Экг при отеке мозга
Симпатическая гиперактивация (синдром вегетативной дисфункции). Острое повреждение головного мозга в начальной стадии сопровождается гиперактивацией симпатической системы, что приводит к тахикардии и гипертензии.
• Артериальную гипертензию не следует корректировать при:
— >200 мм рт.ст.
— отсутствии признаков ишемии миокарда
— травме мозга в результате спонтанного OAK из незакрытой аневризмы.
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочных артерий ТЭЛА. Тромбоз глубоких вен возникает у 15-20% пациентов с острым повреждением мозга в палате интенсивной терапии. Смертельные ТЭЛА составляют 1-3%.
• Минимальным стандартом лечения является механическая профилактика в виде перемежающейся пневмокомпрессии задней поверхности голени или компрессионных чулков разной степени плотности.
• Профилактика эноксапарином остается спорной, так как не выяснена степень риска.
• При развитии тромбоза глубоких вен, и противопоказаниях к применению антикоагулянтов может использоваться фильтр нижней полой вены.
• Отсутствует единое мнение относительно безопасного времени начала антикоагуляционной терапии после повреждения мозга.
Коагулопатия. Нарушения свертывания наблюдаются в 10-35% случаев повреждения мозга, а в 8% случае развивается ДВС-синдром.
• Коагулопатия вызывается высвобождением тромбопластина из мозговой ткани.
• Пик проявления приходится на 2-4 дни после травмы.
• В результате может возникнуть расширение зоны ушиба.
Нарушения могут возникнуть в результате различных патологических механизмов и ятрогенных причин.
Гипернатриемия:
• Поддержание водного баланса введением 0,9% раствора хлорида натрия, или энтеральное питание с высоким содержанием натрия
• Повторные дозы маниитола или фуросемида для лечения отека мозга.
• Несахарный диабет вследствие травмы.
• Несахарный диабет вследствие смерти ствола мозга.
• Барбитуровая кома с использованием тиопентала натрия (высокая нагрузка натрием).
Гипокалиемия:
• Симпатическая гиперактивация с высвобождением катехоламинов.
• Усиленная продукция альдостерона.
Гипонатриемия — это наиболее типичное электролитное расстройство, осложняющее острое повреждение мозга, которое может возникать по нескольким причинам.
Причина примерно 12% случаев гиионатриемии, наблюдаемой у пациентов после травмы мозга.
• Одновременно повышается АДГ и альдостерон.
• АДГ увеличивает реабсорбцию воды и вызывает гипонатриемию разведения.
• Для диагностики необходимо выявить:
— Низкую концентрацию натрия в плазме крови ( 20 ммоль/л)
— Осмолярность мочи >осмолярности плазмы
— Нормоволемию
— Отсутствие иных причин для гипонатриемии.
• Хроническую гипонатриемию необходимо корректировать медленно ( 40 ммоль/л.
• Экскреция натрия с мочой (натрий мочи, (ммоль/л) х суточный диурез л/сутки) обычно высокая при церебральном синдроме потери соли и нормальная при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона.
• При отсутствии эффекта на восполнение соли, может потребоваться терапия флюдрокортизоном.
Методы нейровизуализации. Решающими методами диагностики опухоли в настоящее время служат КТ и МРТ. МРТ проводят в тех случаях, когда при наличии выраженных признаков внутричерепного объемного образования КТ не выявляет изменений (например, при инфильтративном росте астроцитомы) или если симптомы заставляют предположить объемный процесс в задней черепной ямке.
Во всех случаях необходимо учитывать, что отсутствие изменений на КТ не позволяет исключить опухоль мозга, особенно опухоль с инфильтративным ростом. Поэтому в случае сохранения иди нарастания симптомов исследование следует повторить.
Ангиография. Все остальные вспомогательные исследования проводят после КТ и МРТ. В качестве дополнения к КТ в некоторых случаях необходимо проведение перед операцией ангиографии. В других случаях решающими для выбора тактики лечения (оперативное вмешательство или лучевая терапия) являются результаты стереотаксйческой биопсии мозга.
ЭЭГ. В настоящее время ЭЭГ больше не играет роли в диагностике опухолей мозга.
Исследование ЦСЖ. Состав ЦСЖ часто остается в пределах нормы, но при опухолях, расположенных вблизи желудочков или поверхности мозга, возможно повышение содержания в ней белка и увеличение числа клеток. Уровень белка всегда повышается при невриномах слухового нерва. При цитологическом исследовании осадка ЦСЖ в нем можно обнаружить опухолевые клетки.
Обзорная рентгенография черепа. Обзорная рентгенограмма черепа обычно выявляет признаки повышенного внутричерепного давления, такие как углубление пальцевых вдавлений, расширение турецкого седла с явлениями остео-пороза его спинки, расхождение межкостных швов у детей и подростков, или, при опухолях мозжечка, углубление задней черепной ямки с истончением чешуи затылочной кости.
Обызвествленная шишковидная железа или кости свода черепа могут быть смешены. Наблюдаются склерозирование костной ткани при мснингномах или деструктивные изменения в костях при метастатических опухолях. При менингиомах могут также быть видны углубленные сосудистые борозды. В некоторых опухолях выявляются кальпификаты (менингиомы, олигодендроглиомы, краниофарингиомы, папилломы сосудистого сплетения, туберкулемы, липомы мозолистого тела).
ЭКГ. В 40% случаев при опухолях височ ных долей мозга наблюдаются изменения ЭКГ (удлинение интервала QT. синусо вая тахикардия или брадикардия, патологическая U-волна или изменение ин тервала ST).
— Вернуться в оглавление раздела «неврология»
Различные поражения центральной нервной системы могут сопровождаться электрокардиографическими изменениями, наиболее выраженными у больных с черепно-мозговыми травмами,, особенно с субарахноидальными кровоизлияниями. Описаны изменения ЭКГ у больных с опухолями головного мозга, его инфекционными поражениями, а также при нейрохирургических операциях.
Для поражения центральной нервной системы наиболее характерны изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, в частности увеличение амплитуды зубца Т или, наоборот, его сглаженность и инверсия. Зубец Т может быть глубоким и расширенным. Часто удлинен интервал Q — Т. Возможны подъем или депрессия сегмента ST, резкое увеличение зубца U. Эти изменения, как правило, преходящи
Изредка поражения головного мозга без морфологических изменений сердца сопровождаются патологическим зубцом Q, что наряду с изменениями сегмента ST и зубца Т может имитировать картину острого инфаркта миокарда на ЭКГ [Chou Т. С, 1979]. У части больных с поражениями центральной нервной системы наблюдаются нарушения ритма сердца, особенно часто- желудочковая и предсердная экстрасистолия, а также приступы мерцательной аритмии.
Бывает синусовая брадикардия, иногда наблюдается медленный атриовентрикулярный ритм, но возможна и синусовая тахикардия. При удлинении интервала Q-T могут возникать приступы двунаправленно-веретенообразной желудочковой тахикардии.
На рисунке приведена ЭКГ больной Г., 70 лет, с диагнозом- ревматический митральный порок сердца с преобладанием стеноза, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, состояние после фибрилляции желудочков и реанимационных мероприятий, мозговая гипоксическая кома.
На ЭКГ отмечаются атриовентрикулярная блокада I степени, признаки гипертрофии обоих желудочков, депрессия сегмента ST в отведении I, II, HI, aVF, V2, V5, V6 (у больной была гипокалиемия) широкий зубец Т, инвертированный в отведениях V2 – V4, удлинение интервала Q-T до 0,47 с (верхняя граница нормы для данной частоты ритма 0,38 с).
Острое легочное сердце развивается при резком повышении давления в малом круге кровообращения, что ведет к перегрузке и дилатации правого желудочка и предсердия. Чаще всего развитие острого легочного сердца обусловлено тромбоэмболией ветвей легочной артерии, тяжелым астматическим состоянием, отеком легких, пневмотораксом, массивной пневмонией и другими поражениями легких. У многих больных острое легочное сердце проявляется на ЭКГ изменениями…
У больных миокардитами различной этиологии ЭКГ специфических изменений не имеет. Чаще в ряде отведений выявляются изменения зубца Т, который бывает сглаженным или неглубоко инвертированным. Реже наблюдается небольшая депрессия сегмента ST, иногда–подъем данного сегмента, что может указывать на сопутствующее поражение перикарда. Указанные изменения зубца T и сегмента ST в отличие от изменений при ишемической болезни сердца…
Под миокардиодистрофиями понимают принципиально обратимые метаболические изменения миокарда, связанные с различными экзо- и эндогенными патологическими влияниями на сердце. Наиболее часто наблюдаются миокардиодистрофии при алкоголизме, эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, микседема, климакс и др.), хроническом тонзиллите, анемиях, физических перегрузках, лучевых поражениях. При миокардиодистрофии изменяется конечная часть желудочкового комплекса в виде сглаженности или инверсии (чаще неглубокой) зубца Т, а…
Под этим названием объединяют группу заболеваний сердца невыясненной этиологии; морфологически отмечают развитие выраженной гипертрофии миокарда, его диффузные изменения невоспалительной и некоронарогенной природы, иногда с одновременным поражением эндокарда и расширением полостей. Основными клиническими проявлениями кардиомиопатий становятся сердечная недостаточность, кардиомегалия, разнообразные расстройства проводимости и сердечного ритма. Среди ряда разновидностей кардиомиопатий выделяют две наиболее важные формы: гипертрофическую (симметричную…
У больных с различными видами перикардитов, как правило, выявляются характерные изменения ЭКГ. При сухом фибринозном перикардите в остром периоде изменения ЭКГ связаны с сопутствующим поражением субэпикардиальных слоев миокарда. При этом наблюдается смещение сегмента ST вверх во многих отведениях. Сегмент ST остается приподнятым от нескольких дней до нескольких недель, затем он приближается к изоэлектрической линии, а…
Источник
Сердечно-сосудистые осложнения при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нарушения водно-электролитного обмена
Симпатическая гиперактивация (синдром вегетативной дисфункции). Острое повреждение головного мозга в начальной стадии сопровождается гиперактивацией симпатической системы, что приводит к тахикардии и гипертензии.
• Возможны различные изменения ЭКГ, включая зубец U, инверсию зубца Т, зазубренность зубца Т, изменения интервала Q-T.
• «Оглушение» миокарда может быть столь тяжелым, что требуется проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации.
• Субэндокардиальное повреждение обнаруживается при аутопсии у 50% пациентов с повреждением мозга.
• Гипертензия может возникнуть, когда нарушение ауторегуляции мозга приводит к усилению мозгового кровотока, повышению церебрального перфузионного давления и отеку мозга.
• Артериальную гипертензию не следует корректировать при:
– >200 мм рт.ст.
– отсутствии признаков ишемии миокарда
– травме мозга в результате спонтанного OAK из незакрытой аневризмы.
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочных артерий ТЭЛА. Тромбоз глубоких вен возникает у 15-20% пациентов с острым повреждением мозга в палате интенсивной терапии. Смертельные ТЭЛА составляют 1-3%.
• Минимальным стандартом лечения является механическая профилактика в виде перемежающейся пневмокомпрессии задней поверхности голени или компрессионных чулков разной степени плотности.
• Профилактика эноксапарином остается спорной, так как не выяснена степень риска.
• При развитии тромбоза глубоких вен, и противопоказаниях к применению антикоагулянтов может использоваться фильтр нижней полой вены.
• Отсутствует единое мнение относительно безопасного времени начала антикоагуляционной терапии после повреждения мозга.
Коагулопатия. Нарушения свертывания наблюдаются в 10-35% случаев повреждения мозга, а в 8% случае развивается ДВС-синдром.
• Коагулопатия вызывается высвобождением тромбопластина из мозговой ткани.
• Пик проявления приходится на 2-4 дни после травмы.
• В результате может возникнуть расширение зоны ушиба.
Нарушения водно-электролитного обмена после черепно-мозговой травмы
Нарушения могут возникнуть в результате различных патологических механизмов и ятрогенных причин.
Гипернатриемия:
• Поддержание водного баланса введением 0,9% раствора хлорида натрия, или энтеральное питание с высоким содержанием натрия
• Повторные дозы маниитола или фуросемида для лечения отека мозга.
• Несахарный диабет вследствие травмы.
• Несахарный диабет вследствие смерти ствола мозга.
• Барбитуровая кома с использованием тиопентала натрия (высокая нагрузка натрием).
Гипокалиемия:
• Симпатическая гиперактивация с высвобождением катехоламинов.
• Усиленная продукция альдостерона.
Гипонатриемия — это наиболее типичное электролитное расстройство, осложняющее острое повреждение мозга, которое может возникать по нескольким причинам.
Синлром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ)
Причина примерно 12% случаев гиионатриемии, наблюдаемой у пациентов после травмы мозга.
• Одновременно повышается АДГ и альдостерон.
• АДГ увеличивает реабсорбцию воды и вызывает гипонатриемию разведения.
• Для диагностики необходимо выявить:
– Низкую концентрацию натрия в плазме крови (< 135 ммоль/л)
– Низкую осмолярность плазмы (<280 мосмоль/л)
– Высокое содержание натрия в моче (>20 ммоль/л)
– Осмолярность мочи >осмолярности плазмы
– Нормоволемию
– Отсутствие иных причин для гипонатриемии.
• Хроническую гипонатриемию необходимо корректировать медленно (<8 ммоль/сутки) из-за риска центрального миелиноза моста.
• Синдром неадекватной секреции АДГ обычно прекращается сам при ограничении введения жидкости.
Церебральный синдром потери соли. Точная его причина неизвестна, но предположительно связана с повышением синтеза мозгового натрийуретического пептида.
• Возникает примерно через неделю после повреждения мозга и разрешается в течение 3-4 недель.
• Необходимо дифференцировать от синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, так как для лечения необходима регидратация 0,9% NaCl, а не ограничение потребления жидкости.
• Натрий в моче обычно >40 ммоль/л.
• Экскреция натрия с мочой (натрий мочи, (ммоль/л) х суточный диурез л/сутки) обычно высокая при церебральном синдроме потери соли и нормальная при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона.
• При отсутствии эффекта на восполнение соли, может потребоваться терапия флюдрокортизоном.
– Также рекомендуем “Эндокринные осложнения при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нарушения метаболизма”
Оглавление темы “Ведение пациентов с травмой мозга”:
- Концепции ведения пациентов с черепно-мозговой травмой Рознера и Лунда. Седация и анестезия при ЧМТ
- Церебропротекция при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Управляемая гипотермия
- Медикаментозные методы церебропротекции. Анестетики для защиты мозга
- Субарахноидальное кровоизлияние (САК) с точки зрения анестезиолога. Клиника и диагностика
- Профилактика повтороного субарахноидального кровоизлияния (САК). Осложнения
- Неврологические осложнения субарахноидального кровоизлияния (САК). Профилактика и лечение
- Осложнения со стороны дыхательной системы при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нейрогенный отек легких
- Сердечно-сосудистые осложнения при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нарушения водно-электролитного обмена
- Эндокринные осложнения при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нарушения метаболизма
- Эпилептический статус с точки зрения анестезиолога. Причины, клиника и диагностика
Источник
ГЛАВА 19 ОТЕК МОЗГА
19.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Отек
головного мозга (oedema cerebri) – патологический процесс,
характеризующийся накоплением воды в головном мозге, увеличением его
массы и объема. Вода может накапливаться как в межклеточных
пространствах, так и внутри клеток. Нередко отек мозга сначала имеет
ограниченный характер, а в последующем распространяется на все более
обширные территории мозга. Обычно отек ведет к повышению
внутричерепного давления.
Патофизиологическим
фактором, способствующим развитию отека мозга, является гипоксия. Она
влечет за собой своеобразный каскад патофизиологических явлений:
увеличение парциального давления углекислого газа в крови (РаСО2)
=> тканевый ацидоз => начинающийся отек мозговой ткани =>
замедление артериального кровотока => нарушение ликвороциркуляции
=> затруднение венозного оттока из полости черепа => нарастание
выраженности отека мозга, при этом, как правило, возникает
дезорганизация функций гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), изменение
мембранного потенциала клеток мозга, нарушение транспорта ионов через
клеточные мембраны, их патологическое накопление и избыточное
количество жидкости во внеклеточных и внутриклеточных пространствах.
Раньше
внутриклеточное накопление воды признавалось набуханием, отеком же
считалось лишь увеличение количества воды в межклеточных пространствах.
Однако эти процессы проходят обычно параллельно и их дифференциация в
связи с этим не оправдывается. Потому все процессы накопления воды в
мозге стали именоваться его отеком, хотя некоторые авторы предпочитают
говорить об отеке-набухании. Также существует мнение, что термином
«набухание мозга» следует обозначать гиперемию мозговой ткани (Потапов
А.А., Гайтур Э.И., 1998), возникающую, в частности, при его
травматическом по- ражении.
19.2. ВАРИАНТЫ ОТЕКА МОЗГА
Отек головного мозга всегда ведет к увеличению его объема и массы и, как следствие, к повышению внутричерепного давления. Значима
не только распространенность отека, но и его локализация. Повышенную
опасность для больного имеет отек медиобазальных отделов височной доли,
часто приводящий к вклинению ее ткани в вырезку намета мозжечка (в
тенториальное отверстие),
отек мозжечка, рано вызывающий блокаду ликворных путей и развитие окклюзионной гидроцефалии, а также отек ствола мозга.
Возможны различные причины отека мозга: травма
мозга, нарушение мозгово- го кровообращения, в частности
гипертонический криз, острая гипертоническая энцефалопатия,
геморрагический инсульт, инфаркты, а также опухоли мозга, эн- цефалиты
или менингоэнцефалиты, гипоксическая или токсическая (эндогенная или
экзогенная) энцефалопатия, облучение мозга, эпилептический статус.
В
патогенезе отека мозга преобладающими могут быть сосудистые
(вазогенные), тканевые (интерстициальные) факторы, цитотоксические
(дисметаболические) и осмотические процессы. Они отличаются друг от
друга особенностями биохимических и патофизиологических механизмов
развития и распределения в мозговой ткани отечной жидкости. Преобладание
проявлений той или иной формы отека мозга зависит от многих
обстоятельств, в частности от характера обусловившего его
патологического процесса и возраста больного.
В основе вазогенного отека лежит
значительное повышение давления в капиллярах мозга, расширение в них
межэндотелиальных щелей, при этом увеличивается перфузионное давление в
сосудах мозговой ткани, повышается проницаемость ГЭБ, происходит выход
коллоидных компонентов плазмы во внеклеточную жидкость, что
способствует усилению фильтрации в межклеточные пространства мозга
воды, которая в значительном количестве скапливается в белом веществе. Вазогенный отек развивается при острых нарушениях мозгового кровообращения, энцефалите, незрелой глиальной опухоли.
Интерстициальный отек мозга является
также формой межклеточного отека, обусловленного прежде всего
нарушением ликвороциркуляции, особенно выраженным при окклюзионной
гидроцефалии. Жидкость проникает через выстилающий желудочки
мозга слой эпендимных клеток (эпендимоциты) в паравентрикулярно
расположенные структуры белого вещества мозга.
Цитотоксический (дисметаболический) отек мозга обусловлен повреждающими мозг экзогенными и эндогенными факторами и нарушением в нем метаболических процессов, проявляется
расстройством функции энергозависимых мембранных натрий-калиевых
ионных насосов и деполяризацией клеточных мембран, наступающей при
снижении уровня мозгового кровотока. Деполяризация мембран ведет к
электролитному дисбалансу, повышению осмотического давления в
клеточных элементах мозговой ткани и накоплению в них жидкости.
Осмотический отек развивается в
результате патологичных изменений осмотического градиента между
плазмой крови и жидкости в межклеточных про- странствах мозговой ткани,
особенно выражен при остром поражении мозга у детей,
развивается также при чрезмерно ускоренном гемодиализе у больных с
уремией на фоне острой или хронической почечной недостаточности и прояв- ляется как в белом, так и сером веществе мозга. В
эксперименте на обезьянах доказано, что при осмотическом отеке в мозге
изменяется количество таких ферментов, как лактатдегидрогеназа,
креатинфосфокиназа, усиливается анаэ- робный гликолиз, возрастает
количество молочной кислоты.
По распространенности различают локальный, трифокальный, долевой полушарный и диффузный отек мозга. Возникающая
при отеке мозга клиническая картина обусловлена дисфункцией
подвергшейся отеку мозговой ткани, расстройством в ней микроциркуляции,
метаболических процессов и возникающим при этом увеличением объема
мозговой ткани, которое может сопровождаться смещением, а иногда и
вклинением определенных мозговых структур, нарушениями кровотока в
сосудах мозга и ликвородинамики.
При выраженном
отеке мозга обычно возникает сочетание всех проявлений, характерных для
отмеченных вариантов. В отечной ткани оказывается выраженным снижение
артериовенозной разницы по кислороду, снижается потребление кислорода
клеточными структурами, нарастает накопление продуктов нарушенного метаболизма.
Для клинической картины выраженного отека мозга характерны общемозговые симптомы (снижение уровня психической активности, загруженность, диффузная головная боль), которые могут сочетаться с появлением или нарастанием очаговых неврологических симптомов, выраженность которых резко увеличивается в случаях смещения и вклинения отечных мозговых структур.
На
КТ и МРТ отечная ткань мозга характеризуется пониженной плотностью. По
результатам повторных КТ- и МРТ-исследований можно следить за
изменениями объема мозговой ткани и выявляемой в ней зоны отека, за
сопутствующими деформациями мозговых структур и изменением формы и
размера желудочков мозга и таким образом контролировать в динамике
выраженность отека. На основании КТ- и МРТ-исследований установлено,
что при распространении отека на глубинные структуры мозга вектор
клиренса отечной жидкости направлен в сторону ближайшей стенки
желудочковой системы мозга. Об этом свидетельствует нередкое выявление
на КТ гиподенсивной дорожки от зоны перифокального отека к прилежащим
отделам желудочковой системы.
При
макроскопическом осмотре отечного мозга обращает на себя внимание
увеличение его объема и влажности, на разрезе – нечеткость границ между
серым и белым веществом. Гистологическое исследование позволяет
выявить расширение межклеточных и околососудистых щелей, изменения
эндотелия капилляров, увеличение объема нейронов и особенно глиальных
клеток (астроцитов и олигодендроцитов), утолщение нервных волокон,
нарушение струк- туры миелиновой оболочки.
19.3. ЛЕЧЕНИЕ
При
появлении признаков отека мозга необходимо выявление его причины, что
может быть достигнуто уточнением клинического диагноза. Желательно, конечно, чтобы причина отека мозга была устранена, что иногда можно достичь проведением соответствующего этиологического и патогенетического консервативного лечения, например при гипертоническом кризе, контузии головного мозга, энцефалите, или хирургического вмешательства: удаление
гематомы, абсцесса, опухоли, а при черепно-мозговой травме – отломков
кости, инородных тел, подоболочечной или эпидуральной гематомы.
Во
всех случаях отека мозга, сопровождающегося внутричерепной
гипертензией, показано медикаментозное лечение, направленное на
дегидратацию мозговой ткани. С этой целью применяются осмотические
диуретики, салуретики и кортикостероиды. Различные в
каждом конкретном случае патогенетические особенности, темп развития
отека мозга и степень его выраженности не позво- ляют рекомендовать
жестких стандартных схем применения препаратов, ока- зывающих
противоотечное действие.
Показаниями к назначению осмотических диуретиков являются признаки выраженного отека мозга, остро возникающее или прогрессирующее повы-
шение
внутричерепного давления, сопровождающееся нарастающей общемозговой и
очаговой неврологической симптоматикой, смещением мозговых структур,
угрозой вклинения мозговой ткани, а также подготовка к экстренной
нейрохирургической операции.
Из осмотических диуретиков чаще применяется маннитол (15%
раствор внутривенно капельно в течение 10-20 мин из расчета 0,5-1,5
г/кг массы тела больного, повторяя введение препарата в той же дозе
через каждые 6 ч) или глицерол (0,5-1,0 г/кг внутрь,
можно в смеси с сиропом, при необходимости – через назогастральный
зонд). В процессе лечения осмолярность крови должна поддерживаться на
уровне не выше 300-310 мосм/л. Действие маннитола проявляется через 10-20 мин и продолжается 4-6 ч. Вводят маннитол или содержащий его комбинированный препарат реоглюман (внутривенно
капельно сначала по 5-10 капель, а затем 30 капель в 1 мин);
рекомендуется сделать перерыв через 2-3 мин и при отсутствии побочных
явлений продолжать введение препарата со скоростью до 40 капель/мин,
при этом вводится 200-400 мл). Эти препараты дают выраженный
дегидрирующий эффект, понижают агрегацию форменных элементов крови,
уменьшают вязкость крови и способствуют восстановлению кровотока в
капиллярах, увеличению оксигенации ткани. Суточная доза маннитола не должна превышать 140-180 г.
Надо иметь в виду проявляющиеся при введении маннитола и других осмотических диуретиков нежелательные побочные явления: 1)
вследствие увеличения при введении осмотических диуретиков объема
циркулирующей в сосудах крови возможны нарастание сердечной
недостаточности и отек легких; 2) дегидратация, обусловленная
стимуляцией диуреза, сопровождается проявлениями гипокалиемии; 3) по
окончании действия маннитола в случае повреждения ГЭБ может проявляться эффект отдачи – вновь
наступающее нарастание отека мозга в связи с возвращением воды из
плазмы крови в ткани. К тому же осмотические диуретики обеспечивают
дегидратацию и уменьшение общего объема мозговой ткани, воздействуя
главным образом на непораженные структуры мозга. Это делает
целесообразным применение его прежде всего при явных признаках
сдавления мозга. Показатели осмотичности крови выше 300 мосм/л и
диурез, превышающий 4-6 л в сут, надо рассматривать как осно- вания для
ограничения дальнейшего применения осмотических диуретиков.
Эффективность
глицерола ниже, чем маннитола: он начинает действовать через 12 ч
после приема внутрь, но практически не вызывает феномена отдачи. Эффективность
приема глицерола отмечается лишь у больных с нерезко вы- раженным
отеком головного мозга, главным образом при ишемическом инсульте.
С целью дегидратации при отеке мозга применяют также салуретики из группы петлевых диуретиков, чаще – фуросемид (лазикс), обычно
по 20-40 мг внутримышечно или внутривенно до 3 раз в день, иногда
целесообразно их сочетание с осмотическими диуретиками (вводят через
3-4 ч после введения маннитола). Фуросемид начинает действовать через
35-105 мин, длительность действия 30 мин-2,5 ч. Показания к назначению петлевых диуретиков: 1)
желательность усиления эффекта, вызываемого осмотическим диуретиком;
2) выравнивание водного баланса в случае выраженного накопления
жидкости в организме; 3) дегидратация при нерезко выраженном отеке
мозга.
Петлевые
диуретики, как и осмотические, также в большей степени воздействуют на
неповрежденные отделы мозга, поэтому профилактическое назначение их при
острых неврологических заболеваниях может оказаться бес-
полезным или даже вредным, так как вызывает нарушение электролитного баланса (снижение содержания калия в крови).
Диакарб (фонурит, ацетазоламид) – это салуретик из группы ингибиторов карбоангидразы, может
применяться вместо фуросемида при явлениях умеренного отека мозга по
250 мг внутрь или через зонд 2-4 раза в день, при этом необходим
контроль за содержанием калия в крови. Начало действия диакарба через 40-120 мин, длительность действия 3-8 ч. В связи с тем, что диакарб подавляет продукцию ЦСЖ, его применение можно признать особенно целесо- образным при интерстициальном варианте отека мозговой ткани.
Кортикостероиды
уменьшают проницаемость ГЭБ, способствуют нормализации проницаемости
мембран и микроциркуляции, блокируют синтез простагландинов и других
веществ, способствующих формированию отека при воспалительных, в
частности инфекционных, процессах, а также и при опухолях мозга. При наличии показаний к применению кортикостероидов обычно назначают дексаметазон в дозе 12-16 мг, в тяжелых случаях 24-48 мг в сут. Начальную его дозу (1/4
суточной) вводят внутривенно, капельно. Повторно препарат назначается
внутривенно или внутримышечно через каждые 6 ч. В очень тяжелых случаях
вводится до 60-100 мг дексаметазона в сутки с постепенным уменьшением
дозы препарата.
При назначении преднизолона следует
учитывать, что его действие более кратковременно, чем дексаметазона;
расчет необходимых доз преднизолона должен производиться исходя из
того, что его терапевтическая активность в сравнении с дексаметазоном в 7 раз меньше. Противопоказанием к назначению кортикостероидов может быть выраженное повышение АД.
При введении больших доз кортикостероидов показано раннее назначение антацидных средств (альмагель
по 2 чайные ложки 4 раза в день или окись магния в порошке по столовой
ложке 4 раза в день и др.) за 15-30 мин до приема пищи естественным
путем или до введения питательной смеси через назогас- тральный зонд.
Применение антацидов направлено на предотвращение желудочных
кровотечений и развития синдрома Мендельсона (абсцедирующая пневмония
вследствие аспирации желудочного сока, если его рН <2).
При длительном применении кортикостероидов возможен ряд побочных явлений и осложнений: замедление
заживления ран, провокация обострения имеющихся инфекционных очагов,
депрессия и психозы, пептические язвы, субкапсулярная катаракта,
остеопороз, признаки синдрома Кушинга. Частота побочных явлений зависит
от характера препарата, его дозы, продолжительности лечения; в целом
она довольно велика и проявляется примерно в 50% случаев при лечении
кортикостероидами. Строго ограничены показания к применению кортикостероидов при гнойном менингите. Их
следует применять лишь при выраженном отеке мозга обычно в качестве
дополнения к внутривенным введениям маннитола (Хартер Д.Х., Петерсдорф
Р.Г., 1997).
Противоотечное действие кортикостероидов обычно проявляется через 12 ч. Кортикостероиды
особенно действенны при вазогенном отеке, обусловленном опухолью
мозга, эффективность их при черепно-мозговой травме, особенно у
взрослых, при кровоизлиянии в мозг, а также при цитотоксическом отеке,
связанном с гипоксией и ишемией мозга, является спорной.
При
лечении кортикостероидами требуется регулярный контроль за содержанием
глюкозы и электролитов в крови для своевременной диагностики иногда
возникающих гипергликемии и гипернатриемии. Возможна целесообразность
параллельного введения антигистаминных препаратов и в некоторых случаях
(для профилактики инфекционных осложнений) антибиотиков.
Больным с отеком мозга, наряду с дегидратацией, необходим
контроль за уровнем вентиляции легких и состоянием центральной
гемодинамики, а также принятие мер по нормализации микроциркуляции и
общего мозгового кровотока.
При отеке мозга больные могут нуждаться в неспецифическом лечении, направленном на нормализацию дыхания (восстановление
проходимости дыхательных путей, обеспечение достаточной оксигенации,
предупреждение и своевременное лечение легочных осложнений), сердечной деятельности, артериального давления. Для облегчения венозного оттока из полости черепа следует приподнять головной конец кровати и установить под углом 15-30?. Необходимы
контроль за состоянием водно-электролитного баланса, КОС и их
коррекция, при этом желательно ограничить количество вводимой жидкости
до 1,5-2 л в сут.
По возможности стоит избегать применения сосудорасширяющих средств:
нитроглицерина,
амиодарона (кордарон), дибазола, антагонистов ионов кальция:
нифедипина (фенигидин, адалат, коринфар, кордипин), а также резерпина,
аминазина, дроперидола, особенно в больших дозах. Проводя дегидратацию,
необходимо одновременно купировать чрезмерную артериальную
гипертензию, проводить соответствующие меры в случае гипертермии,
психомоторного возбуждения, эпилептических припадков. По показаниям
применяют антигипоксанты, метаболически активные средства, в частности
ноотропы, витаминные комплексы.
Клинические проявления и лечебные мероприятия при высоком внутричерепном давлении описаны также в главах 20, 21.
Источник