Как вывести отеки сердечные

Кардиопатологии нередко сопровождаются отеками, когда происходит застой крови и жидкость скапливается в межклеточном пространстве. Места для ее скопления там не предусмотрено – и это основная причина, почему отеки поражают нижние конечности.

Припухлости, которыми сопровождаются заболевания сердечно-сосудистой системы, встречаются часто, но не рассматриваются как отдельная болезнь, хотя и относятся к группе синдромов, способных спровоцировать осложнения и смерть. Как понять, что отек – признак кардиологической болезни и своевременно обратиться к врачу, расскажет MedMe.

Сердечный отек: симптоматика

Данный синдром проявляется только у пациентов с хроническими патологиями: при остром течении формироваться не успевает. От прочих отеков сердечные отличаются хаотичной периодичностью возникновения и самостоятельным исчезновением при восстановлении сердечной функции. Их появление – признак неблагоприятного течения болезни, требующее вмешательства докторов.

Как распознать сердечный отек и дифференцировать его среди других синдромов с типичным проявлением:

• Отеки поражают нижние конечности симметрично и распространяются вверх от лодыжек до колен. Незначительная разница в объемах объясняется варикозным расширением на одной из конечностей. У лежачих больных отеки также поражают верхнюю часть ног (бедра), захватывают поясницу.
• Припухлости появляются к концу дня – одно из условий сердечной отечности. Объясняется это скоплением большего объема крови в ногах, так как сердечная недостаточность не позволяет циркулировать ей постоянно. На коже остаются вдавления от тугой одежды, обуви. В течение ночи, когда человек принимает горизонтальное положение, отек проходит.
• Отеки возникают в результате скопления венозной крови, что провоцирует гипоксию тканей (кислородное голодание). Ввиду этого кожа становится прохладной, что отчетливо ощущается при пальпации. Заметим, что при отеках другой этиологии кожа горячая, что свидетельствует о воспалительных процессах. Также выдает синдром цвет эпителия: он становится синюшным, а при отсутствии медицинской помощи – фиолетовым или багровым.
• Привлекает внимание плотность припухлостей. Они довольно плотные, туго обтянутые кожей. По словам пациентов, это не вызывает болезненности, но сопровождается ощущением внутреннего давления. Вдавление, возникшее после нажатия, некоторое время сохраняет форму. И это одно из основных отличий синдрома.

Особенность кардиоотеков – в механизме их появления и исчезновения. При почечной недостаточности конечности отекают стремительно, например, за ночь. А при сердечных патологиях – постепенно. Исчезают они тоже самостоятельно, абсолютно не поддаются локальному лечению в виде ванночек, компрессов, массажей. Уменьшение отечности свидетельствует о восстановлении насосной функции.

На этиологию отеков указывают следующие признаки:

• болезненные ощущения в грудной клетке и правом подреберье, не связанные с физической активностью;
• нарушение сердечного ритма;
• одышка при незначительной физической нагрузке;
• слабость и головокружение;
• пальцы Гиппократа (увеличение ногтевой пластины).

От их совокупности зависит, как проводится лечение отеков: методика, необходимость госпитализации.

Заболевания сердечно-сосудистой системы как причины отеков

Устойчивое нарушение кровотока приводит к застою биологических жидкостей и проявлению патологического процесса – отеку. На фоне этого страдают органы мочевыводящей, кроветворной систем, меняется состав крови. В дальнейшем это приводит к ряду дисфункций.

Врачи выделяют разные причины отеков:

• Основная причина образования отеков – нарушение циркуляции, когда сердце неспособно перекачать весь объем поступившей крови. Так она скапливается в сосудах, а затем по всем венам. Под силой тяжести кровь «оседает» в ногах. Под увеличенным давлением вены расширяются, стенки их растягиваются, через них жидкость просачивается и собирается в пространстве между клетками.
• При снижении сердечного выброса объемы артериальной крови уменьшаются. Ее нехватка провоцирует гипоксию тканей. Организм включает защитные функции, скапливая жидкость. Также нехватка кислорода способствует повышению проницаемости сосудов.
• Когда артериальное давление снижается, происходит сужение кровеносных сосудов, а это в свою очередь негативно отражается на работе почек. Отток жидкости замедляется, а первичная моча всасывается обратно.
• Хроническая запущенная форма сердечной недостаточности сопровождается поражением печени. Этот происходит из-за понижения онкотического давления, и данное состояние пополняет список причин отеков.

Так, причины отеков соединены в цепочку: кардиопатология – сердечная недостаточность – застой крови – отек.

Почему отеки опасны: осложнение синдрома

Как правило, сами отеки не рассматриваются как опасность для жизни человека, но их осложнения нередко приводят к гибели.

• Анасарка – отек подкожной клетчатки, характеризующийся скоплением жидкости в ногах, бедрах, наружных половых органах, руках, шее и лице.
• Трофические язвы – образование ран на фоне гипоксии тканей, застоев венозной крови, пережатии артерий, нарушении иннервации. Трофические язвы тяжело поддаются лечению ввиду кислородного голодания, склонны к инфицированию патогенными бактериями.
• Лимфедема – скопление лимфы. При хронической лимфедеме есть риски закупоривания лимфотоков соединительной тканью, и восстановить их проходимость невозможно ни медикаментозным, ни операционным лечением.
• Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. При большом скоплении состояние усугубляется сдавливанием и смещением внутренних органов, их дисфункцией.
• Гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости. На фоне этого появляются проблемы с дыханием: под давлением легкие не могут расправиться, от чего в организм поступает недостаточно кислорода.
• Наиболее серьезное осложнение – отек легких. Жидкость попадает в дыхательные альвеолы и блокирует газообмен. При отсутствии медицинской помощи наступает смерть.

Основные принципы лечения отеков

Лечение отеков – комплексное, направленное на устранение самого синдрома и его причины. Предшествует лечению отеков диагностика, включающая лабораторное исследование крови и мочи, инструментальные исследования. Лечение умеренных отеков допустимо в домашних условиях с точным соблюдением предписаний врача. Хронические случаи требуют госпитализации.

Основные методы:

• медикаментозная терапия;
• диета;
• альтернативная медицина;
• хирургические вмешательства.

Во время курса лечения также привлекаются другие специалисты: нефрологи, эндокринологи, иммунологи.

Источник

В статье освещен вопрос лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности

Для цитирования. Ефремова Ю.Е. Лечение отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности // РМЖ. 2015. № 27. С. 1622-1624.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, сердечная недостаточность определяется как следствие нарушений структуры и функции сердца, которые приводят к неспособности сердца доставлять кислород со скоростью, сопоставимой с метаболическими потребностями тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1]. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, к которому приводят различные причины поражения миокарда. Основными причинами ХСН являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония (АГ), реже – кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, болезни перикарда и др. Частота распространенности ХСН в возрастной группе 25-54 лет составляет 1%, в группе 65-74 лет – 4-5%, около 10% – у лиц старше 75 лет. По сравнению с периодом 20-летней давности имеются данные о 4-кратном увеличении госпитализаций по поводу ХСН. Частично это объясняется увеличением средней продолжительности жизни [2]. По результатам российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в России составляет в среднем 7,9%, в т. ч. клинически выраженная – 4,5%, увеличиваясь от 0,3% в возрастной группе от 20 до 29 лет до 70% у лиц старше 90 лет [3]. Наличие сердечной недостаточности повышает риск смерти в 4 раза.

Лечение пациентов с ХСН – сложная задача современной медицины, поскольку сердечная недостаточность является лишь синдромом, который может развиться как осложнение многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Терапия больного с ХСН в первую очередь должна включать в себя лечение основного заболевания. Основная цель лечения ХСН – снижение смертности, а также [2]:

– уменьшение клинических симптомов ХСН;

– уменьшение частоты развития основных осложнений;

– поддержание или улучшение качества жизни больного;

– улучшение функции левого желудочка;

– увеличение переносимости физической нагрузки;

– уменьшение потребности в госпитализации;

– предотвращение побочных эффектов терапии.

Медикаментозное лечение ХСН включает в себя большое количество препаратов, самыми распространенными из которых являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ); блокаторы рецепторов к ангиотензину II; диуретики; β-адреноблокаторы и антагонисты рецепторов минералокортикоидов (антагонисты альдостерона). Применение определенного препарата при лечении ХСН направлено на решение конкретных задач. Рассмотрим подробнее лечение отечного синдрома при ХСН с помощью диуретической терапии.

Периферические отеки при сердечной недостаточности являются следствием задержки жидкости, вызванной сниженным почечным кровотоком и нейрогормональными изменениями. Преимущественно они развиваются на нижних конечностях. При значительной задержке жидкости возможно наличие асцита и/или гидроторакса. Для лечения отечного синдрома применяются диуретики. Препараты этого класса показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме [4]. Диуретики применяются для симптоматического лечения ХСН. Они препятствуют задержке жидкости в организме, увеличивают экскрецию соли и воды, что приводит к уменьшению застойных явлений. На фоне их использования снижается общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшается пред- и постнагрузка, в связи чем уменьшается дилатация левого желудочка.

Существуют 5 классов мочегонных средств (табл. 1), которые действуют на различные части петли Генле.

При начальных стадиях ХСН возможно применение тиазидных диуретиков. При тяжелой ХСН возможна комбинация петлевых и тиазидных диуретиков, что приводит к усилению мочегонного эффекта. При выраженном отечном синдроме и/или декомпенсации ХСН целесообразно введение диуретиков парентерально. Петлевые диуретики фуросемид и торасемид являются наиболее часто используемыми диуретиками при ХСН.

Торасемид используется в клинической практике с 1980-х гг. При отечном синдроме данный препарат назначается по 5 мг утром после еды; при необходимости дозу увеличивают до 20 мг 1 р./сут. По сравнению с фуросемидом торасемид характеризуется более высокой биодоступностью, которая не уменьшается при отечном синдроме, меньше влияет на концентрацию в плазме калия, магния, действует длительнее и обладает антиальдостероновыми свойствами (блокада рецепторов альдостерона на мембранах эпителиальных клеток почечных канальцев и снижение секреции альдостерона в надпочечниках). К плейотропным свойствам торасемида относят способность данного препарата ингибировать синтез и депозицию коллагена 1 типа в миокарде у пациентов с ХСН. Кроме того, в отличие от пациентов, получающих фуросемид, у пациентов в группе торасемида снижается концентрация в сыворотке крови C-терминального пропептида проколлагена 1 типа (маркера миокардиального фиброза) [6]. Торасемид снижает смертность, а также частоту и продолжительность госпитализаций по поводу ХСН. Кроме того, он приводит к повышению переносимости физической нагрузки, улучшает функциональный класс (ФК) ХСН (по NYHA) и качество жизни пациентов.

В исследовании TORIC среди 1377 пациентов с ХСН торасемид привел к достоверному снижению сердечно-сосудистой смертности в сравнении с фуросемидом [7]. В этом исследовании были проанализированы результаты 9-месячного сравнительного лечения торасемидом в суточной дозе 10 мг и фуросемидом 40 мг больных с ХСН. В группе больных, получавших терапию торасемидом, значительно чаще улучшился ФК недостаточности кровообращения и достоверно снизилась сердечно-сосудистая и общая смертность.

В последнее время на российском рынке лекарственных средств появился торасемид замедленного высвобождения – Бритомар®. Препарат обеспечивает постепенное высвобождение активного вещества. Благодаря этому снижаются колебания концентрации препарата в крови по сравнению с обычной формой. Бритомар® – таблетка на основе гидрофильной матрицы из гуаровой камеди, которая является натуральным водорастворимым полимером, получаемым из семян растения семейства бобовых. В фармацевтической промышленности гуаровая камедь широко используется при создании лекарственных форм с пролонгированным высвобождением. В желудочно-кишечном тракте она образует подобие губки, которая обеспечивает замедленное высвобождение препарата. Лекарственное вещество высвобождается более длительно, благодаря этому диурез начинается примерно через 1 ч после приема препарата, достигая максимума через 3-6 ч, длится эффект от 8 до 10 ч. Замедленное высвобождение препарата позволяет добиться дополнительных клинических преимуществ в лечении отечного синдрома при ХСН.

Торасемид при долгосрочном применении не вызывает изменений уровня калия крови, не оказывает заметного влияния на уровень кальция и магния, показатели гликемического и липидного профиля [8]. Препарат не взаимодействует с антикоагулянтами (варфарином), сердечными гликозидами или органическими нитратами, другими препаратами, наиболее часто применяемыми при лечении ХСН, такими как β-адреноблокаторы, иАПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II и антагонисты рецепторов минералокортикоидов.

Торасемид пролонгированного действия в сравнении с другими мочегонными препаратами изучался в ряде исследований. Так, в российском одноцентровом рандомизированном открытом исследовании изучалась сравнительная эффективность торасемида пролонгированного действия и фуросемида у пациентов с ХСН II-III ФК, отечным синдромом и повышенным уровнем натрийуретических пептидов [9]. В исследование были включены 40 пациентов с ХСН ишемической этиологии с фракцией выброса левого желудочка менее 40%, разделенных методом рандомизации на 2 равные группы: 1-я получала торасемид пролонгированного действия (Бритомар®), 2-я – фуросемид. В обеих группах на фоне лечения наблюдали достоверное улучшение переносимости физической нагрузки, улучшение качества жизни больных, снижение концентрации натрийуретических гормонов. В группе торасемида замедленного высвобождения были выявлены тенденция к более значимому улучшению качества жизни (р=0,052) и достоверно более значимое снижение уровней NT-промозгового натрийуретического пептида (р<0,01). Это может быть связано с тем, что пролонгированное высвобождение торасемида характеризуется медленным началом действия, не приводит к развитию императивных позывов к мочеиспусканию и отличается большей длительностью действия по сравнению с лекарственной формой стандартного высвобождения [9]. Также в этом исследовании изучались данные о влиянии схем диуретической терапии на электролитный профиль пациентов. Концентрацию калия и натрия определяли исходно, через 2, 4 и 12 нед. лечения. В группе торасемида замедленного высвобождения не было отмечено случаев изменений электролитного профиля по сравнению с нормальными значениями. В группе фуросемида у 3 (15%) пациентов наблюдалось уменьшение содержания калия ниже нормальных границ (3,5 ммоль/л), в 1 случае потребовавшее коррекции дозы антагонистов альдостерона и внутривенной инфузии солей калия. Несомненно, снижение частоты гипокалиемии также оказывает свое влияние как на самочувствие пациентов, так и на частоту потенциальных осложнений терапии.

На фоне приема пролонгированного торасемида можно избежать феномена повышенной постдиуретической реабсорбции натрия. Отсутствие быстрого увеличения объема выделяемой мочи не вызывает резкого изменения объема циркулирующей крови, а значит, не потенцирует избыточный синтез А-II и норадреналина, которые приводят к снижению скорости клубочковой фильтрации и ухудшению почечной функции. Преимущества торасемида замедленного высвобождения в сравнении с торасемидом со стандартным высвобождением были показаны в ряде исследований.

В исследовании M.J. Barbanoj et al. проводилась сравнительная оценка биодоступности и биоэквивалентности и оценивались фармакокинетика и фармакодинамика торасемида замедленного и стандартного высвобождения [11]. Сравнивались 2 дозы пролонгированного торасемида с аналогичными дозировками торасемида. В исследовании приняли участие 20 здоровых волонтеров (2 группы, 10 человек в каждой). В результате торасемид замедленного высвобождения показал достоверно более длительное tmax в сравнении с таковым торасемида. Количество торасемида, выявленного в моче через 24 ч после введения, было выше в группе торасемида замедленного высвобождения при обеих дозировках. Объем мочи и экскреция электролитов с мочой были меньше в группе торасемида замедленного высвобождения в течение первого часа после приема, однако натрийурез в этой группе был достоверно больше. Таким образом, несмотря на то, что обе формы показали сходное системное распределение (AUC), у торасемида замедленного высвобождения был меньший уровень абсорбции (меньшее C (max) и удлиненный t (max)).

В пилотном исследовании Г.П. Арутюнова и соавт. также проводилось сравнение торасемида замедленного высвобождения с торасемидом стандартного высвобождения [12]. В данное открытое рандомизированное сравнительное клиническое исследование в параллельных группах были включены пациенты с ХСН I-II ФК (NYHA) и эссенциальной АГ II-III степени. Методом случайных чисел пациенты были распределены на 2 группы лечения – лечения Бритомаром и торасемидом стандартного высвобождения. Период лечения длился 40 дней. В результате было показано, что суммарный натрийурез в 1-е сут назначения Бритомара и торасемида стандартного высвобождения был больше во второй группе, однако важно, что в группе Бритомара наблюдался плавный натрийурез в течение суток без пиков, в отличие от стандартной формы торасемида, при назначении которого возникают пикообразное повышение натрийуреза на 3 ч и резкое его снижение уже на 6 ч с дальнейшим прогрессирующим снижением. Также было показано, что натрийурез вслед за однократным приемом петлевого диуретика длился лишь несколько часов, а через 5-6 ч экскреция натрия с мочой приближалась к уровню, сопоставимому с уровнем при применении плацебо, т. е. с 6 по 24 ч даже торасемид неэффективен, а кумулятивный его натрийурез сопоставим с таковым гидрохлортиазида именно за счет наличия антинатрийуретического периода. Было продемонстрировано благоприятное влияние Бритомара на показатели центральной гемодинамики, что авторы связывают с отсутствием рикошетной ретенции натрия при применении данного диуретика, а значит, повышения жесткости сосудистой стенки.

Таким образом, торасемид с замедленным высвобождением вследствие своих фармакодинамики и фармакокинетики является препаратом высокой степени эффективности в лечении отечного синдрома при ХСН и позволяет улучшить качество жизни больных и переносимость терапии.

Источник