Из за чего возникают голодные отеки
В народе есть устойчивое выражение “опухнуть от голода”. На первый взгляд, звучит абсурдно, ведь каждый знает, что худеют от голода, а разносит от избытка еды и калорий. Однако выражение “опухли от голода” имеет основания быть правдой. Рассмотрим механизмы голодных отеков и опухания при недоедании, или алиментарной дистрофии (от англ. alimentary – пищевой и греч. трофос – питание).
Механизм № 1. Белки крови и голодные отеки
Немного теории. В крови насчитывается около 100 различных белков, в норме их примерно 60-80 г в 1 литре плазмы (сыворотки) крови. Белки разделяют на фракции с помощью электрофореза. Электрофорезом (от греч. форео – переносить) называют движение растворенных заряженных частиц в среде под действием внешнего электрического поля. На электрофорезе выделяют 5 фракций белков крови: 1 фракция альбуминов и 4 фракции (α1, α2, β, γ) глобулинов (к ним относятся
антитела
, липопротеины, фибриноген, различные белки-переносчики).
Фракции белков крови (после электрофореза).
Одна из главных функций белков плазмы крови состоит в удержании воды в сосудах. Из-за высокой молекулярной массы белки вносят небольшой (всего 0,5 %), но важный вклад в поддержание осмотического давления плазмы крови. “Белковая” часть осмотического давления называется онкотическим давлением (от греч onkos – объем, масса). 80% онкотического давления дают альбумины из-за их высокого содержания в плазме крови (35-55 г/л) и относительно небольшой молекулярной массы.
При недоедании концентрация альбуминов (да и других белков тоже) снижается, поэтому при уровне альбуминов менее 30 г/л вода из кровяного русла выходит в ткани, вызывая “голодные” отеки. По механизму образования эти отеки еще называются безбелковыми. Часто происходит пропотевание жидкости в брюшную полость (асцит). При этом объем крови в кровяном русле снижается, что автоматически вынуждает регуляторные системы увеличивать выделение альдостерона и антидиуретического гормона, которые приводят к накоплению воды и натрия в организме. Еще один механизм образования отеков при недоедании – падение выделительной функции почек.
Отечность левой ноги.
Для сведения. Другие причины снижения уровня альбуминов в крови:
- нарушение всасывания белков в желудочно-кишечном тракте (удаление части желудка и кишечника; энтерит – воспаление тонкого кишечника),
- снижение синтеза альбуминов в печени (токсическое поражение, цирроз печени),
- повышенные потери белка:
- в просвет кишечника при кишечной непроходимости, перитоните;
- на ожоговую поверхность при обширных ожогах;
- с мочой при нефротическом синдроме (гломерулонефрит).
Механизм № 2. Большой (вздувшийся) живот
У недоедающих людей нередко наблюдается вздутие живота, имеющее несколько причин:
- асцит (скопление жидкости в брюшной полости), см. выше;
- истощение и слабость гладких мышц кишечника, из-за чего передвижение пищи и образующихся газов замедляется;
- недостаток ферментов (которые являются белками) приводит к плохому перевариванию пищи и, следовательно, ее повышенному гниению.
- замедленное продвижение пищи, плохое переваривание и повышенное гниение способствуют активному размножению бактерий, которых в норме в кишечнике до 1 кг (согласно Википедии, до 10 бактерий на каждую клетку человека). При этом иммунная система также ослаблена (антитела – это белки) и слабо борется с микробами.
- из-за острого недостатка еды в пищу идут малосъедобные вещи. Как уже обсуждалось в теме физиология голода, пустой желудок является одной из причин возникновения чувства голода. Люди едят “траву, корни деревьев, древесную кору, опилки, мох, белую глину, солому”, которые плохо перевариваются, не дают насыщения и только забивают желудок и кишечник.
Раздутые животы у голодных детей.
Однако далеко не все голодающие и недоедающие отекают.
Первая же блокадная зима [1942 года в Ленинграде] показала, что просто накормить дистрофика нельзя – его организм зачастую не в состоянии был усваивать пищу, а практически все его органы видоизменялись. Блокадные патологоанатомы убеждались, что у человека, умершего от дистрофии, оставались неизменными только два органа – мозг и почки. Остальные органы уменьшались в размерах, как бы усыхали – организм, не получая пищи, начинал есть сам себя (сначала – жировые отложения, потом – внутренние органы, даже сердце могло уменьшиться почти на треть). У женщин-дистрофиков прекращались месячные – организм жертвовал функцией размножения, чтобы как-то выжить.
Одни дистрофики высыхали, как щепки – это называлось «сухая дистрофия», другие, наоборот, наливались болезненной полнотой – это означало, что организм не в состоянии вывести отработанную жидкость. Кроме того, отсутствие еды блокадники порой замещали водой – стакан кипятка для многих считался обедом. «Полный» дистрофик, как правило, погибал позже «сухого», но почти обязательно, тогда как «сухой» мог выкарабкаться при вовремя оказанном лечении. Трудно сказать, кто выглядел страшнее: «сухой» дистрофик имел абсолютно пергаментную темную кожу, которая обтягивала живой скелет, а «полный», наоборот, был мертвенно белым, одутловатым, и если надавить на кожу пальцем, то долго оставался вдавленный след, часто наполнявшийся сукровицей.
Из статьи “Голод побеждали силой духа”
Задумайтесь. В 2008 году, по данным ВОЗ, каждый день в мире от голода и болезней, непосредственно с ним связанных, умирало 24 тысячи человек (каждые 3.6 секунд по человеку). За год 8.8 млн. Кажется, во Вторую мировую войну погибало меньше (уточнил: за 6 лет убито на всех фронтах от 32 до 55 млн). В блокадном Лениграде от голода умерло от 0.5 до 1.5 млн человек.
Болезни недостаточного питания у детей
У детей недостаточное питание проявляется как квашиоркор и алиментарный маразм.
КВАШИОРКОР (детская пеллагра) – алиментарная дистрофия у детей из-за недостатка белка даже при достаточной общей калорийности пищи (т.е. в пище не хватает в первую очередь белка).
Квашиоркор.
Впервые заболевание описано у африканских детей, которые после материнского молока переходили на малобелковую углеводистую пищу, где было очень мало незаменимых аминокислот. В переводе с диалекта на территории Ганы (государство в Западной Африке) “квашиоркор” означает “болезнь, которую получает старший ребенок тогда, когда должен родиться младший”. Наступает задержка роста и умственного развития. Из-за снижения защитных функций клеток кишечника бактерии часто попадают в кровь, из-за чего увеличиваются печень и селезенка (гепато- и спленомегалия), возникает асцит. На коже бывает характерная сыпь и появляются незаживающие язвы на коже и слизистых.
Признаки квашиоркора:
A – склонность к легкому и безболезненному выпадению волос;
B – отечность (после нажатия на коже длительно остается ямка);
С – язвы на коже;
D – замедленное заживление ран.
У ребёнка, страдающего квашиоркором, наблюдается истончение волос, отёчность лица, недостаток веса и отставание в росте. Стоматит [воспаление слизистой рта] указывает на нехватку витамина B
(фото и пояснение из
Википедии
).
АЛИМЕНТАРНЫЙ МАРАЗМ (от греч. marasm?s – истощение, угасание) – алиментарная дистрофия у детей из-за белковой-энергетической недостаточности с преобладанием энергетической недостаточности (т.е. не хватает как белков, так и калорийности в целом).
Алиментарный маразм.
В отличие от реакции на недостаточное питание, проявляющейся общим замедлением роста, у ребёнка с алиментарным маразмом обмен веществ переориентируется на потребление энергетических ресурсов собственных тканей. При алиментарном маразме быстро наступает общее истощение: подкожно-жировой слой практически весь исчезает, атрофируются мышцы, больной ребенок приобретает вид высохшего, сморщенного старичка. Но аппетит в большинстве случаев сохраняется, поэтому при правильном уходе ребенок может быть достаточно быстро выведен из этого тяжелого состояния.
Комментарии и источник:
Медицинский блог врача скорой помощи
Источник
Сегодня много говорится о лишнем весе и проблемах со здоровьем, которые он провоцирует, а о таком серьезном заболевании, как алиметарная дистрофия практически забыли. Многие думают, что оно характерно для стран Африки или воюющих держав. Хотя на самом деле, и в развитых странах, и у нас, этот диагноз – вовсе не большая редкость, учитывая, что борьбой за стройную фигуру заняты сегодня не только артисты балета и модели, а едва ли не треть населения. А намеренное голодание, характерное для больных с нервной анорексией, несбалансированное питание, пропагандирующееся модными диетами, – и есть путь к алиментарной дистрофии. Этот диагноз ставится пациентам, у которых дефицит массы тела составляет 20 и более процентов от нормы, или индекс массы тела меньше 16.
Признаки
В результате серьезной перестройки всех функций организма, страдают жизненно важные органы и системы, и, как следствие, начинают выпадать волосы, кровоточат десны, слоятся ногти, сохнет кожа, появляются другие признаки поливитаминной недостаточности, у женщин пропадают месячные (аменорея). Врач может понять, что перед ним больной, страдающий анорексией в условиях, когда:
- больной принимает пищу не чаще 2-3 раз в сутки;
- количество пищи за 1 прием не превышает 100-150 г.;
- зачастую в пищу употребляются “быстрые” углеводы (шоколад, конфеты, мороженое);
- из рациона исключаются такие жизненно важные продукты, как мясо, крупы, молочные и другие продукты;
- кожа сухая, иногда краснеет на руках и ногах в виде “перчаток” и “носков”;
- ногти истонченные, исчерченные, ломкие;
- волосы тусклые, ломкие;
- язык “малинового” цвета, гладкий, “полированный”, со сглаженными сосочками, на его боковой поверхности видны отпечатки зубов;
- изменения в работе сердечно-сосудистой системы: гипотония, брадикардия (при малейшей физической нагрузке переходит в тахикардию);
- изменения в работе мочеполовой системы, например, учащенное мочеиспускание.
У алиментарной дистрофии несколько этапов развития. Первый – эйфорический. Человек великолепно себя чувствует – заметно «уходят» объемы, он обретает красивую фигуру, у него прекрасное настроение, хорошая работоспособность, при этом чувство голода ему не досаждает. Но он не понимает, что худеть уже достаточно и продолжает жестко ограничивать рацион питания. В результате возникает астенобулимическое состояние, когда на фоне не очень хорошего самочувствия появляется вялость, слабость, человек постоянно сильно голоден, но все равно ограничивает себя в еде. Затем наступает астеноанорексическое состояние – его можно назвать критическим, потому что человек уже не может есть, поскольку все органы и системы привыкли работать в режиме «экономии» и сократились. Например, менструации у женщин исчезают потому, что яичники сокращаются в 5 раз. На этом этапе нужно обязательно остановить больного, иначе он погибнет.
Описание
Алиментарная дистрофия возникает в результате вынужденного (намеренного) голодания или длительного недостаточного питания и характеризуется общим истощением, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это очень серьезное заболевание. Как показывает практика, без квалифицированного лечения продолжительность жизни больного с момента постановки диагноза “алиментарная дистрофия” составляет не более 3-5 лет: больные умирают чаще всего от сердечно-сосудистой недостаточности или присоединившейся инфекции. С диагнозом “алиментарная дистрофия” первое, что необходимо сделать – обратиться к специалисту, который, скорее всего, направит пациента в стационар.
Дефицит массы тела достаточно распространенная и серьезная проблема жителей не только стран третьего мира, но и экономически благополучных государств, поскольку причина дистрофии – недоедание может быть как намеренным, так и вынужденным. Намеренно человек отказывается от еды, например, потому, что хочет быть фотомоделью, артистом или достижение определенных пропорций тела для него – цель жизни. Часто доводят себя до истощения дочери полных матерей, не желая становиться такими же. У них возникает анорексия (отказ от пищи). Дистрофия также развивается иногда у тех, кто был полным и похудел. Они постоянно хотят есть, едят много, но после еды вызывают у себя рвоту, чтобы не поправляться.
Вынужденное голодание – это ситуация, когда человек очень хочет есть, но не может, например, после операции на пищеводе или после челюстно-лицевой травмы.
Разумеется, это заболевание встречается в социально незащищенных и малообеспеченных слоях населения (у детей и подростков из неблагополучных семей и т.д.).
Для развития болезни имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное физической нагрузке) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров, недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых).
При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия (аномально сниженное содержание белка в крови), дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полиэндокринная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена веществ в организме.
Выделяют 3 стадии алиментарной дистрофии.
Стадия Iхарактеризуется понижением питания, поллакиурией (учащенное мочеиспускание по 15-20 раз в сутки и более, которое сопровождается болями и очень сильными позывами), усилением аппетита, жажды, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли. Общее состояние больных резко не страдает.
Во II стадии наряду с отчетливым похуданием ухудшается общее состояние больных, возникает мышечная слабость, теряется трудоспособность, появляются гипопротеинемические отеки на ногах, умеренно понижается температура тела. Наблюдаются повышенный аппетит и жажда, поли- и поллакиурия, начальные дистрофические изменения в различных органах, изменения психики.
Для III стадии характерны кахексия (состояние глубокого истощения и физической слабости организма), полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц, резкая слабость – до полной невозможности совершать самостоятельные движения, апатия, выраженные изменения психики, парестезии, полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточности, анемия, мучительные запоры, нередко пролежни. Затем развивается выраженная гипотермия (температура тела снижается в отдельных случаях до 30 °С), гипотензия, ацидоз (состояние, характеризующееся повышенным содержанием кислот в жидкостях и тканях организма). Если не предпринять экстренных мер, болезнь прогрессирует вплоть до развития голодной комы. Без медицинской помощи при III стадии алиментарной дистрофии больной либо медленно умирает, либо гибнет в течение суток из-за неспособности организма сопротивляться инфекционной болезни (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др.). Кроме того, существует риск внезапной смерти в момент даже небольшого физического напряжения.
Причины такого исхода – не только в том, что в организм не поступают (или недостаточно усваиваются) питательные вещества, потому что человек ограничивает их употребление. Они обусловлены и изменениями, произошедшими в организме – опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания…
Диагностика
Так как дефицит массы тела встречается при различных заболеваниях, включая онкологические, то требуется разностороннее обследование и тщательно собранный анамнез (беседа с описанием истории развития заболевания).
Лечение
Если установлен диагноз «алиментарная дистрофия», то восстановить массу тела и не навредить организму самостоятельно невозможно. Только врач может составить специальную диету, обеспечивающую необходимую прибавку веса, но не перегружающую ослабленную пищеварительную систему пациента. Кроме того, он скорректирует пищевое поведение больного, назначит ему лекарственную терапию, и, при необходимости, парэнтеральное питание. Только индивидуально подобранное специалистом комплексное лечение (с учетом специфики развития алиментарной дистрофии у конкретного больного и с учетом развившихся на ее фоне заболеваний) даст необходимые результаты. Помните, попытки самолечения лишь оттягивают начало оказания действенной помощи и усугубляют и без того тяжелое состояние.
В первые дни показано соблюдение полного физического и психического покоя, полноценное, богатое витаминами и белком питание с постепенным расширением диеты. Одновременно – внутривенное введение плазмы, белковых гидролизатов, витаминов.
При алиментарной дистрофии, вызванной нарушением проходимости верхних отделов пищеварительного тракта, в первую очередь – устранение причины (опухолевого или рубцового стеноза пищевода, ахалазии кардии) или паллиативные операции (гастростома и др.). Параллельно проводится симптоматическая терапия: борьба с ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью. Для этого назначаются мочегонные средства (при выраженных отеках), анаболические стероидные гормоны.
При голодной коме требуется внутривенное введение раствора глюкозы, кровезаменяющих препаратов, плазмы, белковых гидролизатов, при судорогах – раствора хлорида кальция. При этом больного нужно обязательно согревать. Для выведения из комы больному показан горячий сладкий чай, затем частое дробное кормление больного наиболее легко усваиваемой пищей.
Поскольку на фоне недоедания нарушаются все функции, то лечение должно быть комплексным. Лечить человека должны не только диетологи, но и психологи, и психотерапевты, физиотерапевты. Больному нужна лечебная физкультура, чтобы он не боялся поправиться, когда начнет правильно питаться.
Организм так устроен, что способен восстановиться. Во время блокады люди почти полностью голодали в течение четырех месяцев и частично – последующие почти 2 года. В результате, по разным свидетельствам, в 1942 году алиментарной дистрофией страдали до 90 % ленинградцев. Многие из тех, кому удалось пережить блокаду, живут до 80-90 лет.
В тексте использована диссертиция Елены Николаевны Лаптевой “Клинико-патогенетические формы алиментарной дистрофии и эффективность дифференцированной терапии”.
© Доктор Питер
Источник
Кахексические отеки возникают в результате недостаточного поступления питательных веществ в организм или их не усвоения. Алиментарная недостаточность может развиваться при скудном белковом кормлении, хронических тяжелых заболеваниях (злокачественные опухоли, инфекционные болезни, поражения желудочно-кишечного тракта, хроническая анемия). В патогенезе кахексических отеков ведущую роль играет гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в силу чего вода не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани. При голодании жизнь продолжается за счет использования организмом собственных запасов (устанавливается межорганный обмен веществ) при этом в тканях, органах увеличивается молекулярная концентрация, усиливается осмотическое давление и повышается потребление воды голодающими животными. При голодании развивается сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления, нарушению лимфообращения – создаются благоприятные условия для выхода жидкости из сосудистой системы в ткани. Важную роль в развитии кахексических отеков играет и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики. Голодные отеки могут появляться повсеместно, при этом кахексия сопровождается не только отечностью тканей, но и слизистых, серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях. Появление голодных отеков не зависит от времени суток.
Токсические отеки
Токсические отеки чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причинами таких отеков могут быть отравления боевыми отравляющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком.
В патогенезе токсических отеков основную роль играет проницаемость стенок кровеносных сосудов. В связи с разрушением клеток могут развиваться явления гиперонкии и гиперосмии в тканях и органах. Переходу воды в ткани, органы способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами биологически активные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простогландинов. Токсические отеки локальны, их границы определяются характером поступления токсических веществ в организм. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом ведет к ее отеку, если яды поступают в большой круг кровообращения, то отеки могут быть повсеместно.
Воспалительные отеки
Воспалительные отеки возникают в результате повреждения клеток, тканей в очаге воспаления. В отличие от других форм отеков их развитие обусловлено повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это обусловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемыми поврежденными клетками. Основное значение играют гистамин, серотонин, лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ).
Важную роль в развитии воспалительных отеков играет онкотический фактор. В результате повреждения клеточных мембран за пределы кровеносных сосудов выходит воспалительная жидкость (экссудат), содержащая значительное количество белка (до 9 %). Содержание белков в тканевой жидкости при этом нарастает в первые 15-20 минут после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 минут, а с 35-40 минут начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани связанная с нарушением лимфоотока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано не только с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. При уменьшении величины онкотического давления крови, (а при воспалении оно может снижаться на 1/3 в очаге воспаления), возникают отеки, развитие которых связано с выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека. В очаге воспаления в тканях идут дистрофические, некротические и атрофические процессы, что приводит к увеличению молекулярной концентрации и по закону осмоса вода идет в сторону большего осмотического давления.
Воспалительные отеки ограниченные, их появление не зависит от времени суток, и они сопровождают многие заболевания животных инфекционного и незаразного происхождения.
Соседние файлы в папке ПЕЧАТЬ
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
04.03.201655.94 Кб54~WRL3501.tmp
Источник