Эхопризнаки отека в области сильвиевых борозд

Научный журнал Успехи современного естествознания ISSN 1681-7494

1 Дюсенова С.Б. 1Корнеева Е.А. 1Домбровская И.Л.

2 1 КГП «Карагандинский государственный медицинский университет»2 Реабилитационный центр «Умит» Изучили клинические особенности последствий постгипоксических изменений головного мозга у 240 новорожденных, методом ультразвуковой диагностики – нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ).

Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). постгипоксическая энцефалопатияультразвуковая диагностика 1. [Электронный ресурс]. https://www.neuroplus.ru/bolezni/travmy/cherepno-mozgovaya-travma.html. 2013.
2. Eugenio Mercuri, Daniela Ricci, Frances M. Cowan, Daniella Lessing, Maria F. Frisone. Head growth in infants with hypoxic-ischemic encephalopathy: correlation with NMR data. Pediatrics 2011; 106: 235-243.
3. American College of Obstetricians and Gynecologist and American Academy of Pediatrics.Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy. Defining the Pathogenesis and Pathophysiology. Washington, DC: 2010.
4. Freeman J.M. The use of amplitude-integrated electroencephalography: beware of its unintended consequences. Pediatrics. 2011;119:615–617.

Установление причины острой перинатальной гипоксии у детей вызывает большие трудности [1], вследствие которых в детском возрасте в 20-30 % случаев проходят под другими ошибочными диагнозами [3, 4].

Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2].

Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма.

Цель исследования – изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных.

Материалы и методы исследования

Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ), выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных.

Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у 240 новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга.

Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии.

В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, 2000 г.

Всем детям проведен дифференцированный комплекс консервативно-восстановительной терапии, адаптированный к особенностям возраста ребенка и нюансам морфологического субстрата в остром и реабилитационном периодах.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 240 новорожденных по срокам гестации преобладали доношенные дети 132 (55 %), недоношенные дети составили 108 (45 %).

Изучение течения беременности выявило в 100 % случаев наличие патологического фактора – в 15 % случаев установлена патология плода: хроническая фетоплацентарная недостаточность, маловодие, в 85 % – патология матери: анемия, острые вирусные заболевания, гипертония, хронические заболевания.

Хроническая гипоксия плода, выявлена у 40 % беременных женщин. Среди новорожденных: 65 % дети (6-8 баллов по шкале Апгар) – в состоянии легкой степени тяжести асфиксии, дети средней степени тяжести и тяжелые составили соответственно 35 %.

Больные поступали в клинику в сроки от 1 часа до 9 суток от начала заболевания. До 60 % больных поступили из непрофильных клиник – обычных инфекционных больниц, после консультации невропатологов.

Причиной поздней диагностики, является недостаточная осведомленность врачебного персонала об постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, сложность диагностики и необходимость дифференцировки с целой группой различных состояний.

У большинства детей в кругу семьи родственники страдали разнообразными цереброваскулярными заболеваниями и переносили инсульты головного мозга. У детей старшего возраста отмечались фоновые заболевания неврологического характера с элементами метеозависимости, протекавшие с обширной группой субъективных жалоб, эпизодами транзиторных нарушений мозгового кровообращения в прединсультном периоде.

При нейросонографических исследовании выявлены:

– перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) – 96 (40 %), с дилятацией желудочковой системы (гидроцефалией) – 48 (20 %), с ишемией подкорковых ядер – 24 (10 %);

– сочетанными формами выделены: с ПВК и ишемией подкорковых ядер – 38 (15,8 %), с гидроцефалией и ишемией подкорковых ядер -34 (14,2 %) детей;

– диффузные изменения мозговой ткани: отек мозговой паренхимы (36) и перивентрикулярная (субкортикальной) ишемия мозга (70).

Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). Перивентрикулярная ишемия мозговой ткани – признак функциональной незрелости мозга [3,4] выявлялась и у недоношенных новорожденных, и у доношенных детей (15 %), что является проявлением нарушения мозгового кровообращения.

Отечность и ишемия мозговой ткани у детей с перенесенной гипоксией головного мозга, впервые появлялась именно в течение нескольких суток жизни.

Этиологическими факторами перинатальных поражений нервной системы у новорожденных явились: асфиксия у 75 % детей, у 10 % – инфекции, 8 % – эндокринные воздействия и 7 % – травма.

В острый период перинатальных поражений нервной системы у новорожденных чаще всего встречались следующие клинические синдромы:

– с повышенной нейрорефлекторной возбудимостью – 70 детей из 206 (34 %),

– в 2 раза реже встречались дети с синдромом общего угнетения – 17,5 %,

– в 7 раз реже – судорожный синдром (4,8 %).

У детей с церебральной ишемией в клинике преобладали синдромы возбуждения ЦНС, признаки внутричерепной гипертензии и угнетения ЦНС.

Среди новорожденных с внутричерепными кровоизлияниями в остром периоде ППЭ преобладали дети с ВЖК 2 степени (перивентрикулярными кровоизлияниями 2-3 степени) с доминированием в клинике признаков внутричерепной гипертензии, в том числе у 30 % пациентов – с развитием гидроцефального синдрома (у недоношенных новорожденных), а у 25 % детей – с симптомами угнетения ЦНС (у доношенных новорожденных).

У 25 % детей с ВЖК 2 степени выявлялся судорожный синдром (только у доношенных новорожденных).

Факт выявления клинических синдромов у части детей с отсутствием ультразвуковой патологии головного мозга во всех периодах перинатальной постгипоксической энцефалопатии (преимущественно в возрасте 1-3 месяца жизни), указывает на наличие нарушений мозговой гемодинамики как у новорожденных, подтвергшихся гипоксии, так и в более позднем возрасте.

При соотношении детей с ПВК различной степени тяжести встречались легкие формы патологии – 55 % детей с ПВК 1-2 степени.

Изучение сроков появления других нейросонографических признаков ППЭ выявило, что дилятация желудочковой системы мозга и ишемия подкорковых ядер, впервые отмечались у пациентов преимущественно в возрасте 1 -3 месяцев (48–20 %), в 2–4 раза реже – впервые сутки жизни, еще реже (24–10 %) – в возрасте 4-9 месяцев жизни.

Сочетанные формы патологии (ПВК и ишемии подкорковых ядер, гидроцефалии и ишемии подкорковых ядер) впервые выявлялся у детей 1-3 месяцев жизни (55 %), у 90 (37,5 %) детей – данная патология появлялась в возрасте от 4 до 9 месяцев, реже 18 (7,5 %) – в возрасте 6-30 дней.

Изучение обратного развития нейросонографических признаков ППЭ позволили установить, что компенсация патологии при образовании ее в остром периоде ППЭ (1 мес. жизни) составляет лишь 35 %, в раннем восстановительном периоде (1-3 мес.

жизни) увеличивается почти в два раза – 75 %, а в позднем восстановительном периоде (4 мес.-З года жизни) сокращается до 31,4 %.

Из 240 новорожденных с различными повреждениями нервной системы у 70 (27,5 %) компенсации патологии в дальнейшем не произошло.

Заключение

Нейросонография является ценным методом диагностики постгипоксической патологии головного мозга у новорожденных, позволяющим вследствии неинвазивности, отсутствию лучевой нагрузки, возможности многократного исследования (мониторирование), не требуют специальной подготовки пациентов, выявлять сроки появления нейросонографических признаков ППЭ: ПВК, гидроцефалию, ишемические изменения мозговой ткани и подкорковых ядер, отечность мозговой паренхимы и их сочетания.

Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ.

При соблюдении этих условий исключить перинатальную энцефалопатию, полностью нельзя. Своевременное лечение гарантирует полное выздоровление 20-30 % детей.

У остальных возможна незначительная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония, временная генерализация гидроцефального синдрома. В случае запоздалого диагностирования и лечебных процедур не исключены тяжелые исходы (ДЦП, эпилепсия, стойкое поражение ЦНС и прочие заболевания мозга), требующие очень серьезного долгого и дорогостоящего лечения [5].

Эти данные позволяет неонатологам, невропатологам и педиатрам более точно оценивать динамику постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных и детей первых трех лет жизни, компенсаторные возможности и адаптационные резервы детского организма.

Библиографическая ссылка

Дюсенова С.Б., Корнеева Е.А., Домбровская И.Л. ПОСЛЕДСТВИЯ ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ДЕТЕЙ: КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ДИАГНОСТИКА // Успехи современного естествознания. – 2014. – № 7. – С. 9-11;
URL: https://www.natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34133 (дата обращения: 09.02.2020).

Источник: https://www.natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34133

Что значит умеренное расширение субарахноидальных пространств. Расширение субарахноидального пространства на мрт

Никто не поспорит с тем, что мозг человека устроен достаточно сложно. На него возложено множество задач, которые тот должен стабильно выполнять на протяжении всей жизни. Чтобы мозг правильно функционировал, его нужно обеспечить полноценным питанием посредством правильного кровоснабжения.

Патологии, связанные с работой мозга – это всегда серьезно. Одна из распространенных проблем – расширение субарахноиладьного пространства. Согласно МКБ (Международная классификация болезней), расширение субарахноидального пространства у взрослых встречается редко, чаще такую патологию обнаруживают у новорожденных.

Мы расскажем о ее причинах, диагностике, лечении и способах профилактики.

Причины

Причины могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные причины расширения субарахноидальных пространств:

1. Травмы плода во время беременности матери.
2. Врожденные дефекты развития нервной системы.
3. Хромосомные аномалии.

Приобретенные причины:

• Травмы черепа и мозга.
• Нейроинфекции: менингит, энцефалит, воспаление паутинообразной оболочки.
• Опухоли мозга.
• Геморрагический инсульт и мелкие кровоизлияния.
• Отек головного мозга.
• Острая интоксикация тяжелыми металлами.
• Хроническая сердечная, почечная и печеночная недостаточность.

Воспаление оболочек мозга приводит к образованию спаек. Это затрудняет циркуляцию цереброспинальной жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления и детской гидроцефалии. Наиболее часто это появляется после воспаления менингококковой, туберкулезной и сифилитической природы.

В периоде манифестации воспаления изменяется гемодинамика крови и сосудов мозга: повышается проницаемость артерий и вен, и плазма выходит в межклеточное пространство. Это вызывает отек, что еще сильнее повышает внутричерепное давление.

Опухоли, являясь объемны процессом, сдавливают структуры мозга и ткани, пережимая лимфатические и кровеносные сосуды. Это затрудняет отток ликвора и крови, мозг становится полнокровным, в нем повышается давление и возникает диффузная гидроцефалия.

Расширяют субарахноидальные пространства и хронические заболевания сердца и почек. Из-за нарушения работы этих органов ухудшается отток крови из мозга, что приводит к ухудшению оттока ликвора и внутричерепной гипертензии. Реже патологию вызывают отравления тяжелыми металлами: свинцом, бромом или ртутью.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

У новорожденных расширению пространств способствуют преимущественно врожденные пороки формирования центральной нервной системы и сердца.

У людей с расширенными субарахноидальными пространствами могут наблюдаться нарушения с циркуляцией цереброспинального ликвора: избыточное производство жидкости и нарушение ее утилизации. Эти патологии рассматриваются как индивидуальные особенности человека.

Методы диагностики

Для диагностики расширения субарахноидального конвекситального пространства и иных патологий головного мозга используют 2 наиболее информативных метода МРТ и НСГ. По показаниям назначают вентикулярную пункцию – забор ликвора, находящегося в желудочковых полостях мозга, для определения ВЧД (внутричерепного давления).

Таблица 2 «Референсные значения для ВЧД»

МРТ

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – проводится взрослым и детям старше года. Метод базируется на воздействии магнитных волн, и их обратного отражения в виде электромагнитных импульсов. По результатам обследования определяют структуру тканей головного мозга, химический состав.

Для диагностики заболевания используют МРТ

При патологии подоболочечного пространства на МР-картине визуализируется:

• расширение ликворных пространств вокруг височных и лобных долей;
• расширение передних межполушарных отделах;
• дилатация желудочков головного мозга (вентрикуломегалия);
• расширения борозд (особенно в задних отделах головного мозга);
• асимметрия черепа.

Расшифровку показателей проводит врач-невролог.

НСГ

Нейросонографию (НСГ) используют для оценки состояния структур головного мозга у грудных детей до того, как закроется родничок. Метод представляет собой ультразвуковое обследование – эхографию специальным датчиком через родничок.

Нейросонографию используют для исследования структуры мозга младенца

Таблица 3: «Параметры оценки: норма и отклонения»

Результаты обследования оценивает детский невролог.

Симптомы

Неравномерное расширение субарахноидальных пространств головного мозга у детей наблюдается по таким симптомам:

1. Раздражение на яркий свет, громкий звук и выраженные запахи.
2. Нарушение сна.
3. Срыгивание сразу после еды.
4. Плач без повода.
5. Поражение глазодвигательного нерва, что проявляется косоглазием.
6. Пульсация и выбухание родничка, неполное закрытие швов.
7. Дрожание в конечностях и подбородка.
8. Изменение поведения и реакции при смене погоды.

У взрослых симптомы такие:

• Ликвородинамическая головная боль. Характеризуется распирающими и ноющими болями в голове. К симптому присоединяется головокружение, тошнота и нередко рвота, которая приносит временное облегчение пациенту.
• Психические расстройства: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, апатия, возбуждение. Снижение концентрации внимания, ухудшение памяти и замедление темпа мышления. Непереносимость яркого света, громкой музыки и сильных запахов. Сон обычно поверхностный, прерывчатый, с утрудненным засыпанием.
• Вегетативные расстройства: головокружение, снижение аппетита, чередование запоров и диарей, чрезмерная потливость, боли в сердце.

Со временем продолжительное расширение субарахноидальных пространств может привести к гипертензивной энцефалопатии.

Это состояние обуславливается нарушением мозгового кровообращения и ликвороциркуляции, из-за чего возникают диффузные или очаговые поражения коркового вещества головного мозга.

Заболевание сопровождается сильными головными болями, беспокойством и тревогой, нарушением сознания в виде синкопы или сомноленции.

При развитой энцефалопатии снижается память, рассеивается внимание и понижается интеллект. Также с нарастанием болезни формируется астенический синдром: пациенты становятся раздражительными, слабыми, истощаемыми. Они повышается тревога и склонность к депрессии.

Тревожные симптомы

При расширении конвекситальных пространств наблюдаются следующие симптомы:

1. постоянная головная боль (она появляется сразу после пробуждения);
2. тошнота;
3. рвота;
4. головокружение;
5. ухудшение памяти (у взрослых);
6. раздражительность;
7. сонливость;
8. усталость;
9. у малышей увеличивается размер черепа;
10. высокая чувствительность к свету, звуку.

Поначалу заболевание протекает без видимых симптомов. Затем они дают о себе знать, но интенсивность может быть разной. Она зависит от степени поражения мозга и количества выделяемого ликвора. Если поражение локальное, незначительное, симптоматика может быть минимальной.

Такое состояние хорошо поддается лечению, но важно начать его при первом признаке патологии, пока не произошли необратимые структурные изменения. Чем больше скопление жидкости, тем эти изменения значительнее. Со временем может наблюдаться увеличение полостей.

У младенцев могут происходить внешние изменения – увеличивается черепная коробка (особенно ее лобная или задняя гемисфера), страдают базальные функции мозга.

Причины появления патологии в разном возрасте отличаются. У младенцев это чаще всего родовая травма, менингит, арахноидит или патологии развития (нарушен генетический код). У взрослых – механическая травма, псевдокиста или опухоль.

Есть разные степени равномерного расширения субарахноидального пространства:

1. легкое (1-2 мм);
2. среднее (3-4 мм);
3. тяжелое (4 мм и более).

Разной бывает и локализация (межполушарная, задняя, передняя и т.д.). Может скапливаться разное количество жидкости, разными будут и проявления снаружи. Порой увеличивается череп, наблюдается его выраженная асимметрия.

Диагностика и лечение

Диагностировать расширение пространств помогают инструментальные методы:

Источник: https://neuro-orto.ru/bolezni/subarahnoidalnoe-prostranstvo.html