Кардиогенный отек легких мкб 10

Тактика оказания неотложной помощи

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.

3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

4. При нормальном артериальном давлении:

– усадить больного с опущенными нижними конечностями;

– нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

5. При артериальной гипертензии:

– усадить больного с опущенными нижними конечностями;

– нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

– нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

– уложить больного, приподняв изголовье;

– допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии:

– уложить больного, приподняв изголовье;

– допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

– при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.

2. *Кислород, м3

3. *Морфин 1% – 1,0 мл, амп.

4. *Натрия хлорид 0,9% – 400,0 мл, фл.

5. *Натрия хлорид 0,9% – 5,0 мл, амп.

6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.

7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

8. *Нитроглицерин 0,1% – 10,0 мл, амп.

9. *Фуросемид 1% – 2,0 мл, амп.

10. *Диазепам 10 мг – 2,0 мл, амп.

11. *Допамин 0,5% – 5 мл, амп.

12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Декстроза 5% – 400,0, фл.

2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.

3. Нитроглицерин, аэрозоль

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Уменьшение влажности кожных покровов.

2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.

3. Улучшение субъективных ощущений – уменьшение одышки и ощущения удушья.

4. Относительная нормализация артериального давления.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

Описание
Дополнительные факты
Причины
Патогенез
Симптомы
Возможные осложнения
Диагностика
Лечение
Список литературы

Названия

Название: Кардиогенный отек легких.

Кардиогенный отек легких

Описание

Кардиогенный отек легких. Это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Это является следствием острой сердечной недостаточности. На начальной стадии заболевания у больного выявляются акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии пена белого или розоватого цвета начинает выделяться из дыхательных путей. Признаки гипоксии определены. Диагноз ставится на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, искусственную вентиляцию легких, наркотические анальгетики, петлевые диуретики, нитраты. По показаниям используются кардиотоники и бронходилататоры.

Дополнительные факты

Кардиогенный отек легких (COL) – это скопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов с кардиологическим анамнезом. Он возникает в виде преходящего осложнения, которое иногда можно остановить на догоспитальном этапе. Независимо от результатов оказания первой медицинской помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение составляет примерно 7:10. Это связано с несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у женщин. Кардиогенный ПР может возникать при сердечной недостаточности любого происхождения, но часто диагностируется с ослаблением функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Причины

Нарушения работы сердца происходят с органическими изменениями в органе, значительным увеличением ОЦК под влиянием некардиогенных факторов. Определение первопричины является важным диагностическим этапом, поскольку режим лечения зависит от этиологии заболевания. Заболевания, при которых развивается отек сердечного происхождения, включают:

• Левая желудочковая недостаточность (LF). Это реальное ухудшение сократимости сердца, которое в основном вызывает легочную гидратацию. Наблюдается при миокардите, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, повышенном артериальном давлении, недостаточности аортального клапана, аритмии различного происхождения, ишемической болезни сердца. Он обнаруживается при острой почечной недостаточности на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, которая вводится пациенту внутривенно или попадает внутрь через рот, не выводится из организма, а образуется KOL. Аналогичная ситуация возникает с неправильно выбранным количеством инфузионной терапии, тиреотоксикозом, анемией, циррозом печени.

• Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Это определяется при митральном стенозе, аномальном течении легочной вены, гипоплазии, образовании сосудистых оболочек, фиброзе. Кроме того, это состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда средостенной опухолью.

• Несердечные причины. Нарушения со стороны сердца и, как следствие, отек легких могут возникать в результате острого отравления кардиотоксическими ядами, инсульта с повреждением областей, ответственных за работу сердца, а также тонуса сосудов и поражений черепа. Патология часто является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный отек легких имеет два механизма развития. При истинной недостаточности левого желудочка сократимость левого желудочка ослаблена. Сердце не может перекачивать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последнем происходит застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм возникает при гипергидратации. В то же время левый желудочек работает нормально, но его объема недостаточно для размещения всей поступающей крови. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинного разнообразия LN.

Существует три этапа создания KOL. В начале наблюдается расширение крупных легочных сосудов, активное вовлечение вен и капилляров в этот процесс. Кроме того, жидкость начинает накапливаться в интерстициальном пространстве. J интерстициальные рецепторы раздражены, появляется постоянный кашель. В какой-то момент соединительная ткань легких наполняется жидкостью, которая начинает потеть в альвеолах. Есть пенообразование. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется при вдыхании.

Симптомы

Приступ часто начинается ночью. Пациент просыпается с ощущением удушья, вынужден принимать полусидячее или сидячее положение, положив руки на кровать. Эта позиция помогает соединить вспомогательные мышцы и облегчает дыхание. Появляется кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. Сухой хрип, заметный на расстоянии, слышен в легких, затруднено дыхание. Тахикардия достигает 100-150 уд / мин. Акроцианоз обнаруживается при осмотре.

Переход от интерстициального кардиогенного отека легких к альвеолярному отеку характеризуется серьезным ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупно пузыри и пузыри. При кашле выделяется розовая или белая пена. Кожа голубоватая или мраморная и покрыта большим количеством холодного липкого пота. Тревога, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Разрыв пульса между систолическим и диастолическим артериальным давлением уменьшается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта заболевания. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое артериальное давление снижается при показателях ниже 90 мм Ст. Компенсаторная тахикардия развивается более 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с повышением артериального давления, в то время как увеличение частоты сердечных сокращений сохраняется. За грудиной возникают сжимающие боли, которые могут указывать на вторичный приступ ишемической болезни сердца, инфаркт миокарда.

Ассоциированные симптомы: Кашель. Нехватка воздуха. Одышка. Холодный пот.

Возможные осложнения

Осложнения в основном связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении заболевания происходит ишемическое повреждение клеток мозга (инсульт), которое затем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим расстройствам. Недостаточное содержание кислорода в крови вызывает кислородное голодание во внутренних органах, что часто заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасной является ишемия миокарда, которая может привести к развитию инфаркта миокарда, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдаются вторичные инфекции и пневмония.

Диагностика

Предварительный диагноз ставится бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Трудно определить причину заболевания при первом контакте с пациентом, так как клинические признаки KOL и патология различного генеза практически не различаются. Критерием диагностики является наличие в анамнезе хронического заболевания сердца, аритмии. Наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов и травм свидетельствует о несердечной причине. В больнице расширяется перечень диагностических мероприятий, пациенту показываются следующие анализы: При аускультации определяются сухие или влажные трещины, при перкуссии наблюдается появление «коробочного» звука. С сохраненной совестью пациент занимает вынужденную позицию, с беспокойным психомоторным возбуждением не осознает, что происходит. Признаки гипоксемии и гиперкапнии обнаруживаются в крови. SpО2 менее 90%, ПаО2 менее 80 мм Ст., РН менее 7,35, лактат более 2 ммоль / л. При гипергидратации уровень ПВХ превышает 12 мм в толще воды. Если причиной заболевания является сердечный приступ, концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК ВМ в крови повышаются. ЭКГ показывает признаки пароксизмальных расстройств, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная волна, повышение сегмента ST). Дифракция рентгеновских лучей указывает на уменьшение пневматизации полей легких, таких как метель, при альвеолярном разнообразии видна затемнение в форме бабочки. УЗИ сердца определяет признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в условиях стационара в целом не отличается. За пределами медицинских учреждений некоторые методы лечения можно игнорировать из-за отсутствия технической возможности их реализации. Цель оказания первой медицинской помощи – устранить клинические проявления заболевания, стабилизировать состояние, перенести на кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении гипергидратация легких и причины ее возникновения полностью устранены. Методы лечения включают в себя: Во время транспортировки кислород пропускается через 70% алкоголя через носовые канюли. В условиях больницы пациент может быть переведен на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. Алкоголь или тифомсилан используют в качестве пеногасителя. Инвазивный метод вентиляции с интубацией трахеи является предпочтительным. Маска вентиляции не используется из-за высокого риска аспирации. Для повышения эффективности аппарата дыхательные пути очищаются от пены с помощью электрического всасывающего устройства. Чтобы разгрузить легочную циркуляцию и уменьшить ОЦК, пациент получает петлевые диуретики в высоких дозах. Фуросемид и его аналоги назначаются. Применение маннита противопоказано, так как поначалу он увеличивает приток жидкости в сосудистое русло, что приводит к обострению ситуации. По показаниям ультрафильтрация крови может осуществляться с выделением необходимого объема жидкой фракции. Препаратом выбора является морфий. Он вводится внутривенно под контролем дыхания. Помогает устранить боль и беспокойство, расширяет кровеносные сосуды большого круга, уменьшает нагрузку на легочные вены. При сильном психомоторном возбуждении или боли используется нейролептаналгезия – комбинация наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц препараты и нейротропные препараты противопоказаны.

• стимуляция сердца. Кардиотоники используются только для реального LV. Препаратом выбора является дофамин, который титруется с помощью шприцевого насоса или инфузионной системы с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг / кг / час. Для повышения артериального давления дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессораминов можно назначать сердечные гликозиды (коргликон, строфантин). Показать нитраты (нитроглицерин). Лекарства этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца и помогают уменьшить приток крови к легким. Таблетированные сублингвальные формы используются в транспортной фазе, внутривенное введение осуществляется в стационаре.

Лечение кардиогенного отека проводится реаниматологом. При необходимости пациенту назначается консультация кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания пациента в отделении интенсивной терапии, артериальное давление, частота сердечных сокращений, NPV, SpO2 и температура тела контролируются круглосуточно. Проводятся ежедневные анализы биохимического состава крови, определяются KHS и электролиты, при необходимости измеряются маркеры острой коронарной патологии, CVP.

Список литературы

1. Кардиогенный отек легких/ Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г.// В мире лекарств. – 1998 – №1.

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: учебник/ Петров В. И. – 2011.

3. Отек легких: клинические формы/ Чучалин А.Г.// Практическая пульмонология. – 2005.

4. Эффективность СРАР-терапии у пациентов с кардиогенным отеком легких: Автореферат диссертации/ Горбунова М.В. – 2007.

Источник

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Источник