Код мкб отек легких

Тактика оказания неотложной помощи

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.

3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

4. При нормальном артериальном давлении:

– усадить больного с опущенными нижними конечностями;

– нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

5. При артериальной гипертензии:

– усадить больного с опущенными нижними конечностями;

– нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

– нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

– уложить больного, приподняв изголовье;

– допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии:

– уложить больного, приподняв изголовье;

– допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

– при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.

2. *Кислород, м3

3. *Морфин 1% – 1,0 мл, амп.

4. *Натрия хлорид 0,9% – 400,0 мл, фл.

5. *Натрия хлорид 0,9% – 5,0 мл, амп.

6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.

7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

8. *Нитроглицерин 0,1% – 10,0 мл, амп.

9. *Фуросемид 1% – 2,0 мл, амп.

10. *Диазепам 10 мг – 2,0 мл, амп.

11. *Допамин 0,5% – 5 мл, амп.

12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Декстроза 5% – 400,0, фл.

2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.

3. Нитроглицерин, аэрозоль

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Уменьшение влажности кожных покровов.

2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.

3. Улучшение субъективных ощущений – уменьшение одышки и ощущения удушья.

4. Относительная нормализация артериального давления.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

Источник

Содержание

Описание
Симптомы
Причины
Лечение

Названия

Отек легких.

Отек легких

Описание

Отек легких – одно из самых тяжелых, нередко смертельных осложнений ряда заболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузной альвеолярно-капиллярной мембраны лёгких.

Разновидности отеков легких:

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Симптомы

Возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40-60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна – Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.

Ассоциированные симптомы: Влажный кашель. Глубокий сухой кашель. Кашель. Кровохарканье. Мокрота. Одышка. Отек. Слизистая мокрота.

Причины

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапилярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм , что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.

Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране.

Наиболее часто отёк встречается в терапевтической практике. Возникновению отёка лёгких способствуют прежде всего:

• заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь любой этиологии, острый инфаркт миокарда.

• поражения сердца и аорты: недостаточность аортального клапана, аневризма аорты; ревматического характера: острый ревматический кардиомитральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септический эндокардит.

• а в детском и подростковом возрасте – врожденные аномалии сердца и сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аортально-кульмональные шунты.

Лечение

У кардиологических больных основным тактическим направлением должно быть снижение гидростатического давления в сосудах малого круга. Достигается это облегчением работы левого желудочка путем снижения системного АД. В этих целях используют ганглиоблокаторы: вводят медленно внутривенно струйно под контролем АД 0,5-1 мл 5 % раствора пентамина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Во избежание тяжелой гипотонии вводить весь объем лекарства необязательно – после снижения уровня АД более чем на от исходного систолического АД инфузию можно прекратить.

Управляемая гипотония достигается внутривенным капельным введением арфонада -250 мг в 100-150 мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы. Скорость введения регулируют в зависимости от АД; если оно снижается, поступление раствора в вену прекращают и АД несколько повышается.

В последние годы применяют «периферические вазодилататоры» – средства, сходные с ганглиоблокаторами: нитроглицерин, нитропруссид натрия. Их действие основано на снижении венозного тонуса и венозного возврата к сердцу, снятии спазма легочных сосудов и снижении общего легочного сопротивления. За счет этого устраняется гипертензия малого круга. Кроме того, нитропруссид натрия обладает бронходилатирующим эффектом: его применение является методом выбора при митральной недостаточности: уменьшается сопротивление оттоку крови из левого желудочка в аорту, что нивелирует обратный ток крови в левое предсердие и тем самым снижает давление в малом круге. Терапию можно начать с приема таблетированной формы нитроглицерина: 1-2 таблетки под язык, затем перейти на внутривенное капельное введение 1 мл 0,01% раствора нитроглицерина или 50 мг нитропруссида натрия в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 6-7 капель в минуту под контролем АД. Следует иметь в виду возможность применения ганглиоблокаторов и периферических вазодилататоров не только при высоком, но также при умеренно повышенном и нормальном АД.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Содержание

Синонимы диагноза
Описание
Симптомы
Причины
Лечение

Названия

J81 Легочный отек.

J81 Легочный отек

Синонимы диагноза

Легочный отек, альвеолярный отек легких, отек легких, отек легкого, токсический отек легких, шоковое легкое, острый отек легких.

Описание

Разновидности отеков легких:

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Симптомы

Причины

* заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь любой этиологии, острый инфаркт миокарда.

* поражения сердца и аорты: недостаточность аортального клапана, аневризма аорты; ревматического характера: острый ревматический кардиомитральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септический эндокардит.

* а в детском и подростковом возрасте – врожденные аномалии сердца и сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аортально-кульмональные шунты.

Лечение

Источник

Рубрика МКБ-10: J81

МКБ-10 / J00-J99 КЛАСС X Болезни органов дыхания / J80-J84 Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань

Определение и общие сведения[править]

Отек легких – жизнеугрожающее осложнение, которое может развиться при многих заболеваниях разнообразной природы. В современной практике выделяют несколько клинических форм отека легких, в том числе синдром острого повреждения легких (СОПЛ) или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). В последние годы были опубликованы согласительные документы Американского торакального и Европейского респираторного обществ по определению, диагностическому алгоритму и лечебным программам отека легких, основанных на принципах медицины доказательств.

Некардиогенный отек легких

Некардиогенный отек легких (НОЛ) развивается вследствие повышенной фильтрации жидкости через сосудистую стенку легочных капилляров. Транскапиллярная фильтрация возрастает преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. В интерстициальной ткани накапливается избыточное количество жидкости, в то же время дренирующая функция лимфатических сосудов по разным причинам снижена. Накопившаяся в интерстициальной ткани жидкость начинает заполнять поверхность альвеол, что приводит к значительному ухудшению диффузии кислорода и диоксида углерода.

Этиология и патогенез[править]

Некардиогенный отек легких встречается при многих заболеваниях разнообразной природы. Ведущая причина его развития – повышение сосудистой проницаемости, которое может происходить в результате острого повреждения легких при сепсисе, острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей, вдыхании токсичных субстанций, травмах, остром радиационном повреждении легких, после проведения коронаропластики, высокогорной болезни, диффузном альвеолярном геморрагическом синдроме, некоторых формах геморрагической лихорадки, массивном метастазировании у больных раком легких. НОЛ как результат реакции легочных сосудов на реперфузию чаще всего встречается у хирургических больных, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови. Развитие НОЛ возможно у больных с плевритом после эвакуации выпота из плевральной полости. Описаны случаи НОЛ при ТЭЛА. Вариант НОЛ, обусловленный токсическим действием салицилатов, описан у пожилых людей, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты. НОЛ встречается у употребляющих наркотические средства, – героин и метадон.

Патогенез

Эта форма отека легких развивается в условиях повышенной проницаемости эндотелиальных клеток, снижения барьерной функции альвеоцитов, в то время как гидростатическое давление находится в пределах физиологической нормы или несколько понижено. Повышенная проницаемость микрососудов легких возникает в ответ на повышенную концентрацию цитокинов (IL-1, -8, ФНО-a и др.). Высокая активность маркёров воспалительной реакции частично обусловлена повышенной миграцией нейтрофилов из сосудистого русла в очаги воспалительного повреждения легочной ткани. В отличие от кардиогенного отека легких (КОЛ), при этой форме отека легких содержание белка в жидкости, которая аккумулируется в интерстиции легких, составляет 60% уровня протеинемии, в то время как при КОЛ этот показатель не превышает 40%.

Клинические проявления[править]

Клиническая классификация

Современные подходы к классификации отека легких построены на патогенетическом принципе. Ведущим патогенетическим механизмом при кардиогенном отеке легких (КОЛ) и остро протекающем отеке легких (ОПОЛ) является повышение гидростатического давления, а при некардиогенном отеке легких (НОЛ), СОПЛ (ОРДС) и неврогенном отеке легких (НеОЛ) – повышение сосудистой проницаемости. Такое деление в определенной степени условно. У одного и того же больного может развиться как кардиогенный, так и некардиогенный отек легких.

Легочный отек: Диагностика[править]

Некардиогенный отек легких определяется как состояние, при котором радиографическими методами устанавливается скопление жидкости в интерстициальной ткани, в альвеолярном пространстве, но при этом давление заклинивания не превышает 18 мм рт.ст.

Дифференциальный диагноз[править]

Дифференцировать НОЛ от КОЛ не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. С клинических позиций очень важно установить причину развития НОЛ или КОЛ. Поэтому указания на инфаркт миокарда или же сепсис могут помочь в принятии диагностического решения. Существенным подспорьем является постановка катетера Свана-Ганца для исследования параметров центральной гемодинамики и определения давления заклинивания.

Легочный отек: Лечение[править]

Стратегия лечения больных с отеком легких, у которых он развился вследствие повышенной проницаемости сосудов малого круга кровообращения, отличается от таковой в случае КОЛ.

Основные цели лечения

• Минимизировать аккумуляцию отека, что может быть достигнуто за счет снижения объема циркулирующей крови, контроля гидростатического давления. • Активный поиск инфекционного процесса и его адекватное лечение.

Поддерживающая терапия: ингаляция кислорода, длительная вентиляционная поддержка с минимальным повреждением легочной ткани, контроль артериального давления и ударного объема сердечного выброса.

Исходя из конкретной ситуации требуется целый ряд терапевтических решений: от переливания крови до введения вазопрессоров. Состояние сократительной функции миокарда, оценка систолической и диастолической дисфункции, ишемии миокарда имеют порой определяющее значение для исхода НОЛ. Выше уже подчеркивалось, что наиболее частой причиной развития ОРДС является сепсис, поэтому диагностический поиск причин сепсиса и его входных ворот, а также реализация современных программ по борьбе с сепсисом играют определяющую роль в спасении жизни больных.

В процессе лечения необходимо избегать гипотензии, перегрузки объема циркулирующей крови, токсического действия кислорода, госпитальной инфекции.

Специфическая медикаментозная терапия включает достаточно большой и разнообразный по своему механизму действия список лекарственных препаратов: ГКС, ибупрофен, оксид азота, простагландины Е1 (в том числе липосомальные), сурфактант, антиоксиданты, антитела против фактора некроза опухолей, антагонисты тромбоцит-активирующего фактора, антагонисты рецепторов интерлейкина-1, кетоконазол, пентоксифиллин, ацетилцистеин и некоторые другие.

Применение ГКС в лечении больных с НОЛ имеет длительную историю. Однако и по сегодняшний день ведется дискуссия об эффективности и безопасности терапии глюкокортикоидами у больных этой группы. Основным аргументом, сдерживающим включение ГКС в клинические рекомендации по лечению больных с НОЛ, является то, что наиболее частыми причинами его развития являются инфекционные заболевания и сепсис, и под воздействием терапии возможна эскалация инфекционного воспалительного процесса. Однако на практике врачи почти всегда назначают ГКС. При этом исходят из их потенциальных свойств стабилизировать гемодинамику, усиливать действие лекарственных средств с инотропным и диуретическим эффектом. Практическими рекомендациями остается их назначение при НОЛ в умеренных дозах.

Включение в схему лечения больных с НОЛ сурфактанта основано на патогенетической его роли в формировании альвеолярной фазы отека легких. Функции сурфактанта многообразны, в последние годы подчеркивается его роль как иммуномодулятора. Однако его основная функция – обеспечить диффузию кислорода и диоксида углерода, однако назначался в виде инстилляции в дыхательные пути у больных с НОЛ, которые находились на искусственной вентиляции легких, однако заметно не улучшил состояние этой категории больных, в отличие от респираторного дистресс-синдрома новорожденных.

Применение антиоксидантов при НОЛ имеет патогенетическое обоснование. Так, свободным радикалам приписывается ведущая патогенетическая роль в развитии острого повреждения легочной ткани. К антиоксидантам относится большая группа лекарственных средств, однако рандомизированные исследования выполнены только с использованием ацетилцистеина. Назначение высоких доз ацетилцистеина приводило к повышению содержания антиоксидантов в крови у больных с ОРДС. Следует подчеркнуть, что ацетилцистеин может быть использован как антидот.

Пентоксифиллин является ингибитором фосфодиэстеразы, его действие приводит к увеличению циклического АМФ. Основным показанием к его применению является улучшение микроциркуляции и борьба с образованием микроэмболов. Эти эффекты при назначении пентоксифиллина достигаются за счет увеличения способности эритроцитов деформироваться, что и приводит к снижению вязкости крови. На экспериментальных моделях было продемонстрировано, что ингибиторы фосфодиэстеразы способны предотвратить острое повреждение легких. Однако клиническая картина НОЛ настолько сложна, что дать оценку эффективности этой группы препаратов достаточно сложно.

В последние годы большое внимание уделено исследованию патологических процессов, которые протекают при участии оксида азота. Его биологическая роль многообразна, но подчеркивается его участие в формировании дисфункции эндотелиальных клеток. Другим свойством оксида азота является его способность регулировать вентиляцию и перфузию, что имеет большое значение в лечении больных с ОРДС. Таким образом, в качестве лекарственного средства он может быть применен при лечении больных с НОЛ. Успех применения оксида азота зависит от индивидуально подобранной дозы. Критерием эффективности дозы является увеличение сатурации на 2-3%. Средняя доза – 15- 20 ppm. Доза может повышаться, контролем служит увеличение содержания диоксида азота в выдыхаемом воздухе или же увеличение концентрации метгемоглобина. В литературе ведется дискуссия о целесообразности назначения оксида азота больным с НОЛ. Причиной разных точек зрения является отсутствие договоренностей, как титровать индивидуальную дозу оксида азота. Опыт автора свидетельствует о его высокой эффективности у данной группы больных.

Определенные перспективы в лечении больных с сепсисом, осложненным развитием ОРДС, связывают с применением простагландинов. Простагландин Е1 был исследован у больных с НОЛ. Он обладает выраженными свойствами вазодилататора и показал свою высокую эффективность в лечении больных с первичной легочной гипертензией. Однако получить обнадеживающие клинические данные в группе больных с ОРДС не удалось. В основном простагландин Е1 рассматривают как профилактическое средство при возможном развитии острого повреждения легких.

Другая перспектива открывается с использованием антител, ингибирующих активность ФНО-a, которое увеличивало выживаемость этой тяжелой категории больных.

Наконец, при сепсисе проведены широкие исследования с протеином С. Смертность у больных с сепсисом снизилась более чем на 6%, что свидетельствует о большом прогрессе. Противовоспалительные свойства протеина С связывают с прокоагулянтной активностью. Исследования эффективности и безопасности протеина С при остром повреждении легких только начались, так что еще предстоит определить место и роль данного вида лечения у больных с НОЛ.

Для купирования НОЛ, ассоциированного с хронической интоксикацией салицилатами, достаточно эффективным средством является гидрокарбонат натрия.

Таким образом, лечебная программа больных с НОЛ ставит перед собой задачу обеспечить вентиляционную функцию легких на физиологическом уровне и вывести больных из критического гипоксемического состояния. Это достигается за счет адекватной оксигенотерапии, однако большинство больных нуждаются, как минимум, в проведении неинвазивной вентиляции легких, а значительная часть из них – в проведении длительной протективной ИВЛ. Важным разделом лечебной программы больных с НОЛ является поддержание гемодинамики большого и малого круга кровообращения в пределах физиологической нормы.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Пульмонология [Электронный ресурс] : Национальное руководство. Краткое издание / под ред. А. Г. Чучалина – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970437872.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Азаметония бромид
Нитроглицерин
Трометамол
Фуросемид

Источник