муравьев. Вероятно, что аллергенная активность связана с ферментами гиалуронидазой и фофолипазой А, составляющей 20 % твердой части яда
Патогенез Анафилаксия, вызванная Ig E-опосредованными механизмами, относится к аллергическим реакциям немедленного типа и характеризуется высвобождением различных медиаторов воспаления (гистамин, цистеиновые лейкотриены, тромбоцитактивирующий фактор, ПГ D2 и т.д.) из дегранулированных базофилов и тучных клеток. Высвобождаемый из тучных клеток гистамин активирует H1 и H2- рецепторы. Активация гистаминовых рецепторов 1-го типа вызывает зуд кожи, тахикардию, бронхоспазм и 12 риннорею, тогда как H1 и H2- рецепторов головную боль, гипотензию, гиперемию, гастроинтестинальные симптомы. Степень тяжести анафилаксии связывают также с уровнем высвобождаемой из тучных клеток триптазы; повышение уровня оксида азота (NO) способствует появлению бронхоспазма, вазодилятации. В анафилаксии участвуют также каликреиновая, комплементарная системы.
Клиника Системные аллергические реакции практически всегда наблюдаются в течение 3 часов с момента контакта с предполагаемым причинным фактором; более тяжелые реакции обычно протекают гораздо быстрее. Отсроченное развитие симптомов указывает на другие нозологии (например, на сывороточную болезнь). В 20-30 % случаев анафилаксия может рецидивировать через 8-12 часов после первого эпизода. Исследователи отмечают, что при бифазном течении анафилаксии, второй эпизод клинически не отличается от первого, но требует использования достоверно больших доз адреналина. Поскольку жизнеугрожающие симптомы анафилаксии могут рецидивировать, больных следует наблюдать в течение 24 часов после первых проявлений заболевания. Клинические проявления анафилаксии связывают с «шоковым органом», в котором происходят иммунологические реакции, с уровнем химических медиаторов, высвобождаемых из эффекторных клеток, повышенной чувствительностью рецепторных образований к этим веществам. У человека наиболее часто «шоковыми органами» становятся кожа, легкие, сердце, что клинически проявляется крапивницей, отеком гортани, дыхательной и сердечной недостаточностью, циркуляторным коллапсом. Анафилаксия характеризуется такими симптомами, как диффузная эритема, сыпь, крапивница и/или ангионевротический отек, бронхоспазм, ларингоотек, гипотензия и/или кардиальная аритмия. У больного могут наблюдаться другие признаки – тошнота, рвота, головная боль, потеря сознания.
Выделяют 4 степени тяжести АШ по выраженности гемодинамических нарушений:
степень – незначительное нарушение гемодинамики, АД ниже нормы на 30-40 мм.рт.ст. В клинике беспокойство, страх, чувство жара, боли за грудиной, шум в ушах, кашель. Легко поддается противошоковой терапии.
степень АШ – систолическое АД 90-60 мм.рт.ст, диастолическое АД -40 мм.рт.ст. В клинике признаки асфиксии, бронхоспазма, рвота, непроизвольная дефекация, мочеиспускание.
степень АШ – систолическое АД 60-40 мм.рт.ст., диастолическое АД не определяется, пульс нитевидный, противошоковая терапия малоэффективна.
степень АШ – развивается стремительно, больной теряет сознание, АД не определяется, дыхание в легких не выслушивается, эффект противошоковой терапии отсутствует.
Определение триптазы в сыворотке крови. Триптаза является медиатором, высвобождаемым после активации тучной клетки. С учетом того, что период полужизни триптазы составляет 2-4 часа, концентрация обычно достигает максимума в течение 1-2 часов от начала реакции, и оптимальным временем для взятия крови являются первые 6 часов с момента начала анафилаксии.
Уровень гистамина и его метаболитов может быть повышенным в течение нескольких часов после анафилаксии; возможно измерение его в моче в течение суток.
Гистамин плазмы. Период полужизни гистамина в плазме крови находится в пределах 2 мин, что ограничивает возможность использования данного показателя для подтверждения диагноза анафилаксии.
Дифференциальный диагноз У больных с анафилаксией необходимо иметь в виду ряд распространенных заболеваний, особенно сопровождающихся острой гипотензией, потерей сознания, одышкой. Дифференциальную диагностику проводят с:
гиповолемическим шоком (причины – кровопотеря, обезвоживание);
кардиогенным шоком (причина – инфаркт миокарда);
вазогенным шоком (основные причины – сепсис, послеоперационное состояние, панкреатит, травма, острая надпочечниковая недостаточность); – сердечной аритмией;
гипогликемической реакцией на инсулин;
ТЭЛА;
судорожным синдромом, истерией;
«приливными рекциями» при карциноидном и постменопаузальном синдроме;
системным мастоцитозом (пигментная крапивница), чаще всего проявляется скоплением тучных клеток в коже;
синдромом «дисфункции голосовых связок»;
синдромом Мюнгаузена, который проявляется повторными эпизодами анафилаксии. Такие пациенты или симулируют симптомы анафилаксии или намеренно и тайно самостоятельно принимают «виновный» фактор, к которому у них аллергия;
наследственным ангионевротическим отеком.
Вазовагальные реакции часто возникают после венепункции, инъекции или других болезненных манипуляциях, иногда при чрезвычайном эмоциональном напряжении. У пациентов отмечается внезапная бледность, потливость, тошнота, гипотензия. Важно, что кожные и респираторные симптомы отсутствуют, но регистрируется брадикардия (в отличие от тахикардии при анафилаксии).
противошоковый противоаллергический сыворотка кровь
Неотложные мероприятия при АШ
В соответствии Приказа Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 20.12.2012г. №1079 Н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при анафилактическом шоке»
Общие рекомендации: – прекратить поступление аллергена в организм: наложение жгута выше места инъекции; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места укуса или инъекции адреналина – 0,3-0,5мл 0,1% р-ра с 4-5 мл физ. р-ра);
при остановке дыхания и кровообращения проводят сердечно-легочную реанимацию.
Противошоковая и противоаллергическая терапия:
. При АШ препаратом 1-й линии является адреналин. Вводят 0,1% р-ра адреналина в/м в дозе 0,2-0,5 мл, детям – 0,01 мл/кг, но не более 0,5 мл. При необходимости повторяют каждые 5-20 мин.
. Болюсное введение жидкости (взрослым 1 л физ. р-ра, детям из расчета 20 мл/кг).
. При нестабильной гемодинамике и ухудшении состояния больного адреналин (1 мл 0,1% р-ра) разводят в 100 мл. физ.р-ра и вводят в/в как можно медленнее, под контролем ЧСС и АД (САД поддерживать на уровне боле 100 мм.рт.ст.).
. В/в струйно вводят ГКС (взрослым – 60-150 мг преднизолона, детям из расчета 2 мг на кг массы тела) или гидрокортзон в среднем 200 мг. Также высокоэффективен бетаметазон – 1-2 мл в/м.
. Антигистаминные препараты назначают при наличии кожных проявлений аллергии и при нормализации АД (кларисенс табл., 5 мг, сироп 5 мл – мерная ложечка 2-3 раза в сутки, супрастин 2% – 1 мл 1-2 амп./сут). Рекомендуют назначать новые АГП (цетиризин – 10 мг, фексофенадин – 120 мг, акривастин – 8 мг или лоратидин – 10мг). Назначать сразу несколько АГП нецелесообразно в плане неэффективности лечения и увеличения числа побочных эффектов (угнетение ЦНС, сухость во рту, нарушение мочеиспускания, расстройства ЖКТ). Пипольфен (супразин) противопоказан (из-за адреноблокирующего действия усугубляет гипотензию и препятствует действию адреналина и других адреномиметиков).
Симптоматическая терапия включает:
коррекцию артериальной гипотонии и восстановление ОЦК с помощью солевых и коллоидных растворов (взрослым -1л, детям – из расчета 20 мг/кг массы тела);
применение вазопрессорных аминов показано только после восполнения ОЦК ( допамин – 400 мг на 500 мл 5 % р-ра глюкозы, норадреналин -0,2 -2 мл на 500 мл 5 % р-ра глюкозы; доза титруется до достижения уровня САД 90 мм. рт.ст.;
для купирования бронхоспазма показаны ингаляции b2-агонистов короткого действия, предпочительно через небулайзер (2 мл/2,5 мг сальбутамола или беродуала). В случае неэффективности бронодилятаторов вводят в/в эуфиллин (2,4 % -10 мл, 240 мг) со скоростью 5 мг/кг в течение 20 мин. При необходимости проводят инфузию эуфиллина со скоростью 0,2-0,9 мг/кг/сут. (1,5 ампулы развести в 500 мл 5 % р-ра глюкозы, прокапать в течение 2-х часов – 4 мл/мин., 240-250 мл/час);
при брадикардии возможно подкожное введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг.
При отсутствии эффекта от проведения инфузионной терапии, а также у пациентов, принимающих b-блокаторы, показано введение глюкагона в дозе 1- 5 мг в/в струйно, затем капельно со скоростью 5-15 мкг в минуту.
В случае развития АШ при введении пенициллина показано введение пенициллиназы в дозе 1000000 ЕД в/м. Возможно повторное введение пенициллиназы через каждые 2 суток № 3;
Необходимо постоянно следить за проходимостью дыхательных путей. В случае их нарушения используют тройной прием Сафара: в положении больного лежа на спине ему переразгибают голову в атлантозатылочном суставе, выводят вперед и вверх нижнюю челюсть, приоткрывают рот. При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана оксигенотерапия со скоростью подачи увлажненного кислорода 5-10 л/мин. Показания для перевода на ИВЛ: отек гортани и трахеи, стойкий бронхоспазм с развитием дыхательной недостаточности, некупируемая гипотония, отек легких, нарушение сознания, развитие коагулопатического кровотечения.
После оказания неотложной помощи больного необходимо госпитализировать на срок не менее 10 дней для продолжения наблюдения и лечения (продолжают терапию ГКС и АГП, симптоматическую терапию), так как у 2-5 % пациентов, перенесших АШ, наблюдаются поздние аллергические реакции. В этот период необходимы контроль функции печени, почек с целью выявления их аллергического поражения, регистрация ЭКГ на предмет выявления аллергического миокардита. Обязательна консультация невропатолога, т.к. возможно развитие аллергического энцефалита и полирадикулоневрита.
Отек Квинке (острый ангионевротический отек, гигантская крапивница, трофоневротический отек, ангиоотек) – это развивающийся внезапно ограниченный или диффузный отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Отеку Квинке подвержены и взрослые, и дети, но чаще заболевание встречается в молодом возрасте, в особенности у женщин. У детей и пожилых людей наблюдается редко.
Причины отека Квинке
В основе аллергического отека лежит аллергическая реакция антиген-антитело. Выделяющиеся в предварительно сенсибилизированном организме биологически активные вещества – медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Причиной аллергического отека может быть воздействие специфических пищевых продуктов (яйца, рыба, шоколад, орехи, ягоды, цитрусовые, молоко), лекарственных и других аллергенов (цветы, животные, укусы насекомых).
У больных с неаллергическим отеком Квинке заболевание обусловлено наследственностью. Наследование происходит по доминантному типу. В сыворотке больных понижен уровень ингибиторов С-эстераз и калликреина. Отек Квинке при этом, аналогично аллергическому отеку, развивается под влиянием веществ, вызывающих образование гистамина – тех же аллергенов.
В части случаев причину отека Квинке установить не удается (так называемый идиопатический отек).
Симптомы отека Квинке
Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут, реже часов, на разных участках лица и слизистых развивается выраженный отек. Могут наблюдаться локальные отеки губ, век, мошонки, а также слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого неба, миндалин), дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой области. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей. В области отека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация (ощупывание) припухлости безболезненна.
Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии – происходит затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка.
При распространении отека на головной мозг и мозговые оболочки появляются неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.).
Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать.
Осложнения отека Квинке
Наиболее угрожающим осложнением может быть развитие отека гортани с нарастающими симптомами острой дыхательной недостаточности. Симптомы отека гортани – охриплость голоса, лающий кашель, прогрессирующее затруднение дыхания.
Отек слизистой желудочно-кишечного тракта может симулировать острую абдоминальную патологию, при этом могут наблюдаться диспептические расстройства, острая боль в животе, усиление перистальтики кишечника, иногда – симптомы перитонита.
Поражение урогенитальной системы проявляется симптомами острого цистита и может привести к развитию острой задержки мочи.
Наиболее опасной является локализация отека на лице, поскольку при этом возможно вовлечение в процесс мозговых оболочек с появлением менингеальных симптомов или лабиринтных систем, что проявляется признаками синдрома Меньера (головокружение, тошнота, рвота). При отсутствии неотложной квалифицированной помощи такой отек может повлечь за собой летальный исход.
Возможно сочетание острой крапивницы и отека Квинке.
Лечение отека Квинке
1.Устранение контакта с аллергеном
2.Гипоаллергенная диета,включая прием энтеросорбентов( активированный уголь, или белосор, до 12-18г в сутки, или пектины)
.Антигистаминные средства – кларитин или эбастин (10мг 1 рвд, при необходимости до 2-3 нед.) либо задитен 1табл. (1мг) 2рвд в случаях подозрения на пищевую аллергию с куром лечения при необходимости до 1-2мест. Если кетотифен вызывает выраженный седативный эффект, то вместо одной таблетки назначается ½ таблетки 2рвд. Не следует принимать водителям и другим лицам, в работе которых требуется повышенное внимание и высокая физическая активность, а также беременным женщинам.
.В случаях отека гортани, абдоминального синдрома подкожно вводят 0,5 мл 0,1% раствора адреналина и 1мл 5% раствора эфедрина. Показан солу-медрол – 30-90 мг или гидрокортизона гемисукцинат – 125мг внутривенно капельно или внутримышечно.
При отеках Квинке с локализацией в области гортани дополнительно требуется дегидратационная терапия: 2 мл лазикса (при отсутствии аллергии к группе сульфаниламидов) с 20мл 20% раствора глюкозы внутривенно. При нарастании асфиксии и отсутвии эффекта от проводимой терапии показана тахеостомия.
.Для улучшения микроциркуляции и снижения проницаемости сосудистой стенки можно назначть аскорбиновую кислоту и глюконат кальция.
6.При хронической крапивнице следует тщательно обследовать больного для выявления сопутствующих заболеваний со стороны ЖКТ, гепатобилиарной системы (включая энтеропатии) и др. Дополнительно может быть рекомендована гипосенсибилизурующая терапия – внутривенное введение 100мг 5% раствора аминокапроновой кислоты в изотоническом растворе хлорида натрия 1 рвд 5 раз ( при отсутствии угрозы ДВС- синдрома, повышение других факторов свертывания крови), или тиосульфата натрия – до 20мл 30% раствора через день 5 раз, или гистаглобулина подкожно по схеме 0,2 – 0,4 – 0,6 – 0,8 – 1,0 мл через день, а затем через 4 – 5 дней до 2мл 5 раз.
Провиозудным действием и выраженным местным противовоспалительным эффектом обладают глюкокортикостероиды в виде мази или крема (элоком – 1 раз в сутки, наносить на наиболее воспаленные участки кожи), радоновые ванны или иглорефлексотерапия.
Литература
1.Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1079н “Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при анафилактическом шоке” (Зарегистрировано в Минюсте России 30.01.2013 N 26756) Аллергические болезни : Дифференциальный диагноз и лечение , Н.А. Скепьян 2000г.
2.НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Учебное пособие Под редакцией профессора Л.И. Ратниковой 2009г.
Источник