Какие препараты вводят при отеке квинке

Мероприятия, направленные на устранение проявлений крапивницы и отека Квинке, регламентируются приказом МЗО №432 от 03.07.2006.

Крапивница (Кр) – полиэтиологический синдром, проявляющийся характерными кожными элементами (уртикариями), которые имеют быструю динамику. Независимо от генеза, для Кр характерным является повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека в области периваскулярных тканей. При поражении подкожного и подслизистого слоя дермы развивается ангионевротический отек.

Острая аллергическая крапивница (ОАКр) начинается остро, примерно через полчаса после попадания в организм соответствующего антигена. ОАКр длится не больше 6 недель. Проявляется уртикариями или зудящей сыпью. Элементы ОАКр чаще имеют бледно-розовый или красный цвет, окружены зоной эритемы, которая исчезает при нажатии. Элементы крапивницы сохраняются на протяжении 1-6 часов, иногда ОАКр сопровождается повышением температуры тела, болью в животе, суставах. В 42% случаев ОАКр сочетается с отеком Квинке.

У детей в 70-85% случаев причиной ОАКр являются пищевые продукты (соки, шоколад, яйца, морковь и др.), лекарственные препараты (аналгетики, антибиотики). Описаны случаи пыльцевой, инсектной ОАКр.

Хроническую Кр следует относить к аллергической, если она опосредствована иммунологическими механизмами. В то же время известна Кр, обусловленная действием холода, тепла, вибрации, как следствие системных, инфекционных заболеваний, в результате воздействия психогенных факторов и т.п. Очень часто имеет место рецидивирующая или хроническая Кр, связанная с нарушениями деятельности органов желудочно-кишечного тракта (около 70% больных), у 72% больных имеет место патология носоглотки.

Клиника отека Квинке: ангионевротический отек характеризуется появлением плотного отека глубоких отделов кожи – чаще в области лица, головы, шеи, половых органов) без выраженного зуда. Отек может сохраняться от 6 часов до 2-3 суток. Очень опасным является отек Квинке в области гортани, который может сопровождаться нарушением функции дыхания.

Постоянное появление новых элементов крапивницы или отека Квинке, их периодическое рецидивирование свидетельствует о формировании хронической крапивницы или отека Квинке.

Лабораторные исследования. У 43% больных отмечается эозинофилия, у 40% – лейкоцитоз, у 32% – ускорение СОЭ.

Алгоритм лечения острой крапивницы и отека Квинке заключается в применении искусственного голодания для больного на протяжении 2-3 дней, парентеральном введении антигистаминных препаратов, внутривенном введении глюкокортикостероидов (ГКС) (1-2 мг/кг веса тела), назначении энтеросорбентов и слабительных средств (в клизме).

Антигистаминные препараты классифицируют на 3 поколения:

I поколение: дифенгидрамин* (Димедрол), Хлоропирамин* (Супрастин), Мебгидролин (Диазолин), клемастин (тавегил)*

* – есть парентеральные формы

II поколение: Лоратадин (Кларитин, Агистам, Алерик, Лорано, Лоризан), Цетиризин (Цетрин, Амертил, Аналлергин, Зодак), Диметинден (Фенистил), Квифенадин (Фенкарол), секвифенадин (Гистафен)

Активные метаболиты препаратов II поколения (или III поколение): дезлоратадин (Эриус, Дезорус, Фрибрис, Эдем), левоцетиризин (Ксизал, Алерон, Алерзин, Цетрилев, L-Цет), фексофенадин (Фексофаст, Алтива).”

Препараты I поколения наряду с более слабым, чем у препаратов II-III поколений, антигистаминным эффектом оказывают седативное действие (особенно выражено – дифенгидрамин, хлоропирамин, в меньшей степени – диазолин, слабо проникающие через гемато-энцефалический барьер). Препараты II поколения почти не проникают через гемато-энцефалический барьер, большинство из них применяются 1 раз в день (лоратадин, цетиризин и др.), что повышает качество жизни больных; связываются с Н1-рецепторами неконкурентно. Такие соединения с трудом могут быть вытеснены с рецептора. Один из наиболее широко применяемых препаратов 2 поколения – лоратадин (Кларитин, Агистам и др.) , быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта после перорального приема. Эффект проявляется через полчаса после приема и сохраняется на протяжении 24 часов. Фармакокинетические параметры препарата существенно не изменяются у пожилых пациентов и пациентов с почечной недостаточностью.

Левоцетиризин (Ксизал, Алерон и др.) – левовращающий оптический изомер цетиризина, селективный и мощный антагонист периферических Н1-рецепторов. При исследовании фармакодинамики установлено, что левоцетиризин имеет вдвое большее сродство к Н1-рецепторам, чем цетиризин. Терапевтическая активность 5 мг левоцетиризина приблизительно равна терапевтической активности 10 мг цетиризина. Левоцетиризин не влияет на величину Q-T-интервала на ЭКГ, ингибирует аллергические реакции при введении гистамина, специфических аллергенов, при холодовой крапивнице, снижает бронхоконстрикцию при БА, не оказывает действия на ЦНС, а также на серотониновые рецепторы.

Внутривенное введение ГКС: используют преднизолон (взрослым – 60-150 мг, детям – из расчета 1 мг на 1 кг массы тела) или другие препараты в эквивалентных дозах. Иммунодепрессивный эффект ГК главным образом: связан с их способностью уменьшать количество Т-хелперов в крови, что снижает активацию В-лимфоцитов и выработку иммуноглобулинов. Кроме того, ГК уменьшают синтез и увеличивают катаболизм компонентов системы комплемента, блокируют рецепторы иммуноглобулинов, подавляют функции лейкоцитов и макрофагов.

Препараты ГКС для парентерального введения представлены как в обычных, так и в ретардных формах. Сукцинаты, гемисукцинаты или фосфаты ГКС водорастворимы и при парентеральном введении обладают быстрым и относительно кратковременным действием. В неотложных ситуациях их вводят в/в. При в/м введении они быстро всасываются с развитием максимального эффекта через 1-2 ч. Ацетаты или ацетониды – мелкокристаллические суспензии, это препараты ретардного действия. При в/м введении эффект появляется через 24-48 ч. Вводить в/в их нельзя.

Читайте также:  Перманентный татуаж губ отеки

Энтеросорбенты (ЭС). Поскольку имеет место высокий процент сопутствующей патологии при аллергии (патология печени, желчекаменная болезнь, дискинезии желчевыводящих путей, дисбактериозы кишечника, энтероколиты, глистные инвазии и др., заболевания почек и т.д.), очевидной становится актуальность проблемы эндогенной детоксикации при аллергологической патологии и соответственно – применения сорбентов. В практике наиболее часто применяемым является метод энтеросорбции, основанный на связывании и выведении из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с лечебной и профилактической целью токсических веществ и метаболитов.

В настоящее время общепринятой классификации сорбентов не существует. Выделяют:

1.Угольные («черные») сорбенты (Активированный уголь, Сорбекс)

Препараты активированного угля могут оказаться травматичными для слизистой оболочки пищеварительного тракта, поэтому их использование не рекомендуется при эрозивных и язвенных поражениях ЖКТ, геморроидальном кровотечении (Токмалаев А.К., 2011).

2.Кремнийсодержащие («белые») сорбенты:

  • натуральные алюмосиликатные (Смекта),
  • кремнийорганические (синтетические) (Энтеросгель)

Обладая высокой сорбционной активностью, препарат характеризуется избирательным действием – связывает и выводит только среднемолекулярные токсические вещества

  • препараты высокодисперсного диоксида кремния (Атоксил, Полисорб);

3. Природные органические сорбенты на основе пищевых волокон, лигнина гидролизного, хитина, пектинов и альгинатов (микрокристаллическая целлюлоза – МКЦ, Лиферан, Мультисорб, Экстралакт и др.);

Важнейшее свойство пищевых волокон – способность активно впитывать и удерживать воду (адсорбция) и токсины

4. Сорбенты на основе природных и синтетических смол, синтетических полимеров и неперевариваемых липидов (Холестирамин и др.)

ЭС включают в комплексную терапию в первые дни или часы обострения АЗ или возникновения острой аллергической реакции. Как правило, прием сорбентов назначают за 1,5-2 ч до еды. Одновременное назначение сорбентов и лекарственных средств исключается, разница в приеме между ними должна составлять 2-3 ч. Для большинства сорбентов суточная лечебная доза составляет 0,2-1 г/кг массы тела, ударные дозы – до 2 г/кг массы тела (Р.М. Алешина, 2006). При этом суточную дозу ЭС равномерно распределяют на 3-4 приема, в промежутках между завтраком, обедом и ужином. Курс лечения составляет 6-8 сут (обычно до 14 сут) с постепенным снижением дозы в течение последних 2-3 сут. Профилактическая (противорецидивная) доза ЭС составляет 0,2-0,5 г/кг массы тела. Продолжительность применения сорбента – 7-10 дней, при этом возможен прием как в утренние часы, так и вечером, через 1,5-2 ч после ужина. Профилактический курс рекомендуется проводить больным АЗ ежемесячно (в первые 3 месяца), а затем 1 раз в квартал в течение года. Вопрос о кратности проведения профилактической энтеросорбции следует решать индивидуально для каждого пациента с учетом тяжести как основной, так и сопутствующей патологии.

Отек Квинке в жизненно опасных участках. Опасным является отек Квинке в области гортани, который встречается в 25% всех его случаев. Возникновение отека гортани проявляется охриплостью голоса, “лающим” кашлем, затрудненным дыханием, инспираторно-экспираторной одышкой, шумным и стридорозным дыханием, цианозом лица, тревогой больных. Если отек распространяется на трахею, бронхи, то развивается бронхоспастический синдром и вероятна смерть от асфиксии. При легкой и средней тяжести отек гортани длится от 1 часа до суток. При локализации отека на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) это проявляется абдоминальным синдромом, который начинается с тошноты, рвоты. В некоторых случаях может присоединяться острая боль (сначала локальная, потом – разлитая), которая сопровождается метеоризмом, усиленной перистальтикой. В этот период может наблюдаться позитивный симптом Щеткина-Блюмберга. Заканчивается приступ профузным поносом. Абдоминальный отек в 30% сопровождается кожными проявлениями.

При локализации отека Квинке на лице в процесс могут привлекаться серозные мозговые оболочки с появлением менингеальных симптомов и судорог.

Помощь при отеке Квинке.

1.Прекращение поступления аллергена (лекарственного, пищевого).

2.Введение парентеральных антигистаминных препаратов I поколения с переходом на пролонгированные антигистаминные препараты 2 и 3 поколения

3.В/в введение ГКС:  преднизолон (взрослым – 60-150 мг, детям – из расчета 1 мг на 1 кг массы тела).”

4.Симптоматическое лечение.

5.При угрозе удушья – интубация трахеи, искусственная вентиляция легких.

При исчезновении кожных проявлений ОАКр или отека Квинке проводится обследование больного (с учетом предыдущего введения антигистаминных препаратов и ГКС) для выявления их “причинного фактора”. При выявлении – его элиминация. При невыявлении – продолжение гипоаллергенной диеты, максимальное ограничение контакта из экзоаллергенами, триггерными факторами, антигистаминные препараты.

Лечение сопутствующих заболеваний.

Читайте также:  Если чувство отеков в коленях

При хронической крапивнице лечения эпизода обострения проводят в соответствии с вышеприведенным. При неэффективности дополнительно назначают несколько курсов гемосорбции, курс инъекций противоаллергического иммуноглобулина, антигистаминные препараты. В сложных случаях применяют системные ГКС (ежедневная или интермиттирющая терапия) или цитостатики. При достижении эффекта постепенно уменьшают дозы до полной отмены или минимально необходимой дозы.

Критерии эффективности и ожидаемые результаты лечения.

Результатом лечения острой крапивницы или отека Квинке должно быть полное устранение их симптомов. Результатом лечения хронической крапивницы должно быть существенное удлинение периодов ремиссии, улучшения качества жизни больных, устранения опасных проявлений болезни.

Легкое течение острой крапивницы, отека Квинке и хронической крапивницы должно лечиться амбулаторно. Тяжелое течение, включая отек Квинке в жизненно опасных участках тела, должно лечиться в условиях стационара.

Выпуск № 32 подготовлен к.м.н. Н.В.Хомяк

Л А Б О Р А Т О Р Н Ы Й   А Р С Е Н А Л

Диагностический центр медицинской академии

предлагает спектр лабораторных исследований, позволяющих точно и быстро провести обследование пациентов любого возраста с аллергическими заболеваниями.

ПатологияМетодОпределяемые показатели
Инфекционные патогеныИФА, ПЦР, бакпосевВирусы: все виды герпеса, пять вирусов гепатита, корь, краснуха, энтеровирусы; туберкулез; микоплазма; токсоплазма; лямблии; грибы.
Т-клеточный иммунитетПроточная цитометрияCD3+, CD19+, CD4+, CD8+, NK, T-киллеры, Т-лимфоциты активированные
Гуморальный иммунитетИФАОбщий иммуноглобулин Е, сывороточные Ig – А, М, G, секретoрный Ig A
Неспецифические факторы иммуниетаФагоцитоз, НСТ-тест, активность комплемента (по 50% гемолизу) и его фракций С3 и С4, β2-микроглобулин.
Общий анализ кровиМикроскопияЭозинофилы, гемоглобин, эритроциты, гематокрит, ретикулоциты, тромбоциты, лейкоформула, СОЭ
Анализ калаМикроскопияГельминты, простейшие

Источник

Внезапно возникающие локальные отеки, именуемые отеками Квинке (ангионевротическими отеками, гигантской крапивницей), встречаются в практике врача любой специальности. Впервые они были описаны в 1882 г.

Происхождение этих отеков может быть различным. Нередко они появляются в результате контакта с аллергеном, т. е. вследствие аллергической реакции (реакции, протекающей по иммунологическим механизмам). Но отеки Квинке могут быть и неаллергического генеза (псевдоаллергические реакции). В этом случае отек отражает какую-то другую соматическую патологию, чаще всего – различные заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Но кроме гастроэнтерологической патологии на склонность к возникновению локальных отеков влияют дисфункция эндокринной системы (или нарушения нейро-эндокринной регуляции), хронические очаги инфекции, опухолевые (отек Квинке как паранеопластическая реакция), системные и некоторые другие заболевания, паразитарная инвазия. Выделяют также отеки, появляющиеся под действием химических (включая медикаменты) и физических (температуры, давления, вибрации) факторов. Нередко ангионевротические отеки развиваются под влиянием сразу нескольких факторов. Существует наследственный вибрационный ангионевротический отек. Механизм его не ясен; установлено повышение уровня гистамина после воздействия вибрационного стимула. Тип наследования – аутосомно-доминантный.

Общий патогенетический механизм любого ангионевротического отека – это нарушение проницаемости микроциркуляторного русла с последующим развитием местного отека.

Локализация отеков может быть различной: лицо, слизистая оболочка полости рта и желудочно-кишечного тракта, гортань, наружные половые органы, паренхиматозные органы и мозговые оболочки.

В большинстве случаев отеки сопровождаются крапивницей (и сам отек Квинке могут рассматривать как более глубокое проявление крапивницы), но они могут быть и самостоятельным заболеванием.

Схожую клиническую картину имеет другое заболевание – наследственный ангионевротический отек (НАО), возникающий в результате врожденной патологии – дефицита или функциональной неполноценности ингибитора первого компонента комплемента.

Лечебные мероприятия при отеке Квинке проводятся в 2 этапа: первый – купирование острого состояния, второй – лечение причины заболевания. Лечение включает в себя устранение выявленных причинных факторов, симптоматическую терапию, базисную терапию и профилактику обострений (профилактику рецидивов отеков).

Локализация отека в области лица, шеи, полости рта, гортани может привести к асфиксии. Поэтому в подобных случаях лечебные мероприятия должны проводиться достаточно быстро и квалифицированно. Затрудненное дыхание, вызванное отеком дыхательных путей, – прямое показание к госпитализации пациента. Развитие отека гортани может потребовать проведения экстренной интубации или трахеостомии.

Кроме того, показаниями к стационарному лечению являются отек кишечника, гиповолемия, отсутствие эффекта амбулаторного лечения или развитие любых угрожающих жизни осложнений ангионевротического отека. Если же угрозы жизни больного нет, то лечение может проводиться в амбулаторных условиях.

Наиболее часто используемые лекарства в терапии ангионевротических отеков – это антагонисты Н1-рецепторов гистамина: фексофенадин в дозе от 60 до 240 мг 1-2 раза в сутки; дезлоратадин – 5 мг/сут; лоратадин – 10 мг/сут; цетиризин – 10-20 мг/сут; эбастин – 10 мг/сут; акривастин – 8 мг 3 раза в сутки; клемастин – 1 мг 2 раза в сутки перорально, 2 мг 2 раза в сутки парентерально; хлоропирамин – 25-50 мг/сут перорально, 20-40 мг парентерально; дифенгидра-мин – 30-50 мг 1 – 3 раза в сутки перорально, 20-50 мг 1 – 2 раза в сутки парентерально; гидроксизин – 25-50 мг каждые 6 ч; хлорфенирамин – 4 мг каждые 4-6 ч.

Читайте также:  Иммунный отек у плода

В более тяжелых случаях отеков Квинке, а также при неэффективности лечения антигистаминными средствами проводится краткий курс парентерального лечения глюкокортикостероидами: преднизолон – 40-60 мг/сут, дексаметазон – 8-20 мг/сут.

Дальнейшее лечение рецидивирующих ангионевротических отеков (второй этап лечения) будет зависеть от формы болезни.

Ангионевротические отеки, протекающие по механизмам истинной аллергии, требуют безусловной элиминации (исключения) или ограничения контакта с выявленными аллергенами при бытовой, эпидермальной, пыльцевой, пищевой, профессиональной, лекарственной, инсектной, грибковой аллергии. В противном случае лечение будет неэффективным.

В случае появления ангионевротических отеков, возникших вследствие воздействия физических факторов, необходимо ограничить их влияние на пациента: использовать фотозащитные кремы при отеках Квинке от инсоляции, отказаться от ношения тяжестей, тесной обуви, использования ремней при отеках, появившихся в результате давления, от употребления мороженого и других охлажденных напитков и продуктов при холодовых отеках и т. д.

Если отеки неаллергического происхождения, то лечение проводится после углубленного клинического обследования. Оно включает в себя терапию выявленной соматической патологии (в том числе санацию хронических очагов инфекции, например тонзиллита, лечение паразитарной инвазии, коррекцию дисбиоза кишечника, лечение тиреоидита, заболеваний желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы и других заболеваний, способствующих развитию псевдоаллергии). Таким больным показано назначение неспецифической гипоаллергенной диеты, предусматривающей ограничение потребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами (табл. 1, 2, 3).

Симптоматическое медикаментозное лечение хронически протекающих, рецидивирующих ангионевротических отеков также проводится антигистаминными средствами. При слабом ответе на антагонисты Н1-рецепторов в терапию добавляют: антагонисты Н2-рецепторов гистамина (ранитидин – 150 мг 2 раза в сутки, циметидин – 300 мг 4 раза в сутки, фамотидин – 20 мг 2 раза в сутки); антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст – 10 мг/сут); блокаторы кальциевых каналов (нифедипин – 20-60 мг/сут).

При ангионевротических отеках, ассоциированных с системными заболеваниями соединительной ткани, могут оказаться эффективными препараты, используемые в ревматологии (гидроксихлорохин, дапсон, колхицин, сульфасалазин).

Лечение наследственного ангионевротического отека принципиально отличается от терапии отека Квинке. Нераспознанный НАО и, соответственно, неадекватная терапия во многих случаях заканчиваются летальным исходом. Диагностические отличия НАО от аллергических отеков представлены в таблице 4.

В остром периоде НАО купируется введением свежей или свежезамороженной нативной плазмы (замещение дефицита С1-ингибитора), внутривенным введением транексамовой или аминокапроновой кислоты. Также можно вводить даназол 800 мг/сут (или станозолол 12 мг/сут). При отеке в области лица и шеи дополнительно вводятся внутривенно фуросемид (лазикс), дексаметазон.

Все пациенты с ангионевротическими отеками должны иметь при себе «паспорт больного аллергическим заболеванием» или медицинский браслет с информацией о заболевании.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. В. Царев, кандидат медицинских наук ГНЦ Институт иммунологии

ФУ «Медбиоэкстрем» Минздрава России, Москва

Таблица 1. Продукты, способные спровоцировать ангионевротические отеки
Продукты, содержащие гистаминвысвобождающие веществаПродукты, богатые биогенными аминами
Шоколад, клубника, цитрусовые, помидоры, ракообразные и устрицы, кориандр, свинина, рыба, алкоголь, орехи, арахисШоколад, квашеная капуста, ветчина, несвежий сыр, ферментированный сыр, красное вино, пиво, рыба, колбаса; много гистамина в перезревших и забродивших продуктах
Пищевые добавки:

  • консерванты (сульфиты, нитриты, сорбитнаяи бензойная кислоты, бензоаты);
  • пищевые красители(тартразин и оранжево-желтый цвет);
  • вкусовые добавки (ванилин, корица, глютамат натрия)
Таблица 2. Пищевые продукты с высоким содержанием гистамина
ПродуктыСодержание гистамина (мкг/г)
Ферментированные сырыДо 1330
Ферментированные вина20
Ферментированные продукты:
квашеная капуста160
вяленая ветчина и говяжьи сосиски225
свиная печень25
Консервированные продукты:
тунец10-350
филе хамсы20
филе сельди33
селедочная икра350
Шпинат37,5
Томаты22
Таблица 3. Пищевые продукты с высоким содержанием тирамина
ПродуктыСодержание тирамина (мкг/г)
Сыры:
рокфорБолее 3000
камамбер20-86
бри180
грияр516
чеддер1466
плавленый50
Пивные дрожжи1500
Маринованная сельдь3030
Авокадо23
Таблица 4. Дифференциальный диагноз наследственного ангионевротического отека и аллергических отеков
Клинические и лабораторные признакиНаследственный ангионевротический отекАллергические отеки
Наличие атопических заболеванийОчень редкоЧасто
Связь с воздействием аллергеновНетЕсть
Связь с травмойЧеткаяНет
Эозинофилия кровиНетЧасто
Местная гиперемия и зудНетЕсть
КрапивницаНетЕсть
Эффект от антигистамин-ных препаратов и кортикостероидовНетЕсть
ЦикличностьЧастоНет
Уровень общего IgEНормаЧасто повышен
Дефект системы комплементаЕсть всегдаНет

Источник