К чему приводит отек мозга при коме
Отек головного мозга – стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Общие сведения
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма – достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Отек головного мозга
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным – артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% – на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования – позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости – ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур – гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник
Диагностика комы и сопора
Диагностику и стабилизацию состояния следует проводить одновременно. Прежде всего необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей, нормализовать функцию дыхания и кровообращения. При редких дыхательных движениях или низкой сатурации О2 (по критериям пульсоксиметрии или газового состава артериальной крови) показана интубация. Необходима коррекция гипотензии. Определяют содержание глюкозы в периферической крови. При низком уровне глюкозы внутримышечно вводят 100 мг тиамина (для профилактики развития энцефалопатии Вернике) и 50 мл 50 % глюкозы. При подозрении на передозировку опиатов внутривенно вводят 2 мг налоксона. При признаках травмы до рентгенографического исключения перелома шею стабилизируют жестким ортопедическим воротником.
Через мозжечковый намет вклинивается медиальная часть височной доли. Обычная причина – ипсилатеральное объемное образование. В первую очередь сдавливаются ипсилатеральный нерв III пары (одностороннее расширение и фиксация зрачка, парез глазодвигательных мышц), задняя мозговая артерия (гомонимная гемианопсия) и контрлатеральная ножка мозга (ипсилатеральный гемипарез). Затем развивается картина сдавливания среднего мозга и ствола, проявляющаяся нарушением сознания, патологическим дыханием, фиксацией зрачков в центральном положении, выпадением окулоцефалического и окуло-вестибулярного рефлексов (глаза не смещаются при повороте головы и калорической пробе), развитием симметричного пареза с децеребрационной ригидностью или вялым параличом, появляется рефлекс Кушинга (артериальная гипертензия, особенно систолическая и брадикардия). Смещение обеих височных долей (центральное вклинение) обычно связано с билатеральным объемным образованием и ведет к симметричной компрессии среднего мозга и ствола с уже описанной симптоматикой.
Вклинение миндалин мозжечка – следствие инфра- или супратенториальных (реже) объемных образований. Вклиниваясь в большое затылочное отверстие, миндалины мозжечка сдавливают ствол мозга и перекрывают ток ликвора с развитием острой гидроцефалии. Среди симптомов: вялость, сонливость, головная боль, рвота, менингизм, несодружественные движения глаз, внезапная остановка дыхания и работы сердца.
Анамнез. Медицинские идентификационные браслеты, содержимое сумочки или бумажника могут содержать полезную информацию (например, документы, препараты). Следует опросить родственников, персонал СМП, полицию об обстоятельствах инцидента (например, о судорогах, головной боли, рвоте, травме головы, приеме лекарств или наркотиков), выяснить обстановку, в которой был обнаружен пациент; упаковки из-под еды, алкоголя, лекарств, наркотических и ядовитых веществ следует осмотреть и сохранить для химического анализа и как возможные вещественные доказательства. Родственников следует опросить на предмет недавно перенесенных пациентом инфекций, психических проблем и заболеваний в анамнезе. Желательно посмотреть медицинские документы.
Объективное обследование. Врачебный осмотр должен быть целенаправленным и эффективным. Среди признаков черепно-мозговой травмы параорбитальные гематомы («глаза енота», синоним «симптом очков»), кровоподтеки за ушами (признак Бэттла), гематотимпанум, подвижность верхней челюсти, назо-и/или отоликворея. Ушибы мягких тканей головы и небольшие входные пулевые отверстия нередко малозаметны. Следует осмотреть глазное дно на предмет отека дисков зрительных нервов, кровоизлияний и экссудата. При пассивном сгибании шеи (если доказано отсутствие травмы!) может определяться ригидность, указывающая на субарахноидальное кровоизлияние или менингит. До тех пор, пока не исключен перелом (по данным анамнеза, физикального обследования и рентгена), шейный отдел позвоночника должен быть иммобилизирован.
Повышенная температура тела или петехиальная сыпь предполагают наличие инфекции ЦНС. Следы уколов ставят вопрос о передозировке препаратов (например, опиоидов или инсулина). Прикушенный язык свидетельствует о судорожном приступе. Специфический запах может указать на интоксикацию алкоголем.
Неврологическое обследование. При неврологическом обследовании определяют, поврежден ствол мозга или нет и где в ЦНС локализовано поражение. Состояние сознания, зрачки, движения глаз, дыхание и двигательная активность помогают определить уровень дисфункции ЦНС.
Делают попытки разбудить больного сначала словесными командами, затем легким раздражением и, наконец, болевыми стимулами (например, надавливание на бровь, ногтевое ложе или грудину). По шкале комы Глазго ответы на стимул оценивают количеством баллов. Открывание глаз, гримасы и целенаправленное отдергивание конечностей в ответ на болевой раздражитель свидетельствуют об относительно легкой степени нарушения сознания. Асимметричная двигательная активность в ответ на болевое раздражение указывает на очаговость поражения полушарий головного мозга.
При переходе сопора в кому болевые раздражители вызывают лишь формирование стереотипных рефлекторных поз. Декортикационная поза (сгибание и приведение рук, вытягивание ног) свидетельствует о поражении полушарий мозга, включая кортикоспинальные пути при сохраненности ствола мозга. Децеребрационная ригидность (шея, спина, конечности разогнуты, челюсти сжаты) предполагает поражение верхних отделов ствола мозга. Вялый паралич без каких-либо движений – проявление тяжелого поражения на протяжении всей нервной оси, это наихудший вариант нарушения моторики. Астериксис (порхающий тремор) и мультифокальный миоклонус сопровождают метаболические нарушения, например уремию, печеночную недостаточность, гипоксию и лекарственные интоксикации. При мутизме двигательный ответ отсутствует, но мышечный тонус и рефлексы сохранены.
При тенториальном вклинении смещение височной доли в первую очередь сдавливает ипсилатеральный нерв III пары (одностороннее расширение и фиксация зрачка, парез глазодвигательных мышц); заднюю мозговую артерию (гомонимная гемианопсия) и противоположную ножку мозга (ипсилатеральный гемипарез). Затем развивается картина сдавления среднего мозга и ствола, проявляющаяся нарушением сознания, патологическим дыханием, фиксацией зрачков в центральном положении, выпадением окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов (глаза не смещаются при повороте головы и калорической пробе), развитием билатерального пареза с децеребрационной ригидностью или вялым параличом, появляется рефлекс Кушинга (артериальная гипертензия, особенно систолическая, и брадикардия). Симптомы сдавливания среднего мозга проявляются и при центральном вклинении.
При вклинении миндалин мозжечка среди симптомов заторможенность, головная боль, рвота, менингизм, несопряженные движения глаз, внезапная остановка дыхания и сердечной деятельности.
Офтальмологическое исследование дает информацию о работе ствола мозга. Исследование включает зрачковые рефлексы, анализ движений глаз, офтальмоскопию (на предмет отека дисков зрительных нервов и кровоизлияний), оценку других нейроофтальмологических признаков. Неподвижность зрачков – раннее проявление органического поражения, а при метаболической коме зрачковые рефлексы долго остаются сохранными.
Если нет движений глаз, проверяют окулоцефалический рефлекс, используя прием «глаз куклы»: наблюдение за движениями глаз при пассивных поворотах головы пациента из стороны в сторону. В норме у человека в сознании движения глаз следуют за движениями головы. При травме этот прием выполнять нельзя до тех пор, пока не исключен перелом шейного отдела позвоночника. Если сознание угнетено, а ствол мозга не поврежден, то при поворотах головы взор кажется фиксированным на потолке. При поражении ствола мозга глаза смещаются вместе с головой, словно они зафиксированы в глазницах.
При отсутствии окулоцефалического рефлекса исследуют окуловестибулярный рефлекс (холодовое калорическое исследование). После подтверждения целостности барабанной перепонки ее орошают в течение 30 с через наружный слуховой проход ледяной водой в количестве 10-40 мл, используя шприц и мягкий катетер. В ответ у пациента, находящегося в сознании (например, в психогенной коме), глазные яблоки отклоняются в сторону того уха, куда вводили воду, а нистагм бьет в противоположном направлении. В коме при сохранении функций ствола оба глаза тоже откланяются в сторону раздражения, но без нистагма. При органическом поражении ствола или глубокой метаболической коме реакции нет или она несодружественна.
Характер дыхания. Дисфункция обоих полушарий или промежуточного мозга проявляется периодическим циклическим дыханием (Чейна-Стокса или Био); дисфункция среднего мозга или верхних отделов моста сопровождается центральной нейрогенной гипервентиляцией с частотой дыханий более 40 в 1 мин. Поражения моста или продолговатого мозга обычно приводят к длительным глубоким вдохам (апнейстическое дыхание), часто переходящим в остановку дыхания.
Исследования. Начинают с пульсовой оксиметрии, анализа периферической крови на содержание глюкозы и мониторирования сердечной деятельности. Берут клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы и тромбоцитов, пробы на биохимию, электролиты, свертываемость и азот мочевины. Определяют газовый состав артериальной крови и, если диагноз остается неясным, проверяют уровень карбоксигемоглобина, сульфгемоглобина и метгемоглобина.
Следует мазки крови и мочи окрасить по Граму, взять посевы, провести стандартный токсикологический скрининг, определить уровень алкоголя. Часто одновременно принимают не один препарат, поэтому при подозрении на отравление лекарствами обычно определяют сразу несколько (например, салицилаты, парацетамол, три-циклические антидепрессанты). Необходимо снять ЭКГ в 12 отведениях.
Когда причина не ясна, для исключения объемного образования, кровоизлияния, отека и гидроцефалии показана неотложная КТ головного мозга без контрастирования. Если вопросы остаются, добавляют контрастирование, после чего на КТ или МРТ можно выявить субдуральную гематому в изоденсной фазе, множественные метастазы, тромбоз сагиттального синуса, герпетический энцефалит и иные возможные причины, не выявляемые при обычном КТ-сканировании. Показана также рентгенография грудной клетки.
При подозрении на инфекционное заболевание для оценки давления ЦСЖ проводят люмбальную пункцию. В ЦСЖ определяют типы клеток и их количество, белок, глюкозу, делают посев, красят по Граму, по показаниям проводят специальные тесты (например, на криптококковый антиген, VDRL на сифилис, ПЦР для выявления вируса простого герпеса). У больных без сознания до выполнения люмбальной пункции обязательна КТ для исключения объемного внутричерепного образования или окклюзионной гидроцефалии, поскольку в подобных случаях резкое снижение давления ликвора при люмбальной пункции чревато опасностью вклинения с летальным исходом.
Если диагноз остается неясным, может помочь ЭЭГ: в редких случаях острые волны или комплексы пик – медленная волна свидетельствуют, что пациент находится в эпистатусе, хотя внешне судороги отсутствуют. Но в большинстве случаев в коме на ЭЭГ видны неспецифичные медленные низкоамплитудные волны, обычные для метаболической энцефалопатии.
[9]
Источник