История болезни отека мозга
Отек головного мозга – стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Общие сведения
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма – достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Отек головного мозга
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным – артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% – на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования – позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости – ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур – гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии Ростовского Государственного Медицинского Университета ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ Диагноз Менингиома правой теменной области. ЭПИ-синдром. Куратор группа факультет ЛПФ курс IV Byanke_Greenskot СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ Ф. И. О. Пол: женский Возраст: 64 года Домашний адрес: г. Батайск, Профессия: пенсионер Дата поступления: 23 мая 2005 г. ОСНОВНЫЕЖАЛОБЫ На головную боль в области лба, преимущественно по утрам, головокружение, тошноту, шаткость при хотьбе, периодическую рвоту, слабость в нижних конечностях. АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ Оперирована в 2000 году в клинике нейрохирургии РостГМУ по поводу менингиомы правой задней черепной ямки. После операции и до мая 2005 состояние оставалось относительно благополучным. 12 мая 2005 обратилась в поликлинику г. Батайска по поводу головных болей и головокружения, которые связывала с повышенным артериальным давлением. На приеме произошел эпилептический приступ, начавшийся с судорог в левой половине лица, перешедших на левые конечности, с чувством онимения, ощущением “большого” языка и последующей потререй сознания длительностью более 5 часов. По скорой медицинской помощи была госпитализирована в АРО ГБ г. Батайска, где в течение суток судорожный приступ повторялся в виде подергиваний мышц левой половине лица. До 22 мая 2005 находилась на консервативном лечении. МРТ от 17 мая 2005 выявила признаки наличия объемного образования правой лобно-теменной области постоперационной полости в латеральном отделе правой задней черепной ямки. Обратилась к нейрохирургу, была назначена противосудорожная терапия (карбамазепин 0,2 по 1т. – утром и днем и по 2 т. вечером). 23мая 2005 поступила в нейрохирургическое отделение РостГМУ для оперативного лечения. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ • отягощённости наследственными заболеваниями нет. • росла и развивалась в соответствии возрасту. • Вирусные гепатиты, ВИЧ, венерические, психические заболевания, наличие наркотической зависимости, курения, алкоголизма_ у себя отрицает. Детских инфекций не помнит. В 1996 г. прооперирована по поводу геморроя и трещины прямой кишки. В 2000 – по поводу менингиомы правой задней черепной ямки, в 2003 – по поводу кисты яичника. Эпид. анамнез благоприятный. Пищевой аллергии нет, аллергическая реакция на препараты ряда ингибиторы АТФ ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ удовлетворительное СОМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Кожные покровы: бледно-розовой окраски, теплая, без кровоизлияний, рубцов и высыпаний, тургор сохранен. Видимые слизистые оболочки: чистые, бледно-розовые, умеренно влажные. Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно, уплотнений не наблюдается. Лимфатические узлы: доступны пальпации, не увеличены, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями и кожей. Костная система: кости обычной формы, без деформаций, болезненности при ощупывании и поколачивании. Суставы нормальной конфигурации, подвижность сохранена в полном объеме, при пальпации безболезненны. Состояние внутренних органов • дыхательная система: дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. ЧДД 25 в минуту. • сердечно-сосудистая система: тоны сердца ясные, ритмичные. PS 70 в минуту, удовлетворительных свойств. АД 130/80 мм. рт. ст. • пищеварительная система: живот округлой формы, брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная. Печень у края реберной дуги. • мочеполовая система: симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Функции тазовых органов контролирует. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС ЧЕРЕПНЫЕ НЕРВЫ 1. Обонятельный: гипоосмии, аносмии, обонятельных галлюцинаций, обонятельной агнозии нет. 2. Зрительный: имеется аметропия (миопия), коррегирующаяся линзами. Поля зрения сохранены, зрительных галлюцинаций, зрительной агнозии нет. 3, 4, 6. Глазодвигательный, боковой, отводящий нервы: Жалоб на двоение предметов в глазах не предъявляет. Зрачки одинаковой величины, округлой формы, умеренно сужены, прямая и содружественная реакция зрачков на свет сохранена, снижение конвергенции справа. 5. Тройничный: Болей и парестезий в области лица больной не отмечает. Точки выхода ветвей тройничного нерва (над-, подглазничная и подбородочная) при пальпации безболезненны. Болевая, температурная и тактильная чувствительность на симметричных участках лица одинакова. Вкус на передних двух третях языка на сладкое и кислое сохранен. Движения нижней челюсти не ограничены. При открывании рта нижняя челюсть располагается посередине. 7. Лицевой: переферический парез. Лицо ассиметрично, Тонус мышц здоровой половины лица «перетягивает» рот в здоровую сторону, пораженная сторона маскообразна, носогубная и лобные складки отсутствуют. 8. Слуховой и вестибулярный: Нарушения слуха, наличия шума, звона в ушах, слуховых галлюцинаций нет. Слышит хорошо, обоими ушами одинаково. Жалобы на головокружение, горизонтальный нистагм влево. 9, 10,12. Языкоглоточный блуждающий и подъязычный: Нарушения вкуса на задней трети языка отсутствуют. Нарушения дыхания и сердечного ритма отсутствуют. Небные и глоточные рефлесы сохранены. Положение языка во рту и при высовывании – отклонение вправо от средней линии, атрофии мышц языка не отмечается. Дизартрия. 11. Добавочный: положение гловы и шеи относительно продольной оси тела сим- метричное. Движения головы в стороны, запрокидывание ее назад, поднятие, отведение плечевого пояса кзади, возможность поднятия рук выше горизонтального уровня не нарушены (возможны в полном объеме). Атрофии мышц шеи, фибрилярных подергиваний в трапецевидных и грудинноключичнососцевидных мышцах не выявлено. ДВИГАТЕЛЬНАЯ СФЕРА 1. Активные движения левосторонний гемипарез. 2. Пассивные движения: гипотонии, гипертонии нет. 3. Параплегии: нет. 4. Рефлексы (сухожильные, периостальные, кожные): Стопный рефлекс справа не вызывается. Патологических изменений со стороны других рефлексов не наблюдается. Патологические рефлексы отсутствуют. 5. Координационные пробы: с диссеметрией. Шаткость в позе Ромберга, 6. Гиперкинезы: нет 7. Гипокинезы: нет 8. Эпилептические припадки: Джексоновские приступы с момента начала противоэпилептического течения не наблюдались. ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ Гемигипестезия слева, болей, симптомов раздражения, болей, нет. ВЫСШИЕ КОРКОВЫЕ ФУНКЦИИ Сознание ясное, в месте и во времени ориентирована, общий уровень умственного развития соответствует возрасту и образованию. Расстройствами памяти и внимания не страдает. Настроение адекватное. В контакт вступает хорошо. Афазии, апраксии, агнозии нет. ОБЩЕМОЗГОВЫЕ СИМПТОМЫ Ярко выражены. Периодические головные боли, головокружение, тошноты, рвота. МЕНИНГИАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ Ригидности затылочных мышц нет, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, нижний) отрицательные. ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНВЯ СИСТЕМА Синдром Бернанра-Горнера отрицательный. Цвет кожных покровов бледно-розовый, температура кожных покровов в подмышечной впадине +36,70С, потоотделение в норме, дермографизм красный, функция тазовых органов не нарушена. Лабораторно-инструментальные исследования Общий анализ крови 24. 05. 2005 Hb – 144 г/л Эритроциты – 4,7 х1012/л Лейкоциты – 8,4 х109/л Цв. показатель – 0,91 СОЭ – 19 мм/ч Лейкоцитарная формула
ЭКГ 24. 05. 2005 Электрическая ось вертикальная. Синусовая аритмия, одиночная вентрикулярная экстрасистолия. Анализ крови 24. 05. 2005 Глюкоза – 3, 97 ммоль/л Протромбиновый индекс — % Общий белок – 75ммоль/л 62 / 85 24. 05. 2005 Количество общего белка – 75 г/л Альбумины – 60 Глобулины a – 13 b – 13 g – 14 A 1,5 Г Анализ крови на Rh-фактор 24. 05. 2005 Относится к положительному Rh+ AB (IV) четвертая Общий анализ мочи 25. 05. 2005 Количество – 200 мл Реакция – щелочная Цвет – соломенно-желтый Прозрачность – мутная Удельный вес – 1014 Белок – нет Сахар – нет Микроскопически: Цилиндры – не наблюдается Эпителий почек – не наблюдается Эритроциты – 15-20х’, неизм. Лейкоциты – 6-8х Эпителий мочевыводящих путей – 1-2х Кристаллы аморфн., фосфатн., знач. количество. Общий анализ мочи 30. 05. 2005 Количество – 100 мл Реакция – кислая Цвет – соломенно-желтый Прозрачность – неполная Удельный вес – 1017 Белок – следы Сахар – нет Микроскопически: Цилиндры – не наблюдается Эпителий почек – не наблюдается Эритроциты – нет Лейкоциты – 1-3х Эпителий мочевыводящих путей – 1-2х Кристаллы аморфн., фосфатн., знач. количество. Общий анализ крови 02. 06. 2005 Hb – 91 г/л Эритроциты – 3,1 х1012/л Лейкоциты – 8,0 х109/л, нерезкий анизоцитоз Цв. показатель – 0,87 СОЭ – 26 мм/ч Лейкоцитарная формула
Общий анализ мочи 02. 06. 2005 Количество – 100 мл Реакция – щелочная Цвет – соломенно-желтый Прозрачность – мутная Удельный вес – 1018 Белок – следы Сахар – нет Микроскопически: Цилиндры – не наблюдается Эпителий почек – не наблюдается Эритроциты – 15-20х’, неизм. Лейкоциты – 1-3х Эпителий мочевыводящих путей – 1-2х Кристаллы аморфн., фосфатн., знач. количество. Гистологический анализ 30. 05. 2005 Менинготелиоматозная менингиома, богатая клетками. Рентгеновская компьютерная томография головного мозга 06. 06. 2005 Заключение: Состояне после удаления правой лобно-теменной обл. Ликворная киста в правой половине з.ч.я. (после удаления менингиомы данной локализации) Послеоперационный дефект в правой половине затылочной кости. ЭТАПЫ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА Симптомы признаков и распределение их по группам
> Формирование статуса больного с включением основного неврологического синдрома. Медленное развитие, прогрессирующее течение болезни, сочетание общемозговых и очаговых симптомов дают основание предположить наличие опухоли головного мозга. > Определение топики процесса на основании основного неврологического синдрома. У больной наблюдаются Джексоновские приступы в левой половине лица, левой руке, поворотлица и головы, следовательно процесс затрагивает правую центральную извилину (теменная область) и задний отдел правой лобной доли. > Определение круга дифференциальных заболеваний. В связи со схожестью проявлений общемозговых симптомов при опухолях головного мозга различной локализации (головные боли, рвота, головокружение и т.п.), опухоль теменной доли следует дифференцировать именно с этим кругом заболеваний. > Проведение дифференциального диагноза путём последовательного сравнения статуса больного с дифференциально-диагностическими критериями рассматриваемого круга заболеваний. Для опухоли лобной доли характерны: изменение психики, дефекты памяти, эпилептические припадки, нарушения речи (при поражении доминантного левого полушария), аносмия на стороне опухоли, чего у данной пациентки не наблюдалось. Для опухоли затылочной доли: выпадение зрения в противоположных полях зрения, зрительная аура перед судорожным припадком, чего в рассматриваемом случае также не было. Опухоль височной доли сопровождают психомоторные эпилептические припадки с обонятельной аурой, афазия (при поражении слева), выпадение зрения в противоположных полях зрения. Выпадения зрения в противоположных полях зрения обнаружено не было, обонятельной ауры при эпилептическом припадке также не отмечалось. Опухоль мозжечка: нарушение равновесия и координации движений, раннее развитие признаков внутричерепной гипертензии. У данной больной не отмечалось. При опухоли гипофиза – нейроэндокринные нарушения, битемпоральная гемианопсия, увеличение турецкого седла. У данной больной не выявлено. Опухоль теменной доли: локальные судороги, нарушение чувствительности и движений в противоположной половине тела, афазия при левосторонней локализации. На основании вышеперечисленных фактов можно исключить у больной диагнозы опухолей лобной, височной, затылочной долей головного мозга, опухоли мозжечка и гипофиза. > Установление клинического диагноза. Основываясь на жалобах больной на периодические головные боли, головокружение, тошноту, рвоту, данных анамнеза забоевания: медленное развитие, прогрессирующее течение, появление эпилептическиго приступа, начавшегося с судорог в левой половине лица, перешедших на левые конечности, с чувством онимения, ощущением “большого” языка и последующей потререй сознания длительностью более 5 часов, повторения приступов в течение последующих суток; учитывая то, что больная в 2000 году уже была оперирована по поводу менингиомы правой задней черепной ямки; также опираясь на данные объективного исследования: ЧМН – горизонтальный нистагм влево, снижение конвергенции справа, периферический парез лицевого нерва, девиация языка влево, гемигипестезия слева, больше в верхней половине тела, левосторонний гемипарез, шаткость в позе Ромберга, координатрные пробы с диссеметрией, и данные МРТ, поставить клинический диагноз: Менингиома правой теменной области. ЭПИ-синдром. > Определение тактики. Назначение следующих анализов: ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови, анализ крови на общий белок, белковые фракции, свертываемость, группу крови, Rh-фактор, ЭКГ. Подготовка больной к проведению оперативного вмешательства по поводу удаления менингиомы правой теменной области > Назначение лечения. Больной проведено оперативное лечение. > Прогноз. Благоприятный. > Профилактика. Постановка на учет в поликлинике по месту жительства, наблюдение невропатолога. Рекомендуется ежедневное употребление витаминов группы В, С, Е. АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ Больная Михайленко Светлана Никитина, 64 года поступила 23 мая 2005 г. в нейрохирургическое отделение РостГМУ для оперативного лечения менингиомы правой теменной области. При поступлении предъявляла жалобы на головную боль в области лба, преимущественно по утрам, головокружение, тошноту, шаткость при хотьбе, периодическую рвоту, слабость в нижних конечностях.Из анамнеза заболевания: оперирована в 2000 году в клинике нейрохирургии РостГМУ по поводу менингиомы правой задней черепной ямки. После операции и до мая 2005 состояние оставалось относительно благополучным. 12 мая 2005 обратилась в поликлинику г. Батайска по поводу головных болей и головокружения, которые связывала с повышенным артериальным давлением. На приеме произошел эпилептический приступ, начавшийся с судорог в левой половине лица, перешедших на левые конечности, с чувством онимения, ощущением “большого” языка и последующей потререй сознания длительностью более 5 часов. По скорой медицинской помощи была госпитализирована в АРО ГБ г. Батайска, где в течение суток судорожный приступ повторялся в виде подергиваний мышц левой половине лица. До 22 мая 2005 находилась на консервативном лечении. МРТ от 17 мая 2005 выявила признаки наличия объемного образования правой лобно-теменной области постоперационной полости в латеральном отделе правой задней черепной ямки. При объективном обследовании: ЧМН – горизонтальный нистагм влево, снижение конвергенции справа, периферический парез лицевого нерва, девиация языка влево, гемигипестезия слева, больше в верхней половине тела, левосторонний гемипарез, шаткость в позе Ромберга, координатрные пробы с диссеметрией, выраженные общемозговые симптомы. На основании вышеперечисленного был поставлен диагноз: менингиома правой теменной области. ЭПИ-синдром. В клинике было успешно проведено хирургическое удаление менингиомы, состояние больной улучшилось. Послеоперационный период протекал без осложнений, больной проводилась противосудорожная терапия. 10 мая 2005 г. в удовлетворительном состоянии больная выписана из отделения, рекомендуется наблюдение невропатолога, витамины группы В, С, Е. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник