Из за чего может быть отек легких из за наркоза

Осложнения наркоза – это непредусмотренные негативные эффекты, возникающие в ходе общего обезболивания или вскоре после пробуждения. Проявляются в форме дыхательной недостаточности, нарушений кровообращения, чрезмерного угнетения ЦНС, рвоты, регургитации. После пробуждения возможно развитие психозов, галлюцинаторного синдрома, парезов и параличей. В некоторых случаях выявляется динамическая непроходимость кишечника. Диагноз устанавливается на основании клинических признаков, данных аппаратного мониторирования жизненных функций, лабораторного исследования биологических сред организма.

Общие сведения

Осложнения наркоза относятся к категории ятрогенных состояний, возникающих в результате действий медицинского работника. Чаще всего являются предотвратимыми при достаточном объеме профилактических мероприятий и тщательной подготовке врача-анестезиолога к оперативному вмешательству. Число непредусмотренных проблем с каждым годом снижается. По данным за 1956 год, летальность по причинам, связанным с общим обезболиванием, достигала 15%. Сегодня этот показатель не превышает 0,02% при использовании эндотрахеального метода подачи смеси, современных анестетиков, непрерывного мониторирования состояния пациента. Количество нелетальных проблем, по статистике за 2014 год, достигает 2,5%.

Осложнения наркоза

Причины

Абсолютное большинство проблем, возникающих в ходе анестезии, вызвано неправильными действиями анестезиолога или медсестры-анестезиста. Осложнения наркоза также могут быть обусловлены нарушением рекомендаций врача со стороны больного. Манифестация аллергических реакций, которые невозможно предусмотреть, встречается лишь в 1% случаев от общего числа жизнеугрожающей патологии. Еще реже диагностируется злокачественная гипертермия – состояние мышечного гиперметаболизма, развивающееся как реакция на введение миорелаксантов деполяризующего действия. Причины патологии удобнее рассматривать по системам организма:

Гиповентиляция. Основные осложнения при эндотрахеальном наркозе: отсоединение или перегиб контуров, неправильное соотношение воздушно-газовой смеси, нарушение калибровки или механическая неисправность аппарата, развитие респираторных метаболических сбоев. Помимо перечисленного к недостаточному поступлению кислорода в организм приводит накопление мокроты в интубационной трубке при отсутствии аспирации. Если пациент не находится на ИВЛ, возможна остановка дыхания при передозировке анестезирующего вещества.
Нарушения гемодинамики. Возникают у больных, имеющих хронические сердечные заболевания, страдающих ГБ или гипотонией. Все эти факторы должны быть выявлены и по мере возможности скорректированы до вмешательства. Недостаточное обследование – причина тяжелых процессов вплоть до шока и гибели пациента. Снижение АД и сбои сердечного ритма также встречаются при первичной коронарной слабости, нарушении нормального сосудистого тонуса, уменьшении ОЦК, вызванном кровопотерей.
Угнетение ЦНС. Обнаруживается преимущественно при неправильном подборе дозы препарата. Страдают больные, нуждающиеся в смеси со сниженным количеством анестетика. При передозировке происходит погружение пациента в III3 или III4 стадию наркоза. Причина осложнений такого рода – ошибка анестезиолога в выборе дозировки лекарственного средства.
Нарушение работы кишечника. Наиболее частая разновидность подобных сбоев – рвота. Возникает как результат раздражения рвотного центра всосавшимся средством. Для предотвращения пациенту рекомендуют отказаться от приема пищи за 8-12 часов до начала обезболивания. Экстренным больным промывают желудок. Причины рвоты, возникающей в ходе вмешательства – несоблюдение врачебных рекомендаций, невнимательность анестезиолога, не предупредившего пациента об ограничениях питания, недостаточно качественное промывание желудка до начала операции.

Патогенез

Механизм развития зависит от типа осложнения наркоза. При гиповентиляции наблюдается гипоксия и гиперкапния, нарушаются метаболические процессы в тканях организма, имеет место респираторный ацидоз. Отмечается расстройство жизненно важных реакций. При критическом снижении АД развивается шоковое состояние, централизация кровообращения, уменьшается тканевая перфузия, снабжение органов и систем кислородом, питательными веществами. На фоне недостаточности кровообращения наступают обратимые, а потом необратимые изменения в структуре тканей центральной нервной системы.

При чрезмерном угнетении ЦНС происходят сбои в регуляции работы внутренних органов, в том числе сердца, легких, печени, почек. Рвота – результат раздражения соответствующего центра. При эндотрахеальном методе подачи наркозного средства не представляет значительной опасности. Если пациент находится на самостоятельном дыхании, существует риск аспирации рвотных масс. Осложнениями аспирации становятся пневмонии, повреждение трахеи и бронхов кислым желудочным содержимым.

Классификация

Деление всех возможных осложнений производится по признакам поражения той или иной системы. Принято разграничивать 5 основных групп, каждая из которых включает в себя несколько разновидностей патологических состояний. Наиболее опасно поражение дыхательной системы и системы кровообращения. Выделяют следующие типы негативных реакций, встречающихся во время общей анестезии или после нее:

Поражение органов дыхания. Возникает чаще всего. Проявляется в форме механической асфиксии при западении языка, ларингоспазме, обструкции дыхательных путей рвотными массами, мокротой, кровью. При внутривенной анестезии без интубации возможна блокировка дыхательного центра на фоне превышения допустимой дозы медикаментов или индивидуальной реакции.
Поражение системы кровообращения. Основные проявления – тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий или желудочков. Возможно развитие острой сердечной недостаточности, при которой сердце перестает справляться с нагрузкой. Изменения сосудистого тонуса приводят к гипотонии или гипертонии, могут осложняться компенсаторными реакциями, в частности – тахиаритмией, инфарктом миокарда.
Поражение ЦНС. Глубокие повреждения головного мозга сопровождаются угнетением самостоятельного дыхания, чрезмерным погружением в наркоз, что осложняет выход из него. При нейрогенном нарушении кровообращения мозг подвергается гипоксии, что впоследствии провоцирует постгипоксическую энцефалопатию. Специфические эффекты некоторых препаратов – бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение на стадии погружения в наркоз или выхода из него, мышечная гиперреактивность. Встречаются при использовании кетамина, пропофола, ингаляционных анестетиков.
Поражение ЖКТ. Симптомами являются рвота, послеоперационный парез кишечника. Рвота легко купируется введением противорвотных средств. При парезе развиваются запоры, требуются комплексные лечебные мероприятия. Парезы чаще всего наблюдаются после операций на кишечнике, при которых сочетается механическое и медикаментозное негативное воздействие на пищеварительную систему.
Аллергические реакции. Осложнения такого типа не считаются ятрогенными, относятся к группе непредугадываемых происшествий. Могут проявляться в форме крапивницы (сыпь красного цвета, приподнятая над уровнем кожи), ангионевротического отека дыхательных путей или других участков тела больного, анафилактического шока. Последний является самой тяжелой реакцией на контакт с триггерным фактором, при отсутствии своевременной диагностики часто приводит к гибели пациента.

Читайте также: Кто живет с отеком мозга

Симптомы осложнений наркоза

Дыхательные нарушения проявляются в виде классических признаков гипоксии. Обнаруживается диффузный цианоз, компенсаторная тахикардия, возможно повышение уровня артериального давления. Снижается SpO2, нарастает гиперкапния. При накоплении мокроты слышны хрипы, бульканье. Аппаратура сигнализирует о недостаточной проходимости дыхательных путей. Объем вдоха уменьшается. Осложнения наркоза, вызванные поражением сердечно-сосудистой системы, приводят к увеличению или снижению частоты пульса выше 90 или ниже 60 ударов в минуту соответственно. При падении АД кожа бледная, покрыта холодным липким потом, слизистые синеватого цвета. Повышение давления в сосудах может сопровождаться как гиперемией, так и бледностью кожи, возникает при рефлекторном спазме капилляров.

Поражение ГМ при операции включают нарушения гемодинамики, сердечного ритма. Пробуждение затягивается. Сознание восстанавливается долго, часто не полностью. Менее тяжелые обратимые сбои диагностируются по наличию галлюциноза, неадекватного поведения. Больной не понимает, где находится, что с ним произошло, нецензурно бранится. Отсутствует критическая оценка действий. Нормальное состояние восстанавливается в течение нескольких часов. К числу симптомов поражения ЖКТ относят рвоту, тошноту, запоры или диарею, отсутствие шумов кишечника при аускультации.

Диагностика

Осложнения наркоза выявляет анестезиолог, ведущий пациента. Для этого проводится предоперационный и постоперационный осмотр. В процессе вмешательства врач неотлучно находится в изголовье больного, наблюдая за его состоянием и предпринимая меры по коррекции возникающих нарушений. Диагноз выставляется по клиническим признакам и результатам мониторирования. Степень тяжести имеющихся сбоев и особенности их течения определяют по информации, полученной лабораторными методами. Перечень диагностических мероприятий включает:

Физикальное обследование. Выявляются специфические признаки того или иного нарушения. Аускультация позволяет обнаружить посторонние шумы и хрипы в легких при аспирации мокроты, «немые» участки при закупорке дыхательных путей. Во время операции визуально контролируется экскурсия грудной клетки больного. Ее прекращение свидетельствует о критически малом поступлении воздуха.
Аппаратное обследование. Основной метод – подключение больного к кардиомонитору на все время вмешательства. Измеряются такие параметры, как уровень АД, процент насыщения крови кислородом, сердечный ритм, температура тела. Повышение или понижение АД, неровный пульс – симптомы гемодинамических нарушений, уменьшение SpO2 в сочетании с тахикардией – проявления дыхательной недостаточности. Поражение головного мозга определяют при электроэнцефалографии по ослаблению или полному отсутствию признаков активности. Неконтролируемый рост температуры тела дает основания предположить развитие злокачественной гипертермии. Парез кишечника диагностируется на послеоперационном этапе с помощью УЗИ брюшной полости (отсутствие перистальтики).
Лабораторное обследование. Является вспомогательным. При гипоксии обнаруживают снижение pH менее 7,35, увеличение концентрации углекислого газа. Острый инфаркт миокарда приводит к росту тропонинов, ЛДГ, КФК, КФК МВ. При ЗГ в крови появляются продукты деструкции поперечнополосатой мускулатуры.

Лечение осложнений наркоза

Терапия проводится с учетом причин, вызвавших патологическое состояние. При респираторных нарушениях осуществляется корректировка состава и объема газовоздушной смеси, санация эндотрахеальной трубки с помощью электроотсоса. Если полностью очистить дыхательные пути не представляется возможным, вызывают дежурную эндоскопическую бригаду для проведения экстренной бронхоскопии. Для купирования ларингоспазма применяют наркотические анальгетики, атропин, спазмолитики, адреномиметики. Для насыщения крови O2 аппарат выставляют в режим усиленной оксигенации (100%). Поддержание сонного состояния обеспечивают за счет внутривенных анестетиков.

Нарушения со стороны ССС лечат посимптомно. При брадикардии требуется введение атропина, адреналина. Снижение АД на фоне ослабления сердечной деятельности – показание для перевода больного на введение прессорных аминов через шприц-насос. Может потребоваться снижение дозы анестезирующего средства. Аритмии купируют с использованием кордарона, амиодарона, новокаинамида, лидокаина. Фибрилляция, не поддающаяся химическому воздействию, требует проведения электрической дефибрилляции. При повышении АД вводятся антигипертонические средства, при снижении – гипотонические препараты, инфузионные растворы для восполнения ОЦК, стероидные гормоны.

Купирование кратковременных послеоперационных психозов медикаментозными средствами не выполняется. При выраженном психомоторном возбуждении допускается назначение нейролептиков, наркотических анальгетиков. Долговременные нарушения работы ЦНС требуют терапии с применением ноотропов, антиоксидантов, общеукрепляющих средств (поливитаминные комплексы, адаптогены). Тонус кишечника обычно восстанавливается самостоятельно за 1-2 дня. При затяжном течении пареза вводится прозерин.

Злокачественная гипертермия является показанием для введения датролена – миорелаксанта, способного блокировать рианодиновые рецепторы. Кроме того, назначают препараты симптоматического лечения, физические способы снижения температуры (лед на крупные сосуды, смачивание простыни и тела пациента холодной водой, вентилят ор). При аллергических реакциях вливают антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды, симптоматические лекарственные средства. Тяжелые проявления требуют обязательной интубации трахеи, перевода на ИВЛ, если это не было сделано ранее.

Прогноз и профилактика

Прогноз по большинству осложнений благоприятный при их своевременном обнаружении. Лечебные мероприятия позволяют купировать явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности без отсроченных последствий. К необратимым изменениям приводит длительная гипоксия (постгипоксическая энцефалопатия или смерть мозга), ишемия миокарда (ОИМ). Тяжелые последствия в виде аспирационной пневмонии может иметь вдыхание рвотных масс. При отсутствии помощи прогноз неблагоприятный. Смерть пациента наступает от удушья, фибрилляции предсердий, шока.

Предотвратить осложнения наркоза можно при тщательном сборе анамнеза. Специалист выясняет, отмечались ли у больного или его родственников аллергические реакции на наркозные средства, эпизоды злокачественной гипертермии. Пациента информируют о запрете на употребление любой пищи за 10 часов до поступления в операционную. В ходе обезболивания анестезиолог поддерживает адекватную вентиляцию легких больного, глубину сна, отслеживает основные показатели жизнедеятельности и работу аппаратуры.

Источник

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник