Этиология и патогенез воспалительного отека

7. Патогенез воспалительных, токсических, голодных и лимфатических отеков.

1. Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

2. Аллергический отек. Аллергия – патологический процесс, характеризующийся извращенной реактивностью организма по отношению к антигенным факторам. При аллергии в результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Все сказанное позволяет сделать вывод о том, что в основе аллергического отека лежит мембранный фактор.

3. Токсический отек возникает при отравлениях организма. Чаше всего он развивается в легких при вдыхании хлора или паров соляной кислоты. Ион хлора резко повышает проницаемость альвеолярных мембран, вследствие чего жидкость накапливается в просвете альвеол. Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор.

4. Голодный (кахектический) отек. В его основе лежит снижение онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Такой отек может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь – белков плазмы крови. В результате этого онкотическое давление в крови падает и вода начинает идти в сторону более высокого уровня онкотического давления – в ткани. Аналогичная ситуация возникает при гипопротеинемических состояниях другой этиологии, в частности, при раковой кахексии (истощении).

5. Лимфогенный отек развивается при застое лимфы, который может наступать при сдавлении лимфатических коллекторов извне (рубцом, опухолью, воспалительным отеком) или при закупорке лимфатических сосудов изнутри (как, например, при филляриозе). В результате повышения гидростатического давления в лимфатических сосудах жидкая часть лимфы начинает интенсивно переходить из лимфатических капилляров в ткани.

6. Неврогенный отек. Этот вид отека встречается довольно редко при некоторых заболеваниях нервной системы. В его основе лежит значительное преобладание тонуса вазодилататоров над тонусом вазоконстрикторов, что приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок. В артериальной части капилляров жидкость начинает переходить в ткани более интенсивно, и развивается отек, в основе которого лежит мембранный фактор.

7. Идиопатический отек. Как показывает само его название, он возникает по неизвестной причине. Этот вид отека встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин, причем у женщин детородного возраста, склонных к ожирению и вегетативным нарушениям. Он проявляется в основном на голенях, иногда на пальцах рук и веках, нарастает к концу дня и возникает преимущественно в жаркое время года. При идиопатическом отеке выражен ортостатический характер задержки жидкости (скапливание в более низко расположенных участках тела или его отдельных частей). Считают, что в основе данного вида отека лежат гормональные нарушения.

8. Сердечный отек. Этот вид отека возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, – в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам).

Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма.

Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки «ускользают» от его действия. Однако избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций.

Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается длительно. Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме. Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция АДГ, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.

В-четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени. В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.

Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

9. Отек легких. Отек легочной ткани может возникать по двум причинам. Во-первых, он нередко имеет токсический генез, и в этом случае в его основе лежит мембранный фактор. Во-вторых, отек легких может быть связан с резким ослаблением сократительной способности левого желудочка сердца. При недостаточности он во время систолы выбрасывает в аорту не всю кровь, которая находится в его полости. Следовательно, в период систолы левого предсердия сопротивление работе последнего возрастает, так как ему приходится перекачивать полный объем крови в полость левого желудочка, где уже есть «дополнительная» кровь. Это ведет к возрастанию давления в левом предсердии, что в свою очередь вызывает повышение давления в малом круге кровообращения, и жидкость из капилляров этого отдела сосудистой системы начинает переходить в альвеолы. Возникает отек легких, в основе которого лежит гидродинамический фактор. Такая ситуация часто возникает при массивных инфарктах левого желудочка сердца, когда его сократительная способность резко ослабевает и наступает острая левожелудочковая недостаточность; при выраженном митральном стенозе и т.д.

Нередко отек легких развивается в результате быстрого повышения внутриплеврального давления; при горной болезни из-за гипоксического поражения альвеолярных мембран, а также он может быть и нейрогенным, о чем свидетельствует его частое развитие у больных с поражением головного мозга, возможность его экспериментального воспроизведения путем воздействия на определенные участки нервной системы, купирование с помощью ваго-симпатической новокаиновой блокады. Однако рефлекторный механизм возникновения отека легких изучен еще недостаточно.

Отек легких – обычно быстротекущий патологический процесс. Наряду с возникающей при нем острой дыхательной недостаточностью развиваются глубокие нарушения кислотно-основного состояния организма: вначале вследствие частого дыхания происходит усиленное удаление из крови углекислоты и возникает алкалоз, а затем в связи с уменьшением дыхательной поверхности легких углекислота, напротив, в избытке накапливается в крови и развивается ацидоз.

10. Почечные отеки. При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.

а. Нефротический отек. Нефроз – это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды. Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

б. Нефритический отек. Нефрит – это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоаллергического (аутоиммунного) генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона. Патогенез отека при нефрите представлен на схеме.

При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор. При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок. Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее онкотическое давление по сравнению с онкотическим давлением тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

• #

  11.09.201687.88 Mб310Адо. Патологическая физиология (2000).pdf

• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

19

И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ»

М.А. Макарук, Н.С. Мотузко, Л.Л. Руденко, А.В. Островский,

Е.Н. Кудрявцева, С.Е. Шериков

ОТЕКИ И ВОДЯНКИ

Утверждено редакционно-издательским советом академии

в качестве учебно-методического пособия для студентов факультета ветеринарной медицины и слушателей ФПК

ВИТЕБСК 2004

УДК 619:616-092-005.98

ББК 48

М 15

РЕЦЕНЗЕНТЫ: Веремей Э.И., кандидат ветеринарных наук, профессор;

Коваленок Ю.К., кандидат ветеринарных наук, доцент.

Макарук М.А., Мотузко Н.С., Руденко Л.Л., Островский А.В.,

Кудрявцева Е.Н., Шериков С.Е.

М 15 Отеки и водянки: Уч.-мет. пособие для студентов факультета ветеринарной медицины и слушателей ФПК / М.А. Макарук, Н.С. Мотузко, Л.Л. Руденко, А.В. Островский, Е.Н. Кудрявцева, С.Е. Шериков. – Витебск: УО ВГАВМ, 2004.- 19 c.

В данном учебно-методическом пособии, приведены данные по нарушениям лимфообразования и лимфообращения, формированию отеков, водянок, их этиологии, патогенезе, симптомах, классификации и последствиям у сельскохозяйственных животных.

Рассмотрено и рекомендовано к печати на учебно-методической комиссией факультета ветеринарной медицины УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины», «___»__________2004 г. (протокол №___).

Разрешено к изданию редакционно-издательским советом

УО ВГАВМ «__» __________2004 г. (протокол № ).

Удк 619:616-092-005.98

ББК 48

© Макарук М.А. и др., 2004

© УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная

академия ветеринарной медицины, 2004

Оглавление

стр.

Этиология и патогенез отеков и водянок

Отеки (Oedema)

Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек – типичный патологический процесс встречающийся при многих заболеваниях.

Отечная жидкость содержит воду (97%), электролиты (около 0,7%), незначительное количество (до 3%) выпотевающего белка и носит название транссудата. Его состав зависит от причин возникновения, локализации, вида животных.

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой. В зависимости от места локализации различают водянку брюшной полости – асцит (ascites) плевральной полости – гидроторакс (hydrothorax), сердечной сорочки – гидроперикардиум (hydropericardium), желудочков мозга – гидроцефалия (hydrocephalus), суставной сумки – гидроартроз (hydroartrosis).

Развитие отеков обусловлено многими факторами, но из них следует выделить ведущие, среди которых изменение гидродинамического, осмотического и онкотического давлений и изменение проницаемости капиллярной стенки.

В обычных физиологических условиях гидродинамическое давление в артериальной части капилляра равно 35-40 мм ртутного столба, оно выше онкотического (25 мм ртутного столба). Выталкивающая сила больше удерживающей и плазма крови через гистогематический барьер направляется в ткани. В венозной части капилляра онкотическое давление остается прежним (25 мм рт. ст.), а гидродинамическое снижено до 10-15 мм рт. ст. Гидродинамический фактор способствует развитию отеков, когда давление крови в венозной части капилляра превышает онкотическое. При этом из артериального отдела микроциркуляторного русла плазма крови поступает в ткани, а реабсорбция становится затрудненной или невозможной. Возникает отек.

Онкотическое давление способствует развитию отеков вследствие либо понижению онкотического давления крови, либо повышению его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов. Гипопротеинемия может возникнуть в результате: недостаточного поступления белка в организм, нарушения синтеза альбуминов, при заболеваниях печени, чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек, через поврежденные кожные покровы при обширных ожогах. Гипоонкия крови может быть обусловлена и диспротеинемией, в основе которой лежит нарушение нормального соотношения альбуминов и глобулинов (в норме 2:1). Замещение дефицита альбуминов другими белками (при инфекционном процессе, аллергических реакциях) не предотвращает гипоонкии крови.

Гетеронкия межклеточной жидкости может возникнуть в результате перемещения части плазменных белков в ткани при патологическом повышении проницаемости стенки сосудов, выходе белков из клеток при их альтерации, повышении гидрофильности белков в межклеточном под влиянием избытка ионов водорода, натрия, гистамина, серотонина или дефицита тироксина.

Осмотический фактор развития отеков может возникать при снижении осмотического давления крови или повышении его в межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы крови более чем на 90% определяется катионом натрия. Снижение его содержания в крови (алиментарная недостаточность, избыточная потеря) может возникнуть, но быстро развивающиеся тяжелые расстройства не позволяют развиться отеку выраженной формы. Чаще развивается тканевая гиперосмия. Ее причинами могут быть: задержка натрия в межклеточном пространстве при избыточном выделении альдостерона, повреждение клеток с освобождением электролитов, ацидоз, гипоксия и другие.

Повышение проницаемости капиллярной стенки возникает в результате перерастяжения стенок капилляров (например, при артериальной гиперемии), при избытке гистамина, серотонина в тканях, повреждении эндотелиальных клеток (гипоксия, ацидоз, действии токсинов), нарушении структуры базальных мембран (при активации ферментов, воспалении). Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит, иприт и другие), бактериальных токсинов (сибиреязвенный, дифтерийный), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, змеи, скорпионы и другие).

Чаще всего в механизме развития отеков принимают все 4 фактора. Гидродинамический, онкотический, осмотический и мембранный. Однако, в каждом конкретном случае надо выделять основной, главный фактор.

В механизме развития отеков и водянок следует учитывать функциональное состояние нервной системы. Если преобладают процессы торможения. То отеки или не развиваются или развиваются в меньшей степени. Это явление используется с лечебной и профилактической целью.

Кроме выше перечисленных факторов в развитии отеков и водянок важная роль принадлежит лимфообращению. Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстицеального пространства в общий кровоток создают благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. При сердечной недостаточности нарушение лимфообращения является одним из важных механизмов развития отеков. При нефрозах значительно снижается содержание белка в крови, линейная и объемная скорость лимфооттока возрастает в несколько раз. Однако, несмотря на это из-за интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий лимфоотток крови значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой лимфотических путей возникает лимфатическая недостаточность и она играет важную роль в патогенезе отеков.

СИМПТОМЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ

Симптомы отеков:

1. Увеличение органа или ткани в объеме.

2. Отечная ткань имеет тестовидную консистенцию, при надавливании остается медленно выравнивающаяся ямка.

3. При разрезе ткани с ее поверхности стекает отечная жидкость.

4. Снижается функция отечной ткани или органа.

5. Отмечается местное понижение температуры тканей.

6. Отечная ткань имеет серый цвет.

Классификация отеков

Существует две классификации отеков:

а) патогенетическая

б) этиологическая (клиническая)

Согласно патогенетической классификации все отеки делят: на гидродинамические – если основным способствующим фактором являются гидродинамический фактор, онкотические – если основным способствующим фактором является изменение онкотического давления, осмотические – если основным способствующим фактором является изменение осмотического давления и мембранные – если основным способствующим фактором является изменение проницаемости клеточных мембран.

Разделение отеков на гидродинамический, осмотический, онкотический и мембранный несколько условно, в реальных условиях в развитии всех отеков принимает участие все 4 фактора.

В зависимости от причин различают следующие виды отеков: сердечные (застойные), застойные отеки несердечного происхождения, почечные, голодные (кахексические), токсические, воспалительные, нейротические, гормональные, аллергические.

Соседние файлы в папке методички

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник