Кардиогенный отек легких это острая недостаточность

Кардиогенный отек легких это острая недостаточность thumbnail

Кардиогенный отек легких это острая недостаточность

В организме человека все взаимосвязано: поэтому неудивительно, что тяжелая патология сердца влечет за собой серьезные осложнения со стороны дыхательной системы.

Кардиогенный (или гемодинамический) отек легких возникает именно в результате сбоя в работе сердечно-сосудистой системы. Это патологическое состояние с высоким риском смертельного исхода, но не безнадежное – главное вовремя его выявить и по возможности предотвратить неизбежные последствия.

Описание и статистика

Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:

  • острого инфаркта миокарда – в 60% случаев;
  • хронической сердечной недостаточности – в 9%;
  • аритмии – в 6%;
  • приобретенных и врожденных пороков – в 3%.

При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.

В норме легкие состоят из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если в них начинает скапливаться жидкость – из-за пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

Причины и факторы риска

Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.

В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов. Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.

Кардиогенный отек легких это острая недостаточностьЖидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.

Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.

В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.

В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:

  • недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
  • перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
  • увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
  • блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.

Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:

  • хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
  • возраст свыше 40 лет;
  • любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация, чем отличается от некардиогенного

Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.

Критерии сравненияКардиогенный отекНекардиогенный отек
АнамнезЕсть патология со стороны сердца и сосудовПатологии со стороны сердечно-сосудистой системы нет
ПервопричинаНарушение кровообращения и повышение внутрисосудистого давленияПовышение проницаемости сосудистых стенок и понижение внесосудистого давления в легких
Начало заболеванияОбычно постепенное: возникают и усугубляются приступы по типу сердечной астмыВнезапное
Характерные симптомы
  • приступы ночного удушья
  • невозможность спать в горизонтальном положении
  • периферические отеки
  • набухшие вены на шее
  • увеличенная и плотная печень
  • конечности обычно холодные
  • характерны боли в области сердца
  • резко возникающие и быстро усугубляющиеся одышка, учащенное дыхание
  • кашель с пенистой мокротой
  • ортопноэ
  • конечности обычно теплые
  • боли в области сердца нехарактерны
Данные рентгенографииСердце увеличено в размере, есть признаки плеврального выпота, отек распределен по центру или равномерноСердце нормального размера, признаки плеврального выпота отсутствуют, отек распределен по периферии или пятнами
Данные трансторакальной эхокардиографииКамеры сердца расширены. Функция левого желудочка снижена.Нормальные размеры камер сердца. Функция левого желудочка в норме.
Результаты легочной катетеризацииДавление в легочной артерии больше 18 мм.рт.ст.Давление в легочной артерии меньше 18 мм.рт.ст.

В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:

  • диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
  • ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
  • острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
  • тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.
Читайте также:  Вазомоторный ринит отек пазух

Кардиогенный отек легких это острая недостаточность

Клинические разновидности кардиогенного отека легких:

  • Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
  • Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.

Опасность и осложнения

В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.

Уже через 4-5 минут после начала тяжелого приступа удушья могут начать погибать от гипоксии клетки головного мозга, что неизбежно приведет к летальному исходу.

Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:

  • ишемические поражения надпочечников, печени и почек;
  • пневмосклероз – рубцевание легочной ткани;
  • ателектаз или спадение легких;
  • застойная пневмония – вторичное воспаление легких на фоне нарушений кровообращения в них;
  • эмфизема – патологическое изменение структуры бронхиол и альвеол;
  • рецидивирующий легочный отек.

Симптомы и признаки

Симптоматика этого состояния сопровождается следующими проявлениями:

Кардиогенный отек легких это острая недостаточность

  • одышка и затрудненное дыхание, усугубляющиеся в положении лежа;
  • удушье и нехватка воздуха;
  • страх смерти;
  • выпученные глаза и открытый рот;
  • боли в области сердца;
  • обильный пот;
  • частое поверхностное дыхание;
  • нарастающая бледность кожи и посинение слизистых;
  • чувство сжатия и дискомфорт в легких при вдохе;
  • кашель: вначале сухой, затем влажный с обильной пенистой мокротой;
  • может быть затруднен не только вдох, но и выдох – особенно это характерно для интерстициального отека;
  • нарастающие хрипы в легких, которые в тяжелой стадии слышны без аускультации;
  • снижение артериального давления и едва прощупываемый пульс на конечностях.

При первых симптомах следует незамедлительно обращаться к врачу – вызывать скорую помощь.

Даже если раньше подобные приступы случались, но проходили самостоятельно за несколько часов – не стоит надеяться на то, что и впредь можно будет обойтись без медицинской помощи. В любой момент отек легких может молниеносно стать смертельно опасным и некупируемым состоянием.

Диагностика

Диагноз «отек легких» может быть поставлен на основании характерной клинической картины и данных аускультации больного. Но для определения именно кардиогенного отека потребуется ряд дополнительных диагностических мероприятий:

  • изучение анамнеза с целью выявления тяжелых сердечно-сосудистых патологий;
  • трансторакальная эхокардиография;
  • рентген грудной клетки;
  • легочная катетризация.

Кардиогенный отек легких это острая недостаточность

Тактика лечения и неотложная помощь

Лечение проводится в условиях стационара, его основные задачи:

  • снижение давления в легочном круге кровообращения;
  • улучшение функционирования левого сердечного желудочка;
  • насыщение крови кислородом;
  • предотвращение тяжелых необратимых осложнений, борьба с ишемией внутренних органов.

С этой целью применяются следующие методы лечения:

Кардиогенный отек легких это острая недостаточность

  • Обезболивание с помощью морфина.
  • Кислородные ингаляции. При тяжелой гипоксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
  • При обильном образовании пены в легких пеногашение производят с помощью ингаляций 30%-ного спирта.
  • Стимуляция мочевыделения с помощью диуретиков.
  • Назначение нитроглицерина подъязычно или внутривенно для увеличения насосной функции сердца.
  • Снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или ганглиоблокаторов.
  • Нормализация сердечного ритма с помощью сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин) и бета-блокаторов (Пропраналол). В экстренных случаях возможна экстренная электроимпульсная терапия.
  • Для предотвращения бронхоспазма внутривенно вводят Эуфиллин. Это лекарство не применяют при кардиогенном отеке, вызванном инфарктом миокарда.

Лечение считается эффективным, если:

  • пациент может принять горизонтальное положение без опасности задохнуться;
  • отсутствуют прослушиваемые влажные хрипы;
  • кожа и слизистые приобретают нормальный цвет;
  • одышка становится значительно менее интенсивной.

Прогнозы и меры профилактики

Летальный исход при кардиогенном отеке легких случается у каждого пятого пациента. В основном это пожилые люди, у которых отек развился молниеносно или развивался постепенно, но своевременного обращения к врачу не последовало.

Читайте также:  Внутренний отек при беременности

В случае если отек развился как осложнений острого инфаркта миокарда – прогноз менее благоприятный: погибают 9 из 10 пациентов.

Единственно возможной профилактикой кардиогенного отека легких служит своевременное лечение всех сердечных патологий, моментальное купирование всех предвестников начинающегося легочного отека.

Кардиогенный отек легких это острая недостаточностьВажное значение для таких больных имеет соблюдение бессолевой диеты, умеренная двигательная активность и медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

Если патология сердца не купируется медикаментозно – стоит рассмотреть вопрос о хирургической её коррекции.

Для пациента-сердечника главное: не доводить себя до того состояния, когда в любую минуту может начаться легочный отек, который при неблагоприятном стечении обстоятельств буквально за считанные минуты унесет жизнь больного.

Источник

Кардиогенный отек легких. Механизм кардиогенного отека легких.

Причинами развития острой сердечной недостаточности являются ишемия или инфаркт миокарда, нарушения работы клапанного аппарата (митральный, аортальный пороки), миокардит, выраженная артериальная гипертензия. Кроме этого, к острой сердечной недостаточности могут приводить нарушения ритма сердца, ТЭЛА, легочная гипертензия, тампонада сердца. При этом возникают такие осложнения, как кардиогенный отек легких и кардиогенный шок.

Кардиогенный отек легких

Отек легкого является типовым патологическим процессом, который характеризуется увеличением содержания воды в интерстициальном пространстве. В его основе лежит нарушение обмена жидкости между сосудистым и межклеточным водными пространствами.

Выделяют следующие патогенетические факторы, проводящие к развитию отека:

а) Гемодинамический, при котором основным патогенетическим механизмом является повышение давления крови в венозном отделе капилляров, снижение реабсорбции воды из внеклеточного пространства, приводящее к увеличению ее объема в интерстициальном пространстве легкого.

б) Онкотический, связанный с изменением концентрации белка (альбумина) в межклеточной воде. В одном случае увеличивается фильтрация воды из артериального отдела капилляра в интерстициальное пространство, в другом – снижается реабсорбция воды из интерстицального пространства в венозный отдел капилляра.

в) Осмотический, при котором изменение осмотического давления связано с нарушением концентрации электролитов (главным образом натрия) в водных секторах организма. Понижение осмотического давления в крови увеличивает фильтрацию и снижает реабсорбцию воды. При остром отеке легких этот фактор не успевает развиться до уровня, существенно влияющего на транскапиллярноый обмен воды.

кардиогенный отек легких

г) Мембранный способствующий увеличению проницаемости сосудистой стенки для воды и белков (альбумина) крови. Факторами повышения проницаемости сосудистой стенки могут быть чрезмерное (патологическое) перерастяжение стенок капилляров, в результате повышения в них объема крови, влияние на стенки капилляров биологически активных веществ (гистамина, серотанина и др.), повреждение эндотелия сосудов (гипоксия, интоксикация и др.).

д) Лимфогенный, при котором происходит нарушение или прекращение оттока межклеточной воды по лимфатическим сосудам в результате функционального (повышение давления крови в верхней полой вене или предсердии) или органического (увеличение лимфоузов, опухоли) поражения легких.

По причине развития кардиогенный отек легких подразделяют на отек, обусловленный снижением сократимости миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, коронарная недостаточность), перегрузкой объемом (недостаточность аортального или митрального клапана), увеличением сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения (гипертонический криз), а также отек легких, обусловленный препятствием кровотоку или блокадой кровотока в области легочных вен, левого предсердия, митрального отверстая, левого желудочка, аортального отверстия (гематома в области легочных вен, миксома или тромб в левом предсердии, стеноз митрального или аортального отверстия).

Запускающим фактором кардиогенного отека легких чаще всего является гемодинамическии, к которому по мере развития процесса присоединяются и другие факторы отека – онкотический, осмотический, мембранный, лимфогенный.

В патогенезе острого кардиогенного отека легких выделяют интерстациальную (начальную) и альвеолярную (развернутую) фазы отека легких.

– Также рекомендуем “Клиника кардиогенного отека легких.”

Оглавление темы “Ожоговый шок. Анафилактический шок. Астма. Отек легких.”:

1. Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока.

2. Лечение ожогового шока. Интенсивная терапия ожогового шока.

3. Анафилактический шок. Клиника анафилактического шока.

4. Лечение анафилактического шока. Интенсивная терапия анафилактического шока.

5. Симптоматическая терапия анафилактического шока. Астматический статус.

6. Интенсивная терапия астматического статуса. Инфузионная терапия при астматическом статусе.

7. Метилксантины, кортикостероиды при астматическом статусе.

8. Эпидуральная аналгезия при астматическом статусе. Искусственная вентиляция легких при астматическом статусе.

9. Кардиогенный отек легких. Механизм кардиогенного отека легких.

10. Клиника кардиогенного отека легких.

Источник

Тактика оказания неотложной помощи

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.

3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

4. При нормальном артериальном давлении:

– усадить больного с опущенными нижними конечностями;

– нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

5. При артериальной гипертензии:

– усадить больного с опущенными нижними конечностями;

– нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

– нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

– уложить больного, приподняв изголовье;

– допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии

– уложить больного, приподняв изголовье;

– допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

– при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.

2. *Кислород, м3

3. *Морфин 1% – 1,0 мл, амп.

4. *Натрия хлорид 0,9% – 400,0 мл, фл.

5. *Натрия хлорид 0,9% – 5,0 мл, амп.

6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.

7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

8. *Нитроглицерин 0,1% – 10,0 мл, амп.

9. *Фуросемид 1% – 2,0 мл, амп.

10. *Диазепам 10 мг – 2,0 мл, амп.

11. *Допамин 0,5% – 5 мл, амп.

12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Декстроза 5% – 400,0, фл.

2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.

3. Нитроглицерин, аэрозоль

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Уменьшение влажности кожных покровов.

2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.

3. Улучшение субъективных ощущений – уменьшение одышки и ощущения удушья.

4. Относительная нормализация артериального давления.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

Источник