Кардиомиопатия и отек головного мозга

Эпидемиология и встречаемость болезни

Из всех известных кардиомиопатий ДКМП является самой распространенной из них. Она встречается с частотой примерно 8 раз на 100 тыс. человек. В основном ею страдают люди в возрасте 30 – 40 лет, но есть и случаи среди маленьких детей и пожилых. Преимущественно болеют мужчины (отношение к женщинам составляет 3 – 4:1). Также недавние статистические исследования показали, что у населения негроидной расы ДКМП встречается в 2 раза чаще, чем у представителей европеоидной.

Почему возникает патология, и что происходит с сердцем

ДКМП занимает промежуточную позицию: она является чем-то средним между наследственным и приобретенным заболеванием. Примерно четверть (20 – 30%) всех случаев возникает из-за мутации генов, ответственных за образование белков мышечного цитоскелета кардиомиоцитов (дистрофин, ламинин). Они скрепляют все клетки миокарда в единое целое, обеспечивают передачу нервного импульса, а также синхронное сокращение всей сердечной мышцы.

При недостаточном образовании этих белков развивается постепенная дистрофия миокарда – ухудшается передача возбуждения от одной клетки к другой, и происходит медленное «ослабление» сердца как насосного органа. Генетическую природу дилатационной кардиомиопатии подтверждают многочисленные случаи среди близких родственников.

Наследственную ДКМП еще называют первичной или идиопатической. Приобретенные формы именуют вторичными. Причин данной разновидности заболевания довольно много, но за лидирующую позицию конкурируют две: миокардиты и алкоголизм.

Миокардиты

Примечательно то, что большую этиологическую роль играют именно вирусы. Все дело в том, что некоторые из них, особенно энтеровирусы (Коксаки А и В), помимо непосредственного повреждения кардиомиоцитов, способны запускать иммунопатологические процессы. Вследствие этого в организме начинают вырабатываться антимиокардиальные антитела, которые атакуют мышечные клетки сердца. Многие люди переносят вирусный миокардит и даже не подозревают об этом – его характерными признаками являются появление ноющих или колющих болей в области сердца, учащение сердцебиения через неделю после простудного заболевания.

В странах Южной и Центральной Америки самой частой причиной миокардита является болезнь Шагаса, вызываемая паразитом трипаносомой.

Алкоголизм

С алкоголем не все так однозначно, как может показаться на первый взгляд. Например, до 1960-х годов ДКМП была очень распространена среди людей, длительно употребляющих алкоголь. Причем в подавляющем большинстве случаев это были «любители» пива. И, разумеется, сначала именно спиртному приписывали роль причины развития ДКМП. После проведения исследований оказалось, что возникновение патологии связано с отравлением тяжелыми металлами, а именно кобальтом, который добавляли в пиво в качестве стабилизатора пены. В настоящее время кобальт в производстве напитка давно уже не используется.

И тем не менее, не стоит полностью отрицать токсическое действие больших доз алкоголя на сердце. До сих пор не до конца ясно, вызвано ли развитие ДКМП прямым повреждающим эффектом спиртного (а точнее, его токсичного метаболита – ацетальдегида) на сердечную мышцу, либо же причиной является недостаточное усвоение витамина В1 (тиамина) в желудочно-кишечном тракте у лиц, длительно употребляющих алкоголь.

Более редкие причины дилатационной кардиомиопатии следующие:

эндокринологические заболевания – тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром/болезнь Иценко-Кушинга;
использование лекарственных средств – наиболее сильным кардиотоксическим эффектом обладают противоопухолевые препараты Доксорубицин, Даунорубицин;
дефицит питательных веществ – селена, карнитина, витамина Д;
поражение сердца при системных заболеваниях – красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), амилоидоз, васкулиты и т. д.

Механизм развития болезни

В результате влияния различных этиологических факторов, будь то генетическая мутация или вирусный миокардит, камеры сердца начинают расширяться. Мышечные клетки постепенно гибнут, замещаясь соединительной тканью, развивается фиброз. Сердце становится менее эластичным, хуже растягивается в фазу диастолы, из-за чего желудочки плохо заполняются кровью. Оставшаяся ткань миокарда компенсаторно гипертрофируется, что в конечном счете приводит к его дистрофии и развитию сердечной недостаточности. В расширенных полостях сердца пациента с ДКМП образуются пристеночные тромбы.

Дилатационная кардиомиопатия у детей

ДКМП у детей занимает первое место среди всех кардиомиопатий. Она встречается примерно в 10 раз реже, чем у взрослых (частота – 0,5 на 100 000 людей), чаще болеют мальчики. Однако преобладающее число детских случаев патологии развивается вследствие генетических мутаций и протекает намного тяжелее, характеризуясь большей частотой летальных исходов.

Основные признаки

Клинические симптомы дилатационной кардиомиопатии складываются из признаков хронической (застойной) сердечной недостаточности (ХСН) и нарушений ритма сердца:

Одышка – это самый первый и частый симптом ДКМП, который связан с застоем крови в сосудах легких. В самом начале заболевания она возникает только на фоне тяжкой физической работы, а при прогрессировании ДКМП появляется при обычной ходьбе и даже в покое. Одышка усиливается в ночное время, что связано с горизонтальным положением тела и застоем крови в легких. Иногда больные просыпаются среди ночи от удушья, поэтому они чувствуют себя немного лучше в сидячем или стоячем положении.
Аритмии. Учащенное сердцебиение также является практически постоянным симптомом дилатационной кардиомиопатии. Она может возникать приступами либо протекать непрерывно. Иногда эпизод сопровождается довольно резким снижением артериального давления, из-за чего у больного начинает кружиться голова, появляется тошнота, ощущение «дурноты», он может даже упасть в обморок. Внеочередные сокращения сердца (экстрасистолы) пациентом воспринимаются как чувство «перебоев», «перекатывания органа в груди».
Общая слабость. Мои пациенты с ДКМП часто жалуются на постоянное чувство усталости. У них быстро наступает утомляемость после, казалось бы, привычной физической работы.
Тяжесть или боли в правом подреберье. Нередко из-за увеличения печени и застойных явлений в ней больные испытывают ноющий дискомфорт в правом боку под ребром.
Отеки ног, особенно лодыжек, в вечернее время, из-за чего обувь становится тесной.
Боли в области сердца. Характерны ноющие или сжимающие ощущения разной продолжительности (от нескольких секунд до часа). Могут возникать при физической нагрузке или в абсолютно спокойном состоянии.

Наиболее опасными осложнениями ДКМП являются тромбоэмболии, приводящие к инсульту, закупорке легочной артерии (ТЭЛА) и инфаркту других органов. Также нередко развивается внезапная смерть от дилатационной кардиомиопатии. Ее причиной выступают жизнеугрожающие нарушения ритма сердца: желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокада.

Как устанавливают диагноз: исследования и их критерии

Чтобы заподозрить наличие у человека дилатационной кардиомиопатии, я внимательно провожу его общий осмотр. Методом перкуссии я определяю границы сердца – прикладываю одну руку к грудной клетке больного и средним пальцем второй руки постукиваю по среднему пальцу первой, по звуку выявляя размеры органа. Из-за дилатации полостей сердца при ДКМП тупой звук имеет гораздо большую площадь, чем у здорового человека.

При аускультации сердца мне удается выслушать глухие тоны, высокую частоту сердечных сокращений (до 100 – 120 ударов в минуту), систолический шум на верхушке. На поздних стадиях болезни появляется дополнительный III тон между I и II, из-за чего возникает специфический «ритм галопа», свидетельствующий о тяжелом поражении сердечной мышцы.

После этого, чтобы провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, я назначаю дополнительное обследование, включающее:

электрокардиографию (ЭКГ);
рентгенографию органов грудной клетки;
эхокардиографию (ЭхоКГ, УЗИ сердца);
определение в крови мозгового натрийуретического пептида (BNP, NT-proBNP).

На пленке ЭКГ я часто обнаруживаю различные нарушения ритма сердца: синусовую, суправентрикулярную или желудочковую тахикардию, фибрилляцию или трепетание предсердий, замедление предсердно-желудочковой проводимости (АВ-блокады), предсердные и желудочковые экстрасистолы. Так как многие аритмии протекают приступообразно (пароксзимально), иногда их не удается «поймать» при обычной записи, поэтому я дополнительно назначаю холтеровское (суточное мониторирование) ЭКГ.

На рентгене отчетливо можно увидеть расширенное сердце (кардиомегалию), усиление сосудистого рисунка из-за застоя крови в легочных сосудах.

Эхокардиография – это основной метод диагностики ДКМП. С его помощью можно определить точный размер увеличения каждой камеры сердца, а также измерить главный показатель сократительной (насосной) функции миокарда – фракцию левого желудочка.

Click here to view the video on YouTube.

При ДКМП практически всегда повышена концентрация мозгового натрийуретического пептида (BNP) и его предшественника (NT-proBNP). Первый выделяется в предсердиях, он участвует в регуляции объема циркулирующей крови. При задержке жидкости в сосудистом русле (что и происходит при сердечной недостаточности) предсердия растягиваются. В ответ на это начинает выделяться натрийуретический пептид, который усиливает выведение натрия с мочой, а вместе с ним уходит и лишняя жидкость из организма. Степень повышения этого гормона коррелирует с тяжестью сердечной недостаточности.

BNP и NT pro BNP повышается не только при ДКМП, но и при ХСН любого происхождения. Инструментально подтвержденные кардиомегалия и фракция выброса левого желудочка ниже 45 % – основные диагностические критерии ДКМП.

Методы лечения

Лечение дилатационной кардиомиопатии – это многоэтапный процесс. Первые пункты в нем – это ограничение физической нагрузки, уменьшение потребления поваренной соли до 3 грамм в сутки и полное исключение алкоголя. Без выполнения этих условий дальнейшая терапия окажется практически бесполезной. К сожалению, не существует медикаментозных способов лечения, позволяющих полностью избавиться от этого заболевания.

Хирургические вмешательства, применяющиеся при ДКМП:

Сердечная ресинхронизирующая терапия. В правое предсердие и два желудочка устанавливаются электроды, подающие нервные импульсы, благодаря чему сердце начинает эффективнее сокращаться.
Окутывание сердца мешком CorCap. Желудочки в буквальном смысле «окутываются» в эластичный сетчатый каркас, который препятствует патологическому расширению сердца, тем самым предотвращая прогрессирование ХСН. Этот метод в ряде случаев даже приводит к обратному развитию заболевания.
Имплантация механических желудочков сердца. В полость левого желудочка устанавливается микронасос. Это позволяет добиться улучшения кровообращения всего организма.
Трансплантация сердца – это наиболее радикальный метод лечения, позволяющий добиться полного исцеления от ДКМП. Данную операцию проводят пациентам до 60 лет при безуспешности других видов терапии.

Также для профилактики внезапной сердечной смерти в определенных условиях производится имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Это специальное устройство, которое способно немедленно купировать возникающие жизнеугрожающие нарушения ритма сердца. Перспективным направлением в лечении ДКМП является пересадка стволовых клеток, благодаря чему происходит регенерация мышечных волокон. Данная методика находится еще на стадии клинических испытаний.

Click here to view the video on YouTube.

Поддержка пациента и устранение симптомов

Теперь разберем, какие же лекарства используются для борьбы с признаками ДКМП. Медикаментозная терапия имеет несколько направлений:

замедление прогрессирования ХСН;
лечение и профилактика нарушений ритма сердца;
предотвращение тромбообразования.

Для лечения сердечной недостаточности я применяю следующие лекарственные препараты:

Ингибиторы АПФ (Периндоприл, Лизиноприл) обязательно назначаются всем больным с ХСН. Эти лекарства улучшают сократительную функцию сердца, но при их приеме может возникнуть сухой кашель. В этом случае нужно провести замену на сартаны (Лозартан, Валсартан).
Бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Метопролол) тоже являются обязательными лекарствами. Они замедляют сердцебиение, благодаря чему сердечная мышца больше «отдыхает» и лучше кровоснабжается. Но стоит помнить, что они строго противопоказаны при полной АВ-блокаде (III степени), которая иногда развивается у пациентов с ДКМП.
Калийсберегающие диуретики (Спиронолактон) – эти медикаменты выводят лишнюю жидкость из организма, что уменьшает дополнительную нагрузку на миокард.
Мочегонные (Торасемид, Гидрохлортиазид) используются для выведения жидкости из организма.

Для лечения и профилактики нарушений ритма назначают антиаритмические средства (Амиодарон, Соталол). Если у больного имеется фибрилляция предсердий, я иногда использую сердечные гликозиды (Дигоксин).

Средняя продолжительность жизни

Дилатационная кардиомиопатия является тяжелым заболеванием. Продолжительность жизни пациентов с момента начала клинических признаков составляет от 2 до 10 лет в зависимости от степени прогрессирования. Основными причинами летального исхода являются хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и внезапная смерть от нарушений ритма сердца.

Источник

Самые частые причины вторичных кардиомиопатий

Инфекционные поражения миокарда:

вирусы (гепатит, грипп, ВИЧ, энтеровирусная, цитомегаловирусная инфекция);
бактерии (риккетсии, микобактерии);
паразиты (трипаносома).

Кардиомиопатия как следствие заболеваний сердечно-сосудистой системы:

ИБС. На фоне снижения кровотока в коронарных артериях развивается ишемия с изменениями функций сердца (диастолической, систолической), кроме того, вследствие развития диффузного фиброза в миокарде прогрессирует атеросклеротический кардиосклероз с дальнейшим формированием сердечной недостаточности;
гипертоническая болезнь. На фоне повышения артериального давления в сердце развиваются компенсаторные процессы, направленные на повышения выброса крови в крупные сосуды. Развивается ремоделирование сердца (утолщение стенок сердца, а затем расширение левых и правых отделов).

Эндокринные нарушения:

гипертиреоз;
гипотиреоз;
гиперпаратиреоз;
сахарный диабет.

Заболевания соединительной ткани и кардиомиопатия:

ревматоидный артрит;
системная склеродермия;
узелковый периартериит.

Кардиомиопатии при нервно-мышечных заболеваниях:

атрофическая миотония;
мышечная дистрофия Дюшенна;
нейрофиброматоз.

Алиментарная кардиомиопатия:

безбелковая диета;
недостаток витамина В1;
недостаток селена;
недостаток карнитина.

Действие токсических веществ:

алкоголь;
кобальт;
свинец;
ртуть;
противоопухолевые препараты.

Кардиомиопатия при беременности

Развивается начиная с III триместра беременности, включая первые 5 месяцев после родов при отсутствии предшествующих заболеваний сердца. При благоприятном исходе происходит восстановление миокарда в течение 6 месяцев после родов. Но возможен рецидив при повторной беременности.

Кардиомиопатия может появиться у ребенка, рожденного от матери с инсулинозависимым сахарным диабетом

Классификация кардиомиопатий

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

Это заболевание сердца, которое развивается под действием различных факторов: генетические — мутации генов, регулирующих структурные белки клеток сердца; инфекционные — вирусы, бактерии; аутоиммунные механизмы (при вырабатывании антител к неизменённым сердечным компонентам).

Воздействие этих причин приводит к гибели мышечных элементов, следствие чего формируется выраженная дилатация (расширение) отделов сердца, происходит снижение сократительной функции миокарда с развитием сердечной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)

В основе заболевания — мутация группы генов, регулирующих сократительные элементы клеток мышцы сердца — миозин, тропомиозин, тропонин Т и др., в результате чего развивается симметричное или несимметричное утолщение различных отделов сердца.

Кардиомиопатия может развиваться по двум направлениям — с сужением выходного отдела левого желудочка и без сужения. В первом случае обструкция приводит к увеличению градиента давления между сердцем и аортой, следовательно, определённый объём крови в аорту попадает только в первую половину сокращения сердца, что снижает сердечный выброс. Вследствие выраженного утолщения и фиброза стенок сердца, нарушается адекватное расслабление миокарда в диастолу.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП)

Развивается в результате действия различных причин (амилоидоз, саркоидоз и др.). При данной патологии стенка сердца резко утолщается и уплотняется, в результате чего нарушается расслабление сердца в диастолу, т.е. ухудшается диастолическая функция.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Этот вид кардиомиопатии развивается вследствие мутаций в генах, регулирующих структуры, входящие в состав межклеточных соединений. Белковые структуры изменяются, развивается гибель клеток сердца и происходит замещение миокарда фиброзно-жировой или жировой тканью.

Алкогольная кардиомиопатия

Поражение сердца, связанное с приёмом алкоголя, сопровождается нарушением функции кардиомиоцитов (клеток сердца) и развитием соединительной ткани в миокарде.

Ионные каналопатии («Электрические» болезни миокарда)

Они обусловлены мутациями генов, которые регулируют функции ионных каналов.

Синдром удлинённого интервала QT. Заболевание проявляется удлинением интервала QT на ЭКГ и сопровождается развитием жизнеугрожающих желудочковых аритмий.

Синдром Бругада. Данный вид ионной каналопатии характеризуется нарушением функции натриевых каналов и проявляется развитием обморочных состояний, внезапной сердечной смертью.

Функциональная кардиопатия. Данный диагноз является диагнозом исключения, при котором исключается любая органическая патология (изменение структур сердца). Характеризуется тем, что функции сердца изменились, но не закрепились, т.е. не сформировался субстрат. Поэтому важно вовремя диагностировать функциональные расстройства и профилактировать последующие изменения на структурном уровне.

Симптомы кардиомиопатий

Кашель и одышка. Как правило, кашель сухой, без выделения мокроты. Чувство нехватки воздуха первоначально возникает при выполнении физической нагрузки, затем — в покое.
Загрудинные боли. Боли локализуются за грудиной, имеют давящий или сжимающий характер, иррадиируют в левую руку, шею, челюсть, развиваются после эмоционального стресса или физической нагрузки, купируются нитратами.
Тахикардия, перебои в работе сердца (паузы с неритмичным сердцебиением и др.) обусловлены развитием аритмий, в первую очередь фибрилляцией предсердий.
Отёки, чаще на стопах, голенях. При прогрессировании сердечной недостаточности отёчный синдром становится более выраженным (усиливаются отёки, нарастает асцит).
Головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, звон в ушах, резкая слабость, обмороки — обусловлены резким снижением выброса крови в аорту и аритмиями.
Нарушение общего самочувствия — постоянная слабость, быстрая утомляемость, дневная сонливость, бессонница.

Возможные осложнения кардиомиопатий

Внезапная сердечная смерть. Факторами риска являются:

наследственный характер заболевания (ГКМП) или внезапная сердечная смерть близких родственников;
эпизоды остановки сердца;
стойкая пароксизмальная желудочковая тахикардия;
наличие эпизодов пароксизмальной желудочковой тахикардии при 24-часовом мониторировании ЭКГ;
артериальная гипотония при физической нагрузке;
частые обмороки;
резко выраженная гипертрофия сердца;
развитие симптомов в детском возрасте.

Прогрессирование сердечной недостаточности, сопровождающееся нарушением функции сокращения и/или расслабления сердца.

Развитие угрожающих жизни нарушений ритма.

Тромбоэмболические осложнения (ишемический инсульт, системные тромбоэмболии).

Методы диагностики для подтверждения кардиомиопатии

Осмотр, аускультация

Признаки сердечной недостаточности: синюшность кожного покрова, набухание шейных вен, увеличение печени, появление отёков, скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

При ГКМП — двойной верхушечный толчок.

При аускультации: для ГКМП — систолический шум в точке Боткина, на верхушке сердца, зависит от градиента давления в аорте; для сердечной недостаточности характерен систолический шум митральной недостаточности (вследствие расширения левого желудочка расширяется фиброзный каркас митрального клапана и створки не закрываются).

Инструментальные методы

ЭКГ:

признаки нагрузки на левые отделы сердца;
нарушения ритма (фибрилляция предсердий, желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная желудочковая тахикардия);
замедление проводимости (блокады ножек п. Гиса);
снижение вольтажа зубцов;
ишемические изменения.

Эхо КГ

При ГКМП:

увеличение толщины межжелудочковой перегородки более 15 мм;
градиент давления между ЛЖ и аортой более 30 мм.рт.ст.;
передне-систолическое движение передней створки митрального клапана;
регургитация на уровне двухстворчатого и трёхстворчатого клапанов;
полости желудочков чаще соответствуют норме;
полости предсердий расширены.

При ДКМП:

снижение фракции выброса ЛЖ менее 45 %;
конечный диастолический размер ЛЖ более 117 % от надлежащего;
расширение всех полостей сердца;
регургитация на уровне двухстворчатого и трёхстворчатого клапанов;
возможное появление участков нарушенной локальной сократимости.

При РКМП:

нарушение диастолической функции;
возможное расширение предсердий.

Рентгенограмма сердца:

увеличение отделов сердца;
наличие застоя по малому кругу (усиление лёгочного рисунка).

Методы лечения кардиомиопатий

Медикаментозное лечение. Перечень препаратов

Основные группы лекарственных средств.

Блокаторы β-адренергических рецепторов;
Антагонисты кальция (при непереносимости или противопоказаниях к бета-адреноблокаторам);
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или антагонисты рецепторов ангиотензина II типа, антагонисты минералокортикоидных рецепторов при сердечной недостаточности;
Тиазидные диуретики при отёчном синдроме;
Антикоагулянты при фибрилляции предсердий.

Показания и противопоказания к назначению лекарственной терапии определяет лечащий врач.

Когда необходимо хирургическое лечение?

В случае ГКМП проводятся: септальная миотомия/миоэктомия (рассечение и удаление определённого объёма мышечной ткани из утолщенной межжелудочковой перегородки, что приводит к расширению «выхода» из левого желудочка), транскоронарная эмболизация септальных ветвей (введение небольших количеств этанола в артерию, кровоснабжающую зону гипертрофии межжелудочковой перегородки, приводит к гибели и отторжению утолщённого участка с расширением выходного отдела левого желудочка), имплантация электрокардиостимулятора (при выраженных нарушениях ритма).

Показания к хирургическому лечению:

выраженная гипертрофия отдела сердца;
градиент давления в выносящем отделе левого желудочка >50 мм.рт.ст.;
неэффективность медикаментозного лечения;
конечная стадия заболевания.

При ДКМП и РКМП чаще проводится трансплантация сердца

Показания:

прогрессирующая сердечная недостаточность;
возраст моложе 60 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний.
неэффективность медикаментозного лечения при РКМП.

Осложнения кардиомиопатии и их профилактика

Аритмия

Для профилактики жизнеугрожающих нарушений ритма проводят имплантацию кардиовертера-дефибриллятора.

Ишемический инсульт и другие системные эмболии

С целью профилактики важно принимать антикоагулянты, но под контролем лечащего врача.

Сердечная недостаточность

Для стабильного течения необходимо медикаментозное лечение — ингибиторы ренинангиотензинальдостероновой системы: ингибиторы АПФ/сартаны, блокаторы β-адренергических рецепторов/ивабрадин, антагонисты минералокортикоидных рецепторов. В случае ГКМП назначать лечение должен только специалист, т.к. не все группы препаратов можно использовать при наличии сердечной недостаточности.

Как избежать развития кардиомиопатии?

Здоровый образ жизни:

отказ от вредных привычек (курение, приём алкоголя);
исключение тяжёлой физической нагрузки;
правильное чередование нагрузки и отдыха;
рациональное питание.

Общие принципы рационального питания включают:

ограничение употребления быстроусвояемых углеводов (сахар, шоколад, газировка);
ограничение продуктов с высоким содержанием животных жиров и холестерина (маргарин, сливочное масло, жирное мясо);
увеличить потребление полиненасыщенных жирных кислот (морская рыба);
использовать продукты, содержащие клетчатку (зерновые продукты, овощи);
ограничить употребление соли.

Заключение

Кардиомиопатия — гетерогенная группа заболеваний сердца, которая возникает под действием множества причин (генетическая мутация, внешние и внутренние факторы) и характеризуется нарушением сократительной и/или электрической функции сердца.

Болезнь устанавливается квалифицированным специалистом комплексно: на основании жалоб, осмотра, лабораторной (тесты на определение характера мутации) и инструментальной диагностики. При кардиомиопатиях нельзя заниматься самолечением, решать вопрос о медикаментозном или хирургическом лечении должен соответствующий врач.

Окончила Оренбургский государственный медицинский университет в 2016 году по специальности «лечебное дело». С 2016 по 2018 год проходила клиническую ординатуру по специальности «терапия». В настоящее время (с сентября 2018 года) прохожу первичную переподготовку по специальности «кардиология»

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Загрузка…

Источник